5.2. Neuroimaging studies of PTSDPs

5.2. Neuroimaging studies of PTSD
Psychophysiological abnormalities in conditioning and extinction in PTSD are also reflected in neuroimaging studies. Compared to healthy controls, individuals with PTSD show hyper-responsivity of brain regions associated with fear expression and conditioning, but hypo-responsivity of brain regions associated with fear extinction and extinction recall. Imaging studies have revealed abnormalities in PTSD at each stage of the fear conditioning and extinction paradigm. Essentially, in PTSD the fear “accelerators” (amygdala and dACC) fail to turn off while the “brakes” (vmPFC and hippocampus) fail to turn on. These are the brain correlates to the increased psychophysiological responses during conditioning and extinction seen in PTSD. In the first neuroimaging study of fear conditioning and extinction in PTSD, Bremner and colleagues (2005) found that relative to healthy, non-abused female controls, women with childhood sexual-abuse-related PTSD showed greater left amygdala and dACC activation in the contrast between a fear acquisition condition (in which a shock to the forearm was predicted by a picture of a blue square) and a control condition (in which participants received random shocks with no paired CS). During extinction, the PTSD group had relatively less activation in rACC and subgenual cortex. This study did not investigate extinction recall or manipulate context.
As described earlier, Milad and colleagues have used a two-day conditioning and extinction paradigm that manipulates context. Using this paradigm in an fMRI environment, this group has found evidence that, in individuals with PTSD, structures that are involved in fear expression over-activate while structures involved in fear inhibition under-activate or deactivate (Linnman, Zeffiro, et al., 2011; Milad et al., 2009 and Rougemont-Bücking et al., 2011). Relative to the non-PTSD control group, the PTSD group had greater amygdala activation to the US (a finger shock; Linnman, Zeffiro, et al., 2011). During late conditioning on day 1, they found increased dACC activation in PTSD, relative to the trauma-exposed non-PTSD control group (Rougemont-Bücking et al., 2011). During late extinction on day 1, in a contrast of the extinguished CS+ versus the never-conditioned CS−, the PTSD group had greater amygdala activation, suggesting that individuals with PTSD fail to learn fear extinction to the extent of trauma-exposed controls (Milad et al., 2009). On the following day, fear extinction recall was tested. The PTSD group exhibited relatively greater dACC activation and relatively less activation in the hippocampus and vmPFC during extinction recall. This implies that the regions responsible for identifying the ambiguous CS as safe (hippocampus and vmPFC) failed to engage and the region responsible for identifying learned fear associations (dACC) remained engaged. Thus, in PTSD, the hippocampus may fail to differentiate safe from unsafe contexts after extinction learning while the vmPFC fails to retain the extinction of learned fear responses in the non-traumatic context.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5.2. Neuroimaging ศึกษาของ PTSDความผิดปกติของ psychophysiological ปรับและสูญพันธุ์ใน PTSD จะปรากฏในการศึกษา neuroimaging เมื่อเทียบกับตัวควบคุมสุขภาพ บุคคลที่ มี PTSD แสดงไฮเปอร์-responsivity ของพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับนิพจน์กลัว และปรับ แต่สำหรับผู้เป็นภูมิ-responsivity ของพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับดับความกลัวและการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ภาพการศึกษาได้เปิดเผยความผิดปกติของ PTSD ในแต่ละขั้นตอนของการกลัวสูญพันธุ์และการปรับกระบวนทัศน์ หลัก ใน PTSD ที่กลัว "เร่ง" (amygdala และ dACC) ไม่สามารถปิดในขณะ "เบรค" (vmPFC และฮิพโพแคมปัส) ไม่สามารถเปิด นี่คือสัมพันธ์กับสมองในการตอบสนอง psychophysiological ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการปรับและดับสิ้น PTSD ในการศึกษา neuroimaging แรกนี่กลัวและสูญพันธุ์ใน PTSD, Bremner และเพื่อนร่วมงาน (2005) พบที่สัมพันธ์กับสุขภาพ ไม่ใช่ถูกหญิงควบคุม ผู้หญิงกับเด็กทางเพศละเมิดเกี่ยวกับ PTSD พบมากกว่าซ้าย amygdala และ dACC เปิดความแตกต่างระหว่างเงื่อนไขซื้อกลัว (ที่ไล่ไปปลายแขนถูกทำนาย โดยรูปของสี่เหลี่ยมสีน้ำเงิน) และเงื่อนไขควบคุม (ในคนที่รับแรงกระแทกแบบสุ่มกับ CS ไม่จัดเป็นคู่) ระหว่างดับ กลุ่ม PTSD ได้เปิดใช้งานค่อนข้างน้อยในคอร์เทกซ์ rACC และ subgenual ศึกษานี้ได้ตรวจสอบการเรียกคืนการสูญพันธุ์ไม่ หรือควบคุมบริบทตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ Milad และเพื่อนร่วมงานได้ใช้เป็นสองวันดับและปรับกระบวนทัศน์ควบคุมบริบท โดยใช้กระบวนทัศน์นี้ในสภาพแวดล้อม fMRI กลุ่มนี้ได้พบหลักฐานว่า ในบุคคลที่มี PTSD โครงสร้างที่เกี่ยวข้องในการกลัวเกิน activate นิพจน์โครงสร้างเกี่ยวข้องกับความกลัวยับยั้ง under-activate หรือปิดใช้งาน (Linnman, Zeffiro และ al., 2011 Milad et al., 2009 ทาง Rougemont Bücking et al., 2011) สัมพันธ์กับกลุ่มควบคุมไม่ใช่ PTSD กลุ่ม PTSD ได้เปิดใช้งาน amygdala มากกว่าสหรัฐอเมริกา (ช็อตนิ้ว Linnman, Zeffiro และ al., 2011) ในระหว่างการปรับสายในวันที่ 1 พวกเขาพบเปิด dACC เพิ่มใน PTSD เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม PTSD ไม่สัมผัสบาดเจ็บ (Rougemont Bücking et al., 2011) ระหว่างดับสายในวันที่ 1 ในความคมชัดของการ extinguished CS + เทียบกับ CS− ไม่ปรับอากาศ กลุ่ม PTSD ได้มากกว่า amygdala เปิดใช้งาน แนะนำว่า บุคคลที่ มี PTSD ไม่ศึกษากลัวสูญพันธุ์การควบคุมสัมผัสบาดเจ็บ (Milad et al., 2009) ในวันต่อไปนี้ มีทดสอบเรียกคืนกลัวสูญพันธุ์ กลุ่ม PTSD จัดแสดงเปิด dACC ค่อนข้างมากและค่อนข้างน้อยกว่าการเปิดใช้งานฮิพโพแคมปัสและ vmPFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ หมายความว่า พื้นที่รับผิดชอบระบุ CS ชัดเจนเป็นเซฟ (ฮิพโพแคมปัสและ vmPFC) ล้มเหลวในการต่อสู้ และภูมิภาคที่รับผิดชอบสำหรับการระบุความสัมพันธ์ของความกลัวการเรียนรู้ (dACC) ยังคงหมั้น ดังนั้น ใน PTSD ฮิพโพแคมปัสอาจไม่สามารถแตกปลอดภัยจากบริบทไม่ปลอดภัยหลังจากเรียนรู้ในขณะ vmPFC ล้มเหลวในการรักษาการสูญพันธุ์ของการตอบสนองความกลัวการเรียนรู้ในบริบทไม่ใช่เจ็บปวดสูญพันธุ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.2 การศึกษา Neuroimaging
ของพล็อตผิดปกติPsychophysiological ในเครื่องและการสูญเสียในพล็อตนี้ยังสะท้อนให้เห็นในการศึกษา neuroimaging เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพดีกับพล็อตบุคคลแสดงไฮเปอร์ responsivity ของสมองที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของความกลัวและเครื่อง แต่สำหรับผู้ที่เป็น responsivity ของสมองที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียความกลัวและการเรียกคืนการสูญพันธุ์ ศึกษาการถ่ายภาพได้เผยให้เห็นความผิดปกติในพล็อตในขั้นตอนของแต่ละเครื่องความกลัวและกระบวนทัศน์การสูญพันธุ์ เป็นหลักในการพล็อตความกลัว "เร่ง" (ต่อมทอนซิลและ DACC) ล้มเหลวที่จะปิดในขณะที่ "เบรก" (vmPFC และ hippocampus) ล้มเหลวที่จะเปิด เหล่านี้เป็นสมองสัมพันธ์กับการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นในช่วง psychophysiological ปรับอากาศและการสูญเสียการมองเห็นในพล็อต ในการศึกษา neuroimaging แรกของเครื่องความกลัวและความสูญเสียในพล็อต Bremner และเพื่อนร่วมงาน (2005) พบว่ามีความสัมพันธ์กับสุขภาพดีควบคุมหญิงที่ไม่ทำร้ายผู้หญิงที่มีวัยเด็กที่พล็อตทางเพศการละเมิดที่เกี่ยวข้องกับการแสดงให้เห็นว่าต่อมทอนซิลซ้ายมากขึ้นและการเปิดใช้งาน DACC ในความคมชัด ระหว่างสภาพการเข้าซื้อกิจการกลัว (ซึ่งในช็อตที่จะแขนที่ถูกคาดการณ์โดยภาพของตารางสีฟ้า) และสภาพการควบคุม (ที่ผู้เข้าร่วมได้รับแรงกระแทกแบบสุ่มโดยไม่มีการจับคู่ CS) การสูญเสียในระหว่างกลุ่มพล็อตที่มีการเปิดใช้งานค่อนข้างน้อยในการ rACC และเยื่อหุ้มสมอง subgenual การศึกษาครั้งนี้ไม่ได้ตรวจสอบการเรียกคืนการสูญเสียหรือจัดการกับบริบท.
ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้สูงศักดิ์และเพื่อนร่วมงานได้ใช้กระบวนทัศน์เครื่องสองวันและการสูญเสียที่ปรุงแต่งบริบท การใช้กระบวนทัศน์นี้ในสภาพแวดล้อมที่ fMRI กลุ่มนี้ได้พบหลักฐานว่าในบุคคลที่มีพล็อตของโครงสร้างที่มีส่วนร่วมในการแสดงออกของความกลัวมากกว่าการเปิดใช้งานในขณะที่โครงสร้างมีส่วนร่วมในการยับยั้งความกลัวภายใต้การเปิดใช้งานหรือปิดใช้งาน (Linnman, Zeffiro, et al., 2011.. สูงศักดิ์, et al, 2009 และ Rougemont-Bucking et al, 2011) เทียบกับกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้พล็อตในกลุ่มพล็อตที่มีการเปิดใช้งานต่อมทอนซิลมากขึ้นไปยังสหรัฐอเมริกา (ช็อตนิ้ว. Linnman, Zeffiro, et al 2011) ในช่วงปลายเครื่องในวันที่ 1 พวกเขาพบว่าการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้น DACC ในพล็อตเทียบกับการบาดเจ็บสัมผัสกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้พล็อต (Rougemont-Bucking et al., 2011) ในระหว่างการสูญเสียปลายในวันที่ 1, ในความคมชัดของดับ CS + เมื่อเทียบกับ CS- ไม่เคยปรับอากาศกลุ่มพล็อตที่มีการเปิดใช้งานต่อมทอนซิลมากขึ้นชี้ให้เห็นว่าบุคคลที่มีพล็อตล้มเหลวในการเรียนรู้ที่กลัวการสูญเสียที่มีขอบเขตของการควบคุมการบาดเจ็บสัมผัส (สูงศักดิ์ et al., 2009) ในวันต่อไปนี้การเรียกคืนการสูญเสียกลัวได้รับการทดสอบ กลุ่มที่พล็อตแสดง DACC ยืนยันการใช้งานค่อนข้างมากขึ้นและยืนยันการใช้งานค่อนข้างน้อยใน hippocampus และ vmPFC ในระหว่างการเรียกคืนการสูญพันธุ์ นี่ก็หมายความว่าภูมิภาคที่รับผิดชอบในการระบุ CS คลุมเครือเป็นที่ปลอดภัย (hippocampus และ vmPFC) ล้มเหลวในการมีส่วนร่วมและภูมิภาคที่รับผิดชอบในการเรียนรู้การระบุความสัมพันธ์ของความกลัว (DACC) ยังคงมีส่วนร่วม ดังนั้นในพล็อตฮิบโปอาจไม่สามารถแยกความแตกต่างจากบริบทความปลอดภัยที่ไม่ปลอดภัยหลังจากการสูญเสียการเรียนรู้ในขณะที่ vmPFC ล้มเหลวในการรักษาความสูญเสียของการตอบสนองความกลัวได้เรียนรู้ในบริบทที่ไม่เจ็บปวด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5.2 . ระบบประสาทการศึกษาของ PTSD
