Likewise, studies using a marker of

Likewise, studies using a marker of O2 - production, hydroethidine (HEt), have yielded a similar pattern of increased O2 - production in the cortex of male mice and ovariectomized female rats within 1-3h hrs of permanent cerebral ischemia (1, 65-66). In addition, as shown in Figure 1a, work by our laboratory has shown that O2 - production increases rapidly in the hippocampal CA1 region following GCI in both male and female rats, with an elevation occurring as early as 30 min after reperfusion and peak levels observed at 3h after reperfusion (42, 69). As also shown in Figure 1a, E2 treatment strongly attenuated the elevation of O2- levels in the hippocampal CA1 region following cerebral ischemia, which correlated with its neuroprotective effect (42). Further studies showed that the E2 attenuation of O2- levels was associated with a dramatic attenuation of oxidative stress damage in the hippocampal CA1 region at 24h after cerebral ischemia, as determined by measurement of oxidative damage markers for lipid peroxidation (4-HNE) and DNA damage (8-OHdG) (Figure 1b-c) (42). A similar E2 suppression of O2- production was demonstrated in the cerebral cortex following FCI (1). In the next section, we will discuss how E2 may regulate ROS generation in cerebral ischemia with a particular focus on an emerging key enzyme for O2- production, Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (NADPH) oxidase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในทำนองเดียวกัน hydroethidine (กรุณา), การศึกษาโดยใช้เครื่องหมายของ O2 - ผลิต ได้เต็มรูปแบบคล้ายของ O2 เพิ่มขึ้น - ผลิตในคอร์เทกซ์ในหนูเพศชายและเพศหญิงหนู ovariectomized ภายใน 1-3h น.ของขาดเลือดสมองถาวร (1, 65-66) ดังแสดงในรูปที่ 1a ทำงานตามห้องปฏิบัติการของเราได้แสดงว่า O2 - ผลิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วใน hippocampal CA1 ภูมิภาคต่อ GCI ในหนูทั้งชาย และหญิง ระดับความสูงเกิดขึ้นก่อนเวลาเป็น 30 นาทีหลังจากสังเกตที่ 3h reperfusion และสูงสุดระดับหลัง reperfusion (42, 69) เป็นยังแสดงในรูปที่ 1a, E2 รักษาไฟฟ้าเคร...ยกระดับ O2 ใน hippocampal CA1 ภูมิภาคต่อสมองขาดเลือดขาด ซึ่ง correlated กับผลของ neuroprotective (42) อย่างยิ่ง เพิ่มเติมการศึกษาแสดงให้เห็นว่า อ่อน E2 ของ O2-ระดับเกี่ยวข้องกับอ่อนอย่างความเสียหายเครียด oxidative ใน hippocampal CA1 ภูมิภาคที่ 24 ชมหลังจากสมองขาดเลือด วัดเสียหาย oxidative เครื่องหมายสำหรับ peroxidation ของไขมันตัวร้าย (4-HNE) และดีเอ็นเอเสียหาย (8-OHdG) (รูปที่ 1b-c) (42) การปราบปราม E2 คล้าย O2 ผลิตถูกแสดงในคอร์เทกซ์ cerebral ที่ต่อแฟค (1) ในส่วนถัดไป เราจะหารือวิธี E2 อาจควบคุมรุ่น ROS ในสมองขาดเลือดความเฉพาะเอนไซม์สำคัญเกิดขึ้นสำหรับการผลิต O2, oxidase Nicotinamide Adenine Dinucleotide ฟอสเฟต (NADPH)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในทำนองเดียวกันการศึกษาโดยใช้เครื่องหมายของ O2 ผลิต - hydroethidine (Het) มีผลเป็นรูปแบบที่คล้ายกันของที่เพิ่มขึ้น O2 - การผลิตในเยื่อหุ้มสมองของหนูเพศชายและเพศหญิงหนูตัดรังไข่ภายใน 1-3h นของการขาดเลือดในสมองอย่างถาวร (1, 65 66) นอกจากนี้ตามที่แสดงในรูปที่ 1a ทำงานโดยห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่า O2 - การผลิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในภูมิภาคต่อไปนี้ hippocampal CA1 GCI ในทั้งชายและหนูเพศเมียที่มีระดับความสูงที่เกิดขึ้นเป็นช่วงต้นเป็นเวลา 30 นาทีหลังจากที่กลับคืนและระดับสูงสุดที่สังเกต หลังจากที่ 3h กลับคืน (42, 69) ดังแสดงในรูปที่ 1a รักษา E2 ขอลดระดับความสูงของระดับ O2- ในภูมิภาคต่อไปนี้ hippocampal CA1 สมองขาดเลือดซึ่งมีความสัมพันธ์กับผลกระทบของเซลล์ประสาท (42) การศึกษาเพิ่มเติมพบว่าการลดทอน E2 ของ O2- ระดับความสัมพันธ์กับการลดทอนความเสียหายอย่างมากของความเครียดออกซิเดชันในภูมิภาค hippocampal CA1 ที่ 24 ชั่วโมงหลังจากที่สมองขาดเลือดตามที่กำหนดโดยการวัดของตัวบ่งชี้ความเสียหายออกซิเดชันของไขมันสำหรับ peroxidation (4 hne) และดีเอ็นเอ ความเสียหาย (8-OHdG) (รูปที่ 1b-c) (42) ปราบปราม E2 ที่คล้ายกันของการผลิต O2- ได้แสดงให้เห็นในเยื่อหุ้มสมองสมองต่อไป FCI (1) ในส่วนต่อไปเราจะหารือถึงวิธี E2 อาจควบคุมรุ่น ROS ในสมองขาดเลือดที่มีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการทำงานของเอนไซม์ที่สำคัญเกิดขึ้นใหม่สำหรับ O2- ผลิต Nicotinamide Adenine dinucleotide ฟอสเฟต (NADPH) oxidase

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อนึ่ง การศึกษาที่ใช้เครื่องหมายของ O2 - การผลิต hydroethidine ( มัน ) จะให้ผลคล้ายลายของ O2 - การผลิตเพิ่มขึ้นในเปลือกสมองของชายและหญิง ภายในรังไข่หนู หนู 1-3h ชั่วโมงของการขาดเลือดแบบถาวร ( 1 65-66 ) นอกจากนี้ ดังแสดงในรูปที่ 1A ,ทำงานโดยห้องปฏิบัติการของเราได้แสดงให้เห็นว่า O2 - การผลิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในภูมิภาค ca1 น้ำหนักต่อไปนี้ GCI ในทั้งชายและหญิง หนู มีความสูงเกิดขึ้นเร็ว 30 นาทีหลังจากได้รับระดับยอดสังเกตที่ 3 หลังจากที่ได้รับ ( 42 , 69 ) ตามที่แสดงในรูปที่ 1A ,E2 การขอเป็นระดับความสูงของ O2 - ในระดับภูมิภาค ca1 น้ำหนักตามความรอบคอบ ซึ่งมีความสัมพันธ์กับผลของข้อมูล ( 42 ) จากการศึกษาพบว่าระดับการ E2 O2 ได้เกี่ยวข้องกับการลดทอนความเสียหาย oxidative ความเครียดอย่างมากในภูมิภาค ca1 ฮิปโปแคมปัสที่ 24 ชั่วโมงหลังสมองขาดเลือดตามที่กำหนดโดยการวัดของเครื่องหมายความเสียหายออกซิเดชันไขมัน peroxidation ( 4-hne ) และความเสียหายของดีเอ็นเอ ( 8-ohdg ) ( รูปที่ 1b-c ) ( 42 ) คล้าย E2 ปราบปราม O2 - ) ในการผลิตสมองส่วนต่อไปนี้ธุรกิจ ( 1 ) ในตอนต่อไปเราจะหารือถึงวิธีการ E2 อาจควบคุมรุ่น ROS ในความรอบคอบด้วย โฟกัสเฉพาะในคีย์เกิดเอนไซม์สำหรับ O2 - การผลิตปูใบ้ ( nadph
) โดย .