Several reports indicate polysaccha

Several reports indicate polysaccharides chemoprevention activity
against cyclophosphamide [27,81,84]. The present study
represented the first report studying the antioxidant and antihepatotoxic
effects of the polysaccharides isolated from M. indica
L. against the anticancer agent, cyclophosphamide. Cyclophosphamide
is effective against a wide spectrum of malignancies, such as
leukemia, lymphoma, breast, lung, prostate, and ovarian cancers
[31]. Its usage is severely limited by its physiological side effects,
such as hepatotoxicity, nephrotoxicity, reprotoxicity, urotoxicity,
cardiotoxicity and myelosuppression [46,50]. The parent compound
is inactive in vivo and in vitro and exerts its biological activities
through metabolites, mainly phosphoramide mustard, by
hepatic microsomal enzymes [42].
For the therapeutic strategies of liver injury and disease, it is
important to find an antioxidant compound that is able to block
liver injuries through free radicals generated through toxic chemicals.
A direct idea about the antioxidant competence of a compound
can be obtained by 1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)
assays. DPPH is a synthetic free radical which can be effectively
scavenged by antioxidants [75]. It has been widely used for rapid
evaluation of the antioxidant activity of plant extracts [57]. In the
present study the ability of MPS to scavenging DPPH radicals was
determined by the decrease in its absorbance at 517 nm and has
nearly the same scavenging activity as the well-known antioxidant,
vitamin C. The effects of antioxidants on DPPH radical scavenging is
thought to be due to their hydrogen donating ability [14] which is ne of the major antioxidant mechanisms to inhibit the chain reaction
of lipid peroxidation [60]. This high antioxidant potential
demonstrated by the MPS may be explained by the different
chemical components of the crude polysaccharides, like protein
and uronic acid. It was found that higher contents of protein and
uronic acid in polysaccharides leaded to higher antioxidant activity
[10]. Furthermore, in conjunction with the report of [36]; the present
study showed that, the content of protein in MPS appeared to
contribute a direct scavenging effect on superoxide and hydroxyl
radicals. In addition, uronic acid is considered to be another
important indicator reflecting the antioxidant activity of the polysaccharides
[76]. Therefore, the antioxidant properties of MPS
might due to, in part, the presence of uronic acid.
In the assessment of liver damage by CP, the determination of
enzyme levels such as serum ASAT and ALAT is largely used. In
conjunction with the reports of [52,66] and [65]; data from the
present study showed that CP caused hepatic damage with a
significant increase in serum levels of ASAT and ALAT. Hepatic
dysfunction was the most common regimen-related toxicity reported
in patients treated with CP and total body irradiation [43].
Hepatic tissues were the primary sites for the microsomal activation
of the drugs. Hepatic activation of CP leading to the formation
of toxic metabolite caused damage to liver tissues as shown by the
histological alterations of liver tissues and increased liver enzymes
in the serum. On the other hand and in consistent with the reports
of [56] and [59]; CP administration in the present study caused
significant decrease in the serum alkaline phosphatase (ALP). The
observed decline in serum alkaline phosphatase in the irradiated
group may be due to early decline in the intestinal ALP isoenzyme
activity [68]. This decrease may also be attributed to a transitory
reduction in the release of ALP to the enzymatic circulation by
rapidly metabolizing cells [22]. Moreover, the development of liver
injury may lead to a dysfunction in ALP synthesis and release [79].
In accord with the report of [52]; administration of MPS in the
present study showed protective effect against CP-induced hepatic
dysfunction through decreasing the activities of AST and ALT enzymes
and increasing the activity of ALP enzyme, showing its potential
to maintain the normal functional status of the liver.
Histopathological observation of the liver tissue had directly supported
this conclusion.
CP is metabolized to acrolein and phosphoramide, which have
chemotherapeutic properties. The metabolites induce cytotoxicity
by alkylating DNA and proteins leading to the generation of crosslinks
in DNA [21]. In addition, CP generates carbonium ions that are
responsible for mutations, DNA damage and production of reactive
oxygen species (ROS) as well as micronuclei induction [72]. The site
specific oxidative damage of some of the susceptible amino acids of
proteins is regarded as the major cause of metabolic dysfunction
during pathogenesis [5]. The present study confirmed the finding of
[78]; [23], who reported significant decrease in the serum total
protein and albumin contents following CP administration. It was
reported that hypoalbuminaemia is most frequent in the p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รายงานหลายฉบับบ่งชี้กิจกรรม chemoprevention แซ็กกับ cyclophosphamide [27,81,84] การศึกษาปัจจุบันแสดงรายงานแรกที่ศึกษาการต้านอนุมูลอิสระ และ antihepatotoxicผลกระทบของแซ็กแยกจาก M. indicaL. กับตัวแทนต้านมะเร็ง cyclophosphamide Cyclophosphamideมีประสิทธิภาพกับหลากหลายของ malignancies เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาว แผล เต้านม ปอด ต่อมลูกหมาก และมะเร็งรังไข่[31] ใช้เป็นไปอย่างจำกัด โดยผลข้างเคียงทางสรีรวิทยาhepatotoxicity, nephrotoxicity, reprotoxicity, urotoxicitycardiotoxicity และ myelosuppression [46,50] หลักสูตรไม่ได้ใช้งานใน vivo และในหลอดทดลอง และออกแรงกิจกรรมทางชีวภาพผ่านสาร phosphoramide มัสตาร์ด โดยส่วนใหญ่ตับเอนไซม์ [42]สำหรับกลยุทธ์รักษาบาดเจ็บตับและโรคสิ่งสำคัญเพื่อค้นหาสารต้านอนุมูลอิสระเป็นสารที่จะบล็อกบาดเจ็บที่ตับผ่านสร้างขึ้นจากสารพิษอนุมูลอิสระความคิดโดยตรงเกี่ยวกับความสามารถของสารต้านอนุมูลอิสระของสารประกอบสามารถได้รับ โดย 1.1 ได-2-picrylhydrazyl (DPPH)assays DPPH เป็นอนุมูลอิสระสังเคราะห์ซึ่งสามารถเป็นได้อย่างมีประสิทธิภาพscavenged โดยสารต้านอนุมูลอิสระ [75] มีการแพร่หลายใช้สำหรับอย่างรวดเร็วการประเมินผลของกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของสารสกัดจากพืช [57] ในศึกษาความสามารถของ MPS อนุมูล DPPH scavenging ได้กำหนด โดยการลดลงของ absorbance ที่ 517 nm และมีเกือบ scavenging กิจกรรมเดียวกันเป็นการรู้จักสารต้านอนุมูลอิสระวิตามินซี อยู่ผลของสารต้านอนุมูลอิสระ DPPH scavenging รุนแรงคิดว่า เนื่องจากไฮโดรเจนของบริจาคสามารถ [14] ซึ่งเป็น ne กลไกการต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญในการยับยั้งปฏิกิริยาลูกโซ่ของไขมัน peroxidation [60] นอกจากนี้การต่อต้านอนุมูลอิสระสูงนี้แสดงโดย MPS อาจอธิบายความแตกต่างกันส่วนประกอบทางเคมีของแซ็กดิบ เช่นโปรตีนและกรด uronic พบว่าสูงขึ้นเนื้อหาของโปรตีน และมีสารตะกั่วกรด uronic ในแซ็กกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระสูง[10] . นอกจากนี้ ร่วมกับรายงานของ [36]; ปัจจุบันการศึกษาพบว่า เนื้อหาของโปรตีนใน MPS ปรากฏให้มีส่วนร่วมการ scavenging ผลกระทบโดยตรงซูเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกอนุมูล นอกจากนี้ กรด uronic ถือว่าเป็นอีกตัวบ่งชี้สำคัญที่สะท้อนกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของไรด์[76] . ดังนั้น คุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของ MPSอาจการ ในส่วน ของกรด uronicในการประเมินความเสียหายที่ตับโดย CP ในการกำหนดส่วนใหญ่มีใช้ระดับเอนไซม์เช่นซีรั่ม ASAT ALAT ในร่วมกับรายงานของ [52,66] และ [65]; ข้อมูลจากการการศึกษาปัจจุบันพบว่า CP เกิดความเสียหายของตับกับการเพิ่มขึ้นที่สำคัญในซีรั่มและระดับของ ASAT ALAT ตับความผิดปกติของถูกทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับระบบการปกครองความเป็นพิษรายงานในผู้ป่วยที่รักษา ด้วยวิธีการฉายรังสีของร่างกายทั้งหมด [43] และ CPเนื้อเยื่อตับได้ไซต์หลักสำหรับการเรียกใช้ microsomalยาเสพติด การทำงานตับของ CP ที่นำไปสู่การก่อตัวของ metabolite เป็นพิษเกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อตับยังลักษณะการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อตับและเอนไซม์ในตับเพิ่มขึ้นในซีรั่ม บนมืออื่น ๆ และสอดคล้องกับรายงาน[56] และ [59]; บริหารการศึกษาเกิดจาก CPลดลงอย่างมากในซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟา (ALP) การเซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาในการ irradiated สังเกตลงกลุ่มที่อาจจะเกