Acute-phase serum amyloid A proteins (A-SAAs) are secreted during the  การแปล - Acute-phase serum amyloid A proteins (A-SAAs) are secreted during the  ไทย วิธีการพูด

Acute-phase serum amyloid A protein

Acute-phase serum amyloid A proteins (A-SAAs) are secreted during the acute phase of inflammation. These proteins have several roles, including the transport of cholesterol to the liver for secretion into the bile, the recruitment of immune cells to inflammatory sites, and the induction of enzymes that degrade extracellular matrix. A-SAAs are implicated in several chronic inflammatory diseases, such as amyloidosis, atherosclerosis, and rheumatoid arthritis.[3] Three acute-phase SAA isoforms have been reported in mice, called SAA1, SAA2, and SAA3. During inflammation, SAA1 and SAA2 are expressed and induced principally in the liver, whereas SAA3 is induced in many distinct tissues. SAA1 and SAA2 genes are regulated in liver cells by the proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, and TNF-α. Both SAA1 and SAA2 are induced up to a 1000-fold in mice under acute inflammatory conditions following exposure to bacterial lipopolysaccharide (LPS).[3] Three A-SAA genes have also been identified in humans,[4] although the third gene, SAA3, is believed to represent a pseudogene that does not generate messenger RNA or protein.[5] Molecular weights of the human proteins are estimated at 11.7 kDa for SAA1[6] and 12.8 kDa for SAA4.[7]

Serum amyloid A (SAA) is also an acute phase marker that responds rapidly. Similar to CRP, levels of acute-phase SAA increase within hours after inflammatory stimulus, and the magnitude of increase may be greater than that of CRP. Relatively trivial inflammatory stimuli can lead to SAA responses. It has been suggested that SAA levels correlate better with disease activity in early inflammatory joint disease than do ESR and CRP. Although largely produced by hepatocytes, more recent studies show that SAA is produced by adipocytes as well, and its serum concentration is associated with body mass index.[8]
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
ระยะเฉียบพลันซีรั่มโปรตีนแอมีลอยด์ A (A-ซาส) เป็น secreted ระยะเฉียบพลันของ โปรตีนเหล่านี้มีบทบาทหลาย รวมทั้งการขนส่งไขมันตับหลั่งน้ำดี สรรหาบุคลากรของเซลล์ภูมิคุ้มกันกับไซต์อักเสบ และเหนี่ยวนำเอนไซม์ที่ย่อยสลายสารเคลือบสำหรับ ซาส A จะเกี่ยวข้องในหลายโรคอักเสบโรค amyloidosis หลอดเลือด และโรคไขข้ออักเสบยังคง [3] มีการรายงานสาม isoforms SAA ระยะเฉียบพลันในหนู SAA1, SAA2 และ SAA3 ระหว่างการอักเสบ SAA1 และ SAA2 แสดง และเกิดในตับ หลัก โดย SAA3 จะเกิดจากในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันมาก มีควบคุมยีน SAA1 และ SAA2 ในเซลล์ตับ โดย proinflammatory cytokines IL-1, IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพ SAA1 และ SAA2 เกิดขึ้นหนูในแบบ 1000-fold ภายใต้เงื่อนไขการอักเสบเฉียบพลันต่อสัมผัสกับ lipopolysaccharide ของแบคทีเรีย (LPS) [3] ยีน A สาสามมีการถูกระบุไว้ในมนุษย์, [4] แม้ว่ายีนสาม SAA3 เชื่อว่าถึง pseudogene ที่สร้างเอ็มอาร์เอ็นเอหรือโปรตีน [5] น้ำหนักโมเลกุลของโปรตีนที่มนุษย์มีประมาณที่ 11.7 kDa สำหรับ SAA1 [6] และ 12.8 kDa สำหรับ SAA4 [7]เซรั่มแอมีลอยด์ A (SAA) เป็นเครื่องหมายของระยะเฉียบพลันที่ตอบสนองอย่างรวดเร็ว เพิ่มระดับของ SAA ระยะเฉียบพลันคล้ายกับ CRP ภายในชั่วโมงหลังจากการกระตุ้นการอักเสบ และขนาดของเพิ่มขึ้นอาจจะมากกว่าของ CRP สิ่งเร้าการอักเสบค่อนข้างเล็กน้อยอาจทำให้ตอบสนอง SAA จะมีการแนะนำว่า กระดาษสาระดับความสัมพันธ์ดีกิจกรรมโรคในช่วงโรคร่วมอักเสบมากกว่าทำ ESR และ CRP แม้ว่าส่วนใหญ่ผลิต โดย hepatocytes ศึกษาล่าสุดแสดงว่า SAA ผลิต adipocytes ด้วย และความเข้มข้นของซีรั่มที่สัมพันธ์กับดัชนีมวลกาย [8]
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
ซีรั่มเฟสเฉียบพลันโปรตีน amyloid A (A-SaaS) จะหลั่งในช่วงระยะเฉียบพลันของการอักเสบ โปรตีนเหล่านี้มีหลายบทบาทรวมทั้งการขนส่งของคอเลสเตอรอลที่ตับสำหรับการหลั่งน้ำดีลงไปในการรับสมัครของเซลล์ภูมิคุ้มกันไปยังเว็บไซต์การอักเสบและการเหนี่ยวนำของเอนไซม์ที่ย่อยสลาย extracellular เมทริกซ์ A-SaaS ที่เกี่ยวข้องในหลายโรคอักเสบเรื้อรังเช่น amyloidosis หลอดเลือดและโรคไขข้ออักเสบ. [3] สามเฟสเฉียบพลันไอโซฟอร์มสมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ที่ได้รับรายงานในหนูที่เรียกว่า SAA1, SAA2 และ SAA3 ในระหว่างการอักเสบและ SAA1 SAA2 จะแสดงและเหนี่ยวนำให้เกิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในตับในขณะที่มีการเหนี่ยวนำให้เกิด SAA3 ในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันจำนวนมาก SAA1 และยีน SAA2 ถูกควบคุมในเซลล์ตับโดย proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, และ TNF-α ทั้งสอง SAA1 และ SAA2 จะเหนี่ยวนำให้เกิดขึ้นถึง 1,000 เท่าในหนูภายใต้เงื่อนไขการอักเสบเฉียบพลันเปิดรับต่อไปนี้เพื่อ lipopolysaccharide แบคทีเรีย (LPS). [3] สามยีน A-สมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ยังได้รับการระบุในมนุษย์ [4] แม้ว่ายีนที่สาม SAA3 เชื่อว่าจะเป็นตัวแทนของ pseudogene ที่ไม่ก่อสาร rna หรือโปรตีน. [5] น้ำหนักโมเลกุลของโปรตีนของมนุษย์อยู่ที่ประมาณ 11.7 กิโลดาลตันสำหรับ SAA1 [6] และ 12.8 กิโลดาลตันสำหรับ SAA4. [7] เซรั่ม amyloid A (สมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ ) ยังเป็นเครื่องหมายระยะเฉียบพลันที่ตอบสนองอย่างรวดเร็ว คล้ายกับ CRP ระดับของเฉียบพลันเฟสสมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์เพิ่มขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากที่กระตุ้นการอักเสบและความสำคัญของการเพิ่มขึ้นอาจจะมากกว่าที่ไร้สาระ ค่อนข้างกระตุ้นการอักเสบเล็กน้อยสามารถนำไปสู่การตอบสนองของสมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ มันได้รับการแนะนำว่าสมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ระดับความสัมพันธ์ที่ดีขึ้นกับการเคลื่อนไหวของโรคในโรคร่วมต้นอักเสบกว่า ESR และไร้สาระ แม้ว่าส่วนใหญ่ผลิตจากเซลล์ตับการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าสมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ที่ผลิตโดย adipocytes เป็นอย่างดีและซีรั่มเข้มข้นที่มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกาย. [8]

การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
ซีรัมระยะเฉียบพลันเป็นโปรตีนแอมีลอยด์ ( a-saas ) จะหลั่งในช่วงระยะเฉียบพลันของการอักเสบ โปรตีนเหล่านี้มีหลายบทบาท รวมทั้งการขนส่งคอเลสเตอรอลในตับให้หลั่งในน้ำดี , รับสมัครเซลล์ภูมิคุ้มกัน การอักเสบ เว็บไซต์ และการเหนี่ยวนำเอนไซม์ที่ทำลาย extracellular เมทริกซ์ a-saas จะพัวพันหลายโรคอักเสบเรื้อรังจัดอันดับ เช่น โรคหลอดเลือด และโรคไขข้ออักเสบ . [ 3 ] การทำสามเฟสต่อได้รับการรายงานในหนู เรียก saa1 saa2 , และ saa3 . ระหว่างการอักเสบ saa1 saa2 และกระตุ้นและแสดงหลักในตับ ส่วน saa3 คือนำเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันมากมาย saa1 saa2 เป็นระเบียบและยีนในเซลล์ตับ โดย proinflammatory cytokines IL-1 , IL-6 และ TNF - α .และทั้ง saa1 saa2 จะชักนำถึง 1000 เท่าหนูภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้การอักเสบเฉียบพลันที่มีสีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) . [ 3 ] 3 a-saa ยีนยังได้รับการระบุในมนุษย์ , [ 4 ] แม้ว่า 3 ยีน saa3 เชื่อกันว่าเป็นตัวแทนของ pseudogene ไม่ได้สร้าง messenger RNA หรือโปรตีน [ 5 ] น้ำหนักโมเลกุลของโปรตีนของมนุษย์ ประมาณ 11 โมง7 ) สำหรับ saa1 [ 6 ] และ 12.8 กิโลสำหรับ saa4 [ 7 ]

เซรั่มแอมีลอยด์ ( SAA ) เป็นเฉียบพลันระยะเครื่องหมายที่ตอบสนองอย่างรวดเร็ว คล้ายกับซีรีแอกทีฟโปรตีน ระดับเฉียบพลันระยะกล่องเพิ่มภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากกระตุ้นการอักเสบ และขนาดของการเพิ่มอาจจะมากขึ้นกว่าที่ของซีรีแอกทีฟโปรตีน . ค่อนข้างจุกจิกอักเสบสามารถนำไปสู่การตอบสนองสิ่งเร้าที่สา .จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าระดับความสัมพันธ์ที่ดีกับโรคที่ทำกิจกรรมร่วมกันในโรคอักเสบเร็วกว่าทำจาก และค้นหา . ถึงแม้ว่าส่วนใหญ่ผลิตโดยเซลล์ตับ การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า กล่องที่ผลิตโดยได้ที่เช่นกัน และความเข้มข้นของเลือดเกี่ยวข้องกับดัชนีมวลร่างกาย [ 8 ]
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: