Traditionally, the development of diabetic complications has been attr การแปล - Traditionally, the development of diabetic complications has been attr ไทย วิธีการพูด

Traditionally, the development of d

Traditionally, the development of diabetic complications has been attributed to the biochemical pathways driving hyperglycaemic cell damage, while reparatory mechanisms have been long overlooked. A more comprehensive view of the balance between damage and repair suggests that an impaired regenerative capacity of bone marrow (BM)-derived cells strongly contributes to defective re-endothelisation and neoangiogenesis in diabetes. Although recent technological advances have redefined the biology and function of endothelial progenitor cells (EPCs), interest in BM-derived vasculotropic cells in the setting of diabetes and its complications remains high. Several circulating cell types of haematopoietic and non-haematopoietic origin are affected by diabetes and are potentially involved in the pathobiology of chronic complications. In addition to classical EPCs, these include circulating (pro-)angiogenic cells, polarised monocytes/macrophages (M1 and M2), myeloid calcifying cells and smooth muscle progenitor cells, having disparate roles in vascular biology. In parallel with the study of elusive progenitor cell phenotypes, it has been recognised that diabetes induces a profound remodelling of the BM stem cell niche. The alteration of circulating (progenitor) cells in the BM is now believed to be the link among distant end-organ complications. The field is rapidly evolving and interest is shifting from specific cell populations to the complex network of interactions that orchestrate trafficking of circulating vasculotropic cells. © 2013 Springer-Verlag Berlin Heidelberg.
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
ประเพณี การพัฒนาของโรคเบาหวานภาวะแทรกซ้อนมีการบันทึกเพื่อมนต์ชีวเคมีที่ขับรถความเสียหายของเซลล์ hyperglycaemic ในขณะที่กลไก reparatory ได้นานข้าม แนะนำมุมมองที่ครอบคลุมมากขึ้นของสมดุลระหว่างความเสียหายและซ่อมแซมที่ความจุสำหรับการพิการของไขกระดูก (BM) -เซลล์ที่ได้รับจัดสรรขอบกพร่องเรื่อง-endothelisation และ neoangiogenesis ในโรคเบาหวาน แม้ว่าความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีล่าสุดมีโครงแบบอีกครั้งชีววิทยาและหน้าที่ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด progenitor (EPCs), สนใจในเซลล์มา BM vasculotropic การของโรคเบาหวานและภาวะยังคงสูง เซลล์หมุนเวียนหลายประเภทของ haematopoietic และ haematopoietic ไม่ได้รับผลกระทบจากโรคเบาหวาน และอาจเกี่ยวข้องกับ pathobiology ของภาวะแทรกซ้อนเรื้อรัง นอกจาก EPCs คลาสสิก รวมถึงการหมุนเวียน (โปร-) เซลล์ angiogenic บังเอิญ polarised monocytes (M1 และ M2), ชนิดไมอิลอยด์ calcifying เซลล์และกล้ามเนื้อเรียบ progenitor เซลล์ มีบทบาทแตกต่างกันทางชีววิทยาของหลอดเลือด ไปพร้อม ๆ กับการศึกษาของ progenitor เปรียวเซลล์ฟี มันมีได้ยังว่า เบาหวานก่อให้เกิดความลึกซึ้ง remodelling ของโพรงเซลล์ต้นกำเนิด BM เปลี่ยนหมุนเวียนเซลล์ (progenitor) BM ขณะนี้ถือเป็นการเชื่อมโยงระหว่างภาวะแทรกซ้อนที่อวัยวะสุดไกล ฟิลด์มีการพัฒนาอย่างรวดเร็ว และดอกเบี้ยจะขยับจากประชากรเฉพาะเครือข่ายที่ซับซ้อนของการโต้ตอบที่ orchestrate ค้าของหมุนเวียนเซลล์ vasculotropic © 2013 springer-Verlag เบอร์ลินไฮเดลเบิร์ก
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
โดยปกติแล้วการพัฒนาการเกิด ภาวะ แทรกซ้อนด้วยโรคเบาหวานได้รับการอธิบายถึงเส้นทางเดินเท้าทางชีวเคมีที่ขับรถได้รับความเสียหายในขณะที่กลไกเซลล์ hyperglycaemic reparatory ถูกมองข้ามไปได้นานดูเพิ่มเติมที่ครอบคลุมของความสมดุลระหว่างการซ่อมแซมและสร้างความเสียหายแก่ชี้ให้เห็นว่าความจุให้ชีวิตใหม่สำหรับผู้มีสายตาผิดปกติของเซลล์ไขกระดูก(เบอร์มิวดา) - ที่ได้รับมากระดูกอย่างรุนแรงและช่วยให้ neoangiogenesis อีกครั้ง - endothelisation มีข้อบกพร่องในเบาหวาน แม้ว่าความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีเมื่อไม่นานมานี้มีนิยามใหม่ของฟังก์ชันและชีววิทยาของเซลล์ครู endothelial ( epcs )ความสนใจในเซลล์ vasculotropic BM - ที่ได้ในการตั้งค่าในการเป็นโรคเบาหวานและโรคแทรกซ้อนของบริษัทยังคงอยู่ในระดับสูง ประเภท เซลล์หมุนเวียนหลายแห่งที่มาจากไม่มี haematopoietic haematopoietic และได้รับผลกระทบจากเบาหวานและมีส่วนร่วมใน pathobiology การเกิด ภาวะ แทรกซ้อนเรื้อรัง นอกจากนี้ในการ epcs ในแบบคลาสสิกเหล่านี้รวมถึงหมุนเวียน( pro - )เซลล์ angiogenicแตกแยก monocytes / macrophages ( M 1 และ M 2 )เซลล์ calcifying myeloid เซลล์และครูกล้ามเนื้อเรียบเนียนมีบทบาทแตกต่างกันในชีววิทยาหลอดเลือด ในการทำงานแบบคู่ขนานกับการศึกษาวิจัยของ phenotypes เซลล์ครูเสน่ห์ของมันได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคเบาหวานชักนำออกแบบใหม่พร้อมทั้งอัพเกรดกระบวนการสรรหาวัตถุดิบอย่างลึกซึ้งของกลุ่มลูกค้าเป้าหมายเซลล์ที่เบอร์มิวดาการเปลี่ยนแปลงของหมุนเวียน(ครู)เซลล์ในเบอร์มิวดาอยู่เชื่อว่าจะมีลิงค์ที่อยู่ท่ามกลาง ภาวะ แทรกซ้อนปลายอวัยวะอยู่ไกลออกไปในขณะนี้ ฟิลด์นี้จะพัฒนาไปอย่างรวดเร็วและน่าสนใจย้ายจากประชากรเซลล์ที่ระบุไปยังเครือข่ายความซับซ้อนของการติดต่อการค้ามนุษย์ที่พบปะสัมมนางานเลี้ยงต้อนรับหมุนเวียนของเซลล์ vasculotropic ©ปี 2013 springer-verlag เบอร์ลินเดินทางไปยัง Heidelberg
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2024 I Love Translation. All reserved.

E-mail: