Mitochondria from AD subjects are h

Mitochondria from AD subjects are hypofunctional [19], produce
excessive reactive oxygen species [20,21], and show a defect in
respiratory complex IV (C-IV) [22,23]. When inserted into transformed
cells depleted of their endogenous mtDNA, mtDNA from AD
patients produces a phenotype in the resulting cytoplasmic hybrids
(cybrids) of increased oxidative stress, propensity towards apoptosis
and C-IV impairment [24,25], suggesting that some of the cellular
pathology in AD reflects mitochondrial defects. While mitochondrial
impairment can be a consequence as well as a primary cause of the
disease [26], mitochondrial dysfunction is clearly involved in
progressive neuronal death in AD and as such represents a viable
therapeutic target.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Hypofunctional [19] มี mitochondria จากเรื่องโฆษณา ผลิตชนิดปฏิกิริยาออกซิเจนมากเกินไป [20,21], และข้อบกพร่องในการแสดงทางเดินหายใจซับซ้อน IV (C-IV) [22,23] เมื่อแทรกลงในแปลงเซลล์สิ้นสุดลงของ mtDNA endogenous, mtDNA จากโฆษณาผู้ป่วยสร้าง phenotype ในลูกผสมที่ cytoplasmic ผลลัพธ์(cybrids) ความเครียด oxidative เพิ่มขึ้น สิ่งต่อ apoptosisและผล C IV [24,25], แนะนำว่า บางส่วนของโทรศัพท์เคลื่อนพยาธิในโฆษณาสะท้อนให้เห็นถึงข้อบกพร่อง mitochondrial ในขณะที่ mitochondrialผลจะส่งผลต่อเป็นสาเหตุหลักของการโรค [26], mitochondrial บกพร่องเป็นอย่างชัดเจนในโปรเกรสซี neuronal ตาย ในโฆษณา และ เป็นเช่นแสดงการทำงานได้รักษาเป้าหมาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Mitochondria จากวิชาโฆษณาเป็น hypofunctional [19] ผลิต
ออกซิเจนมากเกินไป [20,21] และแสดงข้อบกพร่องใน
ระบบทางเดินหายใจที่ซับซ้อน iv (C-IV) [22,23] เมื่อใส่เข้าไปในการเปลี่ยน
เซลล์หมดลงของ mtDNA ภายนอกของพวกเขาจากการโฆษณา mtDNA
ผู้ป่วยผลิตฟีโนไทป์ในลูกผสมที่เกิดนิวเคลียส
(cybrids) ของความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นแนวโน้มที่มีต่อการตาย
และการด้อยค่า C-IV [24,25] บอกว่าบางส่วนของ โทรศัพท์มือถือ
พยาธิวิทยาในการโฆษณาสะท้อนให้เห็นถึงข้อบกพร่องยล ขณะยล
ด้อยค่าอาจจะเป็นผลมาเช่นเดียวกับสาเหตุหลักของ
โรค [26] ความผิดปกติยลที่มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนใน
การตายของเซลล์ประสาทมีความก้าวหน้าในการโฆษณาและเป็นเช่นนี้แสดงให้เห็นถึงการทำงานได้
เป้าหมายการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จากโฆษณา ) จำนวน hypofunctional [ 19 ] ผลิต
มากเกินไปชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา [ 20,21 ] และแสดงข้อบกพร่องใน
4 ซับซ้อนทางเดินหายใจ ( c-iv ) [ 22,23 ] เมื่อใส่เข้าไปในเซลล์ที่บกพร่องของโครงสร้างเปลี่ยน
แสดงของพวกเขาแสดงโฆษณาจากผู้ป่วย
ผลิตฟีโนไทป์ในที่เกิดพบลูกผสม
( ไซบริด ) การเพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันความโน้มเอียงต่อการเกิด
และ c-iv บกพร่อง [ 24,25 ] , ชี้ให้เห็นว่าบางส่วนของโทรศัพท์มือถือ
พยาธิวิทยาในโฆษณาที่สะท้อนให้เห็นถึงการบกพร่อง ในขณะที่ยล
บกพร่องสามารถผล รวมทั้งเป็นสาเหตุหลักของโรค
[ 26 ] , ไมโตคอนเดรียผิดปกติชัดเจนที่เกี่ยวข้องกับความตายในลักษณะก้าวหน้า
AD และเป็นเช่นแทนได้

รักษาเป้าหมาย