psychophysiological ความผิดปกติในการปรับอากาศและการสูญพันธุ์ใน PTSD ยังสะท้อนให้เห็นในระบบประสาท ศึกษา เมื่อเทียบกับการควบคุมสุขภาพ บุคคลที่มี PTSD แสดง responsivity ไฮเปอร์ของพื้นที่สมองที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของความกลัวและปรับอากาศ แต่ภายใต้ responsivity ภูมิภาคสมองที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียความกลัวและเรียกคืนการสูญพันธุ์การถ่ายภาพมีการศึกษาพบความผิดปกติใน PTSD ในแต่ละขั้นตอนของความกลัวปรับกระบวนทัศน์และการสูญพันธุ์ เป็นหลัก ในภาวะความกลัว " เร่ง " ( Amygdala และ dacc ) ล้มเหลวในการปิดในขณะที่ " เบรค " ( vmpfc และสมอง ) ล้มเหลวในการเปิด เหล่านี้คือสมองมีความสัมพันธ์ psychophysiological เพิ่มขึ้นการตอบสนองระหว่างการปรับการสูญเสีย และเห็นใน PTSDในวันแรกที่ระบบประสาทการศึกษากลัวปรับอากาศและการสูญพันธุ์ใน PTSD เบรมเนอร์และเพื่อนร่วมงาน ( 2005 ) พบว่า เมื่อเทียบกับสุขภาพที่ไม่ละเมิดการควบคุมหญิงผู้หญิงถูกล่วงละเมิดทางเพศในวัยเด็กที่เกี่ยวข้องให้มากขึ้น และ dacc Amygdala PTSD ซ้ายใช้ความแตกต่างระหว่างความกลัวการได้มาสภาพ ( ที่ช็อกกับปลายแขนถูกทำนายโดยภาพของ Blue Square ) และเงื่อนไขควบคุม ( ซึ่งผู้เข้าร่วมได้รับแรงกระแทกแบบไม่มีคู่ CS ) ในการสูญพันธุ์กลุ่ม PTSD มีค่อนข้างน้อยและใช้ racc subgenual สมองส่วนนอก การศึกษานี้ไม่ได้ตรวจสอบการเรียกคืนหรือจัดการบริบท
ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ ผู้หญิงสูงศักดิ์และเพื่อนร่วมงานได้ใช้ปรับอากาศสองและการสูญพันธุ์กระบวนทัศน์ที่ชักจูงบริบท การใช้กระบวนทัศน์นี้ในสภาพแวดล้อม fMRI กลุ่มนี้ได้พบหลักฐานว่า บุคคลที่มี PTSDโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของความกลัวมากกว่าใช้งาน ในขณะที่โครงสร้างเกี่ยวข้องกับความกลัวยับยั้งภายใต้ เปิดหรือปิด ( linnman zeffiro , et al . , 2011 ; ผู้หญิงสูงศักดิ์ et al . , 2009 และ rougemont-b ü cking et al . , 2011 ) เมื่อเทียบกับที่ไม่ใช่ PTSD กลุ่มควบคุม , กลุ่ม PTSD ได้กระตุ้น Amygdala มากขึ้นเพื่อเรา ( นิ้ว shock ; linnman zeffiro , et al . , 2011 )ระหว่างการปรับสายใน 1 วัน พวกเขาพบการเพิ่มขึ้น dacc ใน PTSD ที่สัมพันธ์กับการบาดเจ็บ PTSD เปิดเผยไม่ใช่กลุ่มควบคุม ( rougemont-b ü cking et al . , 2011 ) ในระหว่างการมาสายในวันแรก ในส่วนของการดับ CS กับไม่ปรับอากาศ CS − , กลุ่ม PTSD ได้กระตุ้น Amygdala มากกว่าแนะนำว่า บุคคลที่มีภาวะล้มเหลวที่จะเรียนรู้ความกลัวการสูญเสียในขอบเขตของการบาดเจ็บสัมผัสการควบคุม ( ผู้หญิงสูงศักดิ์ et al . , 2009 ) ในวันถัดมา กลัวการสูญพันธุ์ได้ถูกทดสอบ กลุ่ม PTSD มีค่อนข้างมากกว่า dacc กระตุ้นและค่อนข้างน้อยด้วย ในส่วน vmpfc ในระหว่างเรียกคืนการสูญพันธุ์