A comparison of the mutagenicity of

A comparison of the mutagenicity of ECH and ETO shows that, as an in vitro mutagen, ECH is approximately 20-fold less mutagenic than ETO at the same
dose levels in bacteria (Pfeiffer and Dunkelberg, 1980). The NTP (1985b) reviewed the literature on the mutagenicity of ECH and concluded there was evidence of
mutagenicity in bacterial and non-mammalian eukaryotes. The evidence for mutagenicity of ECH in mammalian systems is less clear. Storer and Connolly (1985)
found no evidence of DNA damage in livers of mice injected intraperitoneally with high doses of ECH. In in vitro mammalian cell test systems, ECH tested positive
for inducing unscheduled DNA synthesis in human fibroblasts (Stich et al., 1976) and caused chromosomal aberrations in rat bone marrow cells (Isakova et al.,1971). Similarly, reverse mutations and chromosome aberrations were reported in mammalian cells in the presence of the metabolising S9 fraction of liver homogenate
(McGregor et al., 1988; Ivett et al., 1989). However,three studies of different aspects of mammalian cell mutagenicity were negative (Epstein et al., 1972; Conan
et al., 1979; Sheu et al., 1983). Under aqueous conditions or in the presence of liver metabolising enzymes, ECH is oxidised to 2-chloroacetaldehyde and ultimately to 2-chloroacetic acid. The NTP (1985a,b) has concluded that ECH is a weak mutagen but that its oxidised metabolic product, 2-chloroacetaldehyde, is a strong mutagen

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเปรียบเทียบศึกษา ECH และร้านเบแสดง เป็น mutagen การเพาะเลี้ยง ECH ว่าประมาณ 20-fold น้อย mutagenic กว่าร้านเบที่เดียวกันระดับยาในแบคทีเรีย (เชลล์ไฟฟ์เฟอร์และ Dunkelberg, 1980) ทบทวนวรรณกรรมในการศึกษาของ ECH NTP (1985b) และได้มีหลักฐานการศึกษาในแบคทีเรีย และไม่ mammalian eukaryotes หลักฐานการศึกษา ECH ใน mammalian เป็นน้อยชัดเจน Storer และ Connolly (1985)พบความเสียหายของดีเอ็นเอใน livers หนูฉีด intraperitoneally มีปริมาณสูงของ ECH ในเซลล์เพาะเลี้ยงใน mammalian ทดสอบระบบ ECH ทดสอบบวกสำหรับ inducing ฐานะสังเคราะห์ดีเอ็นเอมนุษย์ fibroblasts (ทำลายของแมลงวันและ al., 1976) และ aberrations สาเหตุของโครโมโซมในเซลล์ไขกระดูกหนู (Isakova et al., 1971) ในทำนองเดียวกัน กลับกลายพันธุ์ และมีรายงาน aberrations โครโมโซมในเซลล์ mammalian ในต่อหน้าของตัวเศษ S9 metabolising homogenate ตับ(เกรเกอร์ et al., 1988 Ivett et al., 1989) อย่างไรก็ตาม การศึกษาด้านต่าง ๆ ของการศึกษาเซลล์ mammalian สามถูกลบ (สเตียน et al., 1972 โคนันร้อยเอ็ด al., 1979 Sheu และ al., 1983) ภาย ใต้เงื่อนไขอควี หรือในต่อหน้า ของเอนไซม์ตับ metabolising, ECH ถูก oxidised ไป 2 chloroacetaldehyde และกับกรด 2-chloroacetic NTP (1985a, b) ได้สรุปว่า ECH mutagen อ่อนแอแต่ที่เป็นผลิตภัณฑ์เผาผลาญ oxidised, 2 chloroacetaldehyde เป็น mutagen ที่แข็งแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปรียบเทียบการก่อกลายพันธุ์ของสาร ECH ร.ส.พ. แสดงให้เห็นว่าเป็นสารก่อกลายพันธุ์ในหลอดทดลอง, ECH จะอยู่ที่ประมาณ 20 เท่าต่อการกลายพันธุ์น้อยกว่า ร.ส.พ.
ที่เดียวกันระดับปริมาณแบคทีเรีย(ไฟฟ์เฟอร์และ Dunkelberg, 1980) NTP (1985b) การทบทวนวรรณกรรมเกี่ยวกับการก่อกลายพันธุ์ของสาร ECH
และได้ข้อสรุปว่ามีหลักฐานของการก่อกลายพันธุ์ของเชื้อแบคทีเรียในยูคาริโอและไม่เลี้ยงลูกด้วยนม หลักฐานก่อกลายพันธุ์ของสาร ECH ในระบบการเลี้ยงลูกด้วยนมไม่ชัดเจน สโตร์เร่อและคอนเนลลี่ (1985)
พบหลักฐานของความเสียหายของดีเอ็นเอในตับของหนูเข้า intraperitoneally ที่มีปริมาณสูง ECH ในในหลอดทดลองระบบทดสอบเซลล์เลี้ยงลูกด้วยนม ECH
ทดสอบบวกสำหรับการกระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์ดีเอ็นเอหมายกำหนดการในเซลล์ของมนุษย์(Stich et al., 1976) และก่อให้เกิดความผิดปกติของโครโมโซมในเซลล์ไขกระดูกของหนู (Isakova et al., 1971) ในทำนองเดียวกันย้อนกลับการกลายพันธุ์และโครโมโซมได้รับรายงานในเซลล์สัตว์ในการปรากฏตัวของส่วน metabolising S9 homogenate ของตับ
(เกรเกอร์, et al, 1988;.. Ivett, et al, 1989) แต่สามการศึกษาที่แตกต่างกันในแง่มุมของการก่อกลายพันธุ์ของเซลล์เลี้ยงลูกด้วยนมเป็นลบ (Epstein, et al, 1972;.
โคนัน, et al, 1979;.. Sheu, et al, 1983) ภายใต้เงื่อนไขน้ำหรือในที่ที่มีเอนไซม์ตับ metabolising ที่ ECH เป็นเหลี่ยม 2-chloroacetaldehyde และในที่สุดกรด 2 chloroacetic NTP (1985a, B) ได้ข้อสรุปว่า ECH เป็นสารก่อกลายพันธุ์ที่อ่อนแอ แต่ที่ผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญเหลี่ยม 2 chloroacetaldehyde เป็นสารก่อกลายพันธุ์ที่แข็งแกร่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปรียบเทียบการก่อกลายพันธุ์ของอึ้บและเอโต้ แสดงให้เห็นว่าเป็นหลอด ) อึ้บประมาณ 20 เท่า , อาหารน้อยกว่า เอโต้ ที่ระดับปริมาณเดียวกัน
ในแบคทีเรีย ( Pfeiffer และ dunkelberg , 1980 ) NTP ( 1985b ) การทบทวนวรรณกรรมที่แสดงฤทธิ์ก่อกลายพันธุ์ของอึ้บและได้มีหลักฐานการก่อกลายพันธุ์ในแบคทีเรียและไม่เลี้ยง
ยูแคริโอต .หลักฐานสำหรับการก่อกลายพันธุ์ของอึ้บในระบบการควบคุมที่ชัดเจนน้อยกว่า และ storer คอนเนลลี่ ( 1985 )
ไม่พบหลักฐานของความเสียหายของดีเอ็นเอในตับของหนูที่ฉีดพบมีปริมาณสูงของอึ้บ . ในการเพาะเลี้ยงเซลล์การทดสอบระบบ อึ้บทดสอบบวก
กระตุ้นการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในมนุษย์ไม่มีไฟโบรบลาสต์ ( stich et al . ,1976 ) และก่อให้เกิดกรุปในหนูเซลล์ไขกระดูก ( isakova et al . , 1971 ) โดยการกลายพันธุ์ย้อนกลับและยางรัดได้รายงานในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในการแสดงตนของ metabolising S9
แยกเศษส่วนของตับ ( McGregor et al . , 1988 ; ivett et al . , 1989 ) อย่างไรก็ตาม การศึกษา 3 แง่มุมที่แตกต่างกันของสารก่อกลายพันธุ์เซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเป็นลบ ( Epstein et al . ,1972 ; โคนัน
et al . , 1979 ; sheu et al . , 1983 ) ภายใต้สภาวะสารละลายหรือในการปรากฏตัวของตับ metabolising เอนไซม์ อึ้บ คือหมดเพื่อ 2-chloroacetaldehyde และท้ายที่สุดจะ 2-chloroacetic กรด NTP ( 1985a , B ) ได้สรุปว่า อึ้บ เป็นคนอ่อนแอ แต่ของหมด ) ที่เกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ 2-chloroacetaldehyde เป็น ) แข็งแรง