n light of the above considerations

n light of the above considerations, an important point of
reflection concerns the relation between the immune re-
sponse and MDD and the specificity of any putative mech-
anism. The literature implicating the immune system in
MDD [61] can be read as suggesting that the immune re-
sponse itself is the causal mechanism in depression.
Indeed, conditions such as hypoxia known to produce
sterile inflammation ([62], i.e., activation of the immune
system sans a pathogen) may increase the risk of depres-
sion [61] in conditions such as obstructive sleep apnea
[63] or chronic obstructive pulmonary disease [64]. Yet,
most cases of MDD are not attributable to sterile inflam-
mation. Thus, I suggest that some unknown pathogen(s)
could play a causal role, and that the immune response is
secondary to the infection; interventions that only target
the immune response may bring symptom relief but
would not address the root cause of the illness.
If a pathogen played a causal role in MDD, the next
question would concern the specificity of the mech-
anism. One perspective would favor a very general,
non-specific mechanism. For example, chronic fatigue
syndrome (CFS)
—
which is characterized by sickness be-
havior that may include depressive symptoms
—
has been
hypothesized to be caused by vagus nerve infection, re-
gardless of the type of pathogen [65]. My view is that,
for MDD, the type of pathogen may matter a great
deal, and that it plays a very specific causal role: the ex-
amples I presented above suggest plausible mechanisms
by which pathogens may alter neurotransmission. How-
ever, there may not be a single pathogen that causes
all cases of MDD. Instead, there may be a class of path-
ogens, similar to those discussed above, which share
common modes of action. This class of pathogens
would specifically target the nervous system in a man-
ner that causally contributes to MDD. I use the term
‘
contribute
’
to indicate that these pathogens may act in
concert with other variables. For example, an individual
may carry a latent infection and be asymptomatic for
depressive symptoms. This individual would be cha-
racterized by susceptibility to MDD which may only
emerge after the pathogen was activated by other fac-
tors such as stressful life events; this activation could
then also trigger a concomitant immune response. It is
possible that such a pathogen-driven mechanism is not
limited to MDD but may contribute to other psychopa-
thologies. For example, posttraumatic stress disorder
could be one such extension of the same mechanism:
not every individual develops the disorder in response
to a traumatic experience (suggesting individual differ-
ences in susceptibility), and the illness is accompanied
by immune system activation [66,67].
In closing, I think it would be worthwhile to conduct
large-scale studies of carefully characterized depressed
patients and healthy controls, using gold-standard clin-
ical and infectious disease-related study protocols, as
have already been developed for bacteria [68,69] and vi-
ruses [70-76]. Such efforts, if successful, would represent
the
‘
end of the beginning
’
, as any such discovery would
represent the first step toward developing a vaccination
f

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไฟ n การพิจารณาข้างต้น จุดสำคัญสะท้อนความสัมพันธ์ระหว่างการภูมิคุ้มกันใหม่ - ที่เกี่ยวข้องกับsponse และ MDD และ specificity ใด ๆ putative กลไก-anism Implicating ระบบภูมิคุ้มกันในวรรณคดีสามารถอ่าน MDD [61] เป็นการแนะนำที่ภูมิคุ้มกัน re -sponse ตัวเองเป็นกลไกเชิงสาเหตุในภาวะซึมเศร้าแน่นอน เงื่อนไขเช่น hypoxia ที่รู้จักกันในการผลิตอักเสบฆ่าเชื้อ ([62], เช่น การเปิดใช้งานภูมิคุ้มกันระบบนอยซานส์การศึกษา) อาจเพิ่มความเสี่ยงของ depres-น [61] ในเงื่อนไขเช่นผิวสวยภายใต้แสง[63] หรือโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรังอุปสรรค [64] ยังส่วนใหญ่ของ MDD อย่างไม่ใส่ inflam-mation ดังนั้น คำแนะนำที่บาง pathogen(s) ไม่รู้จักสามารถมีบทบาทเชิงสาเหตุ และการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่รองการติดเชื้อ การแทรกแซงที่เฉพาะ เป้าหมายการตอบสนองภูมิคุ้มกันอาจนำมาบรรเทาอาการ แต่จะอยู่รากสาเหตุของการเจ็บป่วยถ้าการศึกษาเป็นบทบาทเชิงสาเหตุใน MDD ถัดไปคำถามจะเกี่ยวข้อง specificity กลไก-anism มุมมองหนึ่งจะชอบมีมากทั่วไปไม่ใช่เฉพาะกลไก ตัวอย่าง ความอ่อนเพลียเรื้อรังกลุ่มอาการ (CFS)—ซึ่งมีลักษณะโรคจะ-havior ที่อาจมีอาการ depressive—ได้รับการตั้งสมมติฐานว่าจะเกิดจากเส้นประสาท vagus เชื้อ re-gardless ของชนิดของการศึกษา [65] มุมมองของฉันคือสำหรับ MDD ชนิดของการศึกษาอาจว่าดีจัดการ และที่จะมีบทบาทเฉพาะเจาะจงมากสาเหตุ: อดีต -กลไกที่เป็นไปได้แนะนำ amples ที่ผมนำเสนอข้างต้นซึ่งโรคอาจเปลี่ยนแปลง neurotransmission วิธี-เคย อาจไม่มีการศึกษาเดียวที่ทำให้กรณีทั้งหมดของ MDD แทน อาจจะมีชั้นของเส้นทาง-ogens คล้ายกับที่กล่าวถึงข้างต้น ที่ใช้ร่วมกันโหมดทั่วไปของการดำเนินการ คลาสนี้ของโรคจะกำหนดเป้าหมายเฉพาะระบบประสาทในคนแบบเนอร์ที่สนับสนุน MDD causally ใช้คำว่า‘มีส่วนร่วม’เพื่อบ่งชี้ว่า โรคเหล่านี้อาจดำเนินการในคอนเสิร์ตกับตัวแปรอื่น ๆ ตัวอย่าง บุคคลอาจมีการติดเชื้อที่แฝงอยู่ และจะแสดงอาการในอาการ depressive บุคคลนี้จะเป็นชะอำ-racterized โดยง่าย MDD ซึ่งอาจเท่านั้นเกิดหลังจากการศึกษาถูกเรียกใช้ โดย fac อื่น ๆ -tors เช่นเหตุการณ์ชีวิตเครียด สามารถเปิดใช้งานนี้แล้ว ยังกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่มั่นใจ จึงเป็นไปได้ที่ไม่มีเช่นการศึกษาขับเคลื่อนกลไกจำกัด MDD แต่อาจนำไป psychopa อื่น -thologies โรคความเครียด posttraumatic เช่นอาจจะกล่าวนามสกุลหนึ่งของกลไกเดียวกัน:ทั้งไม่พัฒนาโรคตอบสนองกับประสบการณ์เจ็บปวด (แนะนำละแตกต่าง-ences ในภูมิไวรับ), และเจ็บป่วยตามมาโดยเปิดระบบภูมิคุ้มกัน [66,67]ในปิด ผมคิดว่า มันจะคุ้มค่าที่จะดำเนินการศึกษาขนาดใหญ่ลักษณะอย่างหดหู่ผู้ป่วยและควบคุมสุขภาพ การใช้มาตรฐานทองคำ clin-ical and infectious disease-related study protocols, ashave already been developed for bacteria [68,69] and vi-ruses [70-76]. Such efforts, if successful, would representthe‘end of the beginning’, as any such discovery wouldrepresent the first step toward developing a vaccinationf

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แสง n
ของการพิจารณาดังกล่าวข้างต้นเป็นจุดสำคัญของการสะท้อนความกังวลความสัมพันธ์ระหว่างการคืนภูมิคุ้มกัน
sponse และ MDD และความจำเพาะของกลไกสมมุติใด ๆ
anism วรรณกรรมรู้เห็นระบบภูมิคุ้มกันในโรคซึมเศร้า [61] สามารถอ่านได้บอกว่าอีกภูมิคุ้มกัน sponse ตัวเองเป็นกลไกสาเหตุในภาวะซึมเศร้า. แท้จริงเงื่อนไขเช่นการขาดออกซิเจนที่รู้จักกันในการผลิตการอักเสบฆ่าเชื้อ ([62] คือการเปิดใช้งาน ภูมิคุ้มกันซองระบบเชื้อโรค) อาจเพิ่มความเสี่ยงของการซึมไซออน [61] ในสภาพเช่นหยุดหายใจขณะหลับ [63] หรือเรื้อรังโรคปอดอุดกั้น [64] แต่กรณีส่วนใหญ่ของโรคซึมเศร้าไม่ได้ส่วนที่เป็นหมัน inflam- mation ดังนั้นผมขอแนะนำว่าบางส่วนเชื้อโรคที่ไม่รู้จัก (s) อาจมีบทบาทเชิงสาเหตุและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันรองการติดเชื้อนั้น การแทรกแซงการกำหนดเป้าหมายว่ามีเพียงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันอาจนำมาบรรเทาอาการแต่จะได้อยู่ที่สาเหตุของการเจ็บป่วย. ถ้าเชื้อโรคมีบทบาทในเชิงสาเหตุ MDD ต่อไปคำถามจะเกี่ยวกับความจำเพาะของกลไกanism หนึ่งมุมมองที่จะสนับสนุนทั่วไปมากกลไกที่ไม่เฉพาะเจาะจง ยกตัวอย่างเช่นอ่อนเพลียเรื้อรังโรค (CFS) - ซึ่งเป็นลักษณะการเจ็บป่วยโดยสลับhavior ที่อาจรวมถึงอาการซึมเศร้า- ได้รับการตั้งสมมติฐานว่าจะเกิดจากการติดเชื้อเส้นประสาทเวกั, ใหม่ gardless ถึงชนิดของเชื้อโรค [65] มุมมองของผมก็คือว่าสำหรับ MDD ชนิดของเชื้อโรคอาจมีความสำคัญที่ดีการจัดการและมันมีบทบาทเชิงสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงมากคืออดีตamples ผมนำเสนอข้างต้นแสดงให้เห็นกลไกที่เป็นไปได้โดยที่เชื้อโรคอาจเปลี่ยนแปลงneurotransmission อย่างไรก็ตามการที่เคยมีอาจจะไม่เป็นเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุเดียวทุกกรณีของโรคซึมเศร้า แต่อาจจะมีระดับของ path- ogens คล้ายกับที่กล่าวข้างต้นซึ่งแบ่งปันโหมดของการดำเนินการร่วมกัน ระดับของเชื้อโรคนี้โดยเฉพาะจะกำหนดเป้าหมายของระบบประสาทในมนุษย์เนอร์ว่าเหตุผลก่อให้เกิดโรคซึมเศร้า ผมใช้คำว่า'มีส่วนร่วม' เพื่อแสดงว่าเชื้อโรคเหล่านี้อาจทำหน้าที่ในคอนเสิร์ตกับตัวแปรอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นบุคคลที่อาจมีการติดเชื้อที่แฝงอยู่และจะแสดงอาการอาการซึมเศร้า บุคคลนี้จะได้รับการ cha- racterized โดยความไวต่อการ MDD ซึ่งอาจจะเกิดการติดเชื้อหลังจากที่ถูกเปิดใช้งานโดยfac- อื่น ๆtors เช่นเหตุการณ์ในชีวิตที่เครียด; การเปิดใช้งานนี้อาจแล้วยังก่อให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันด้วยกัน มันเป็นไปได้ว่าดังกล่าวเป็นกลไกที่ขับเคลื่อนด้วยการติดเชื้อไม่ได้จำกัด อยู่ที่ MDD แต่อาจนำไปสู่ ​​psychopa- อื่น ๆthologies ยกตัวอย่างเช่นโรคเครียดหลังถูกทารุณกรรมอาจจะเป็นหนึ่งส่วนขยายดังกล่าวของกลไกเดียวกัน: ไม่ทุกคนพัฒนาความผิดปกติในการตอบสนองเพื่อประสบการณ์ที่เจ็บปวด(บอกแต่ละคนแตกต่างกันความแตกในความอ่อนแอ) และการเจ็บป่วยที่จะมาพร้อมกับโดยการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย [66, 67]. ในการปิดผมคิดว่ามันจะคุ้มค่าที่จะดำเนินการศึกษาขนาดใหญ่ของความสุขอย่างรอบคอบลักษณะผู้ป่วยมีสุขภาพดีและการควบคุมโดยใช้ทองมาตรฐานclin- iCal และติดเชื้อโปรโตคอลการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคในขณะที่ได้รับการพัฒนาแล้วสำหรับแบคทีเรีย[ 68,69] และ vi- ruses [70-76] ความพยายามดังกล่าวหากประสบความสำเร็จจะเป็นตัวแทน'ในตอนท้ายของการเริ่มต้น' เช่นการค้นพบใด ๆ ดังกล่าวจะเป็นตัวแทนของขั้นตอนแรกในการพัฒนาการฉีดวัคซีนฉ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

- แสงของการพิจารณาข้างต้น เป็นจุดสำคัญของ
สะท้อนความกังวลความสัมพันธ์ระหว่างระบบภูมิคุ้มกันและ re -
sponse MDD และความจำเพาะของใด ๆ นอกจากนี้ Mech -
anism . วรรณคดีที่พาดพิงไปถึงระบบภูมิคุ้มกันใน
MDD [ 61 ] สามารถอ่านบอกว่าภูมิคุ้มกัน Re -
sponse ตัวเองเป็นกลไกเชิงสาเหตุใน depression
แน่นอน เงื่อนไขเช่นภาวะพร่องออกซิเจนจักผลิต
การอักเสบฆ่าเชื้อ ( [ 62 ] , เช่น กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน
ปราศจากเชื้อโรค ) ที่อาจเพิ่มความเสี่ยงของ depres -
Sion [ 61 ] ในเงื่อนไขเช่นภาวะหยุดหายใจขณะหลับ
[ 63 ] หรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง [ 64 ] ยัง ,
กรณีส่วนใหญ่ของ MDD ไม่เนื่องกับหมัน inflam -
ดาวน์โหลด . ดังนั้น ผมแนะนำว่า บางเรื่องที่ไม่รู้จัก ( s )
อาจมีบทบาทเชิงสาเหตุ และการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
รองการติดเชื้อ ; การแทรกแซงที่เฉพาะเป้าหมาย
ภูมิคุ้มกันอาจช่วยบรรเทาอาการแต่
ไม่ที่อยู่รากสาเหตุของการเจ็บป่วย .
ถ้าเชื้อโรคมีบทบาทเชิงสาเหตุใน MDD , คำถามต่อไป
จะกังวลที่เฉพาะเจาะจงของ Mech -
anism . มุมหนึ่งจะชอบทั่วไปมาก
กลไกที่ไม่เฉพาะเจาะจง . ตัวอย่างเช่น โรคอ่อนเพลียเรื้อรัง ( CFS )

-
ซึ่งเป็นลักษณะการเจ็บป่วย -
havior ที่อาจรวมถึงภาวะซึมเศร้า
-
ได้
สมมุติฐาน อาจเกิดจากเส้นประสาทเวกัสการติดเชื้อ , Re -
gardless ของชนิดของเชื้อโรค [ 65 ] มุมมองของฉันที่
สำหรับ MDD , ชนิดของเชื้อโรคที่อาจสำคัญมาก
และมันเล่นที่เฉพาะเจาะจงมากสาเหตุที่บทบาท : แฟนเก่า -
amples ผมนำเสนอข้างต้นชี้ให้เห็นเหตุผลกลไก
ซึ่งเชื้อโรคอาจปรับเปลี่ยนนิวโรทราน ิสชั่น . วิธีการ -
เคย อาจเป็นเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุเดียว
ทุกกรณีของเต็ม . แทน อาจจะมีชั้นของเส้นทาง --
ogens คล้ายกับที่กล่าวถึงข้างต้น ซึ่งแบ่งปัน
โหมดทั่วไปของการกระทำ ชั้นเรียนนี้ของเชื้อโรค
จะโดยเฉพาะเป้าหมายระบบประสาทในมนุษย์ -
เนอร์ที่ตามลำพังก่อให้เต็ม . ผมใช้คำว่า ' '



สนับสนุนเพื่อบ่งชี้ว่า เชื้อโรคเหล่านี้อาจแสดง
คอนเสิร์ตกับตัวแปรอื่น ๆ ตัวอย่างเช่น บุคคล
อาจดำเนินการการติดเชื้อแฝงและกลุ่มสำหรับ
อาการโรคซึมเศร้า นี้แต่ละจะชา -
racterized โดยเกิดเต็ม ซึ่งอาจจะเป็นเพียง
โผล่ออกมาหลังจากได้รับเชื้อโรคอื่นๆ เช่น 2 -
ทอร์สเครียดชีวิตเหตุการณ์ การกระตุ้นนี้จะ
แล้วยังกระตุ้นภูมิคุ้มกันเกิดการตอบสนอง มันเป็นไปได้ว่าเชื้อโรค

( ขับเคลื่อนกลไกไม่เต็มแต่อาจสนับสนุนอื่น ๆ psychopa -
thologies . ตัวอย่างเช่น , posttraumatic ความเครียด
เป็นส่วนขยายเช่นกลไกเดียวกัน :
ไม่ทุกบุคคลพัฒนาความผิดปกติในการตอบสนองต่อประสบการณ์ traumatic
-
( แนะนำแต่ละคนแตกต่างกันences ในกลุ่ม ) และการเจ็บป่วยจะมาพร้อมกับระบบ
โดยกระตุ้นภูมิคุ้มกัน [ 66,67 ] .
ปิด ฉันคิดว่ามันอาจจะคุ้มค่าที่จะทำการศึกษาอย่างรอบคอบ
ขนาดใหญ่ลักษณะหดหู่
ผู้ป่วยและการควบคุมสุขภาพ การใช้มาตรฐานทองคำ บ -
iCal และติดเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาโปรโตคอล เช่น
ได้รับการพัฒนาสำหรับ แบคทีเรีย [ 68,69 ] และ 6 -
ruses [ 70-76 ]ความพยายามดังกล่าว หากประสบความสำเร็จจะแสดง

'
จุดเริ่มต้นของจุดจบ
'
, ใด ๆเช่นการค้นพบจะ
เป็นตัวแทนขั้นตอนแรกที่มีต่อการพัฒนาวัคซีน
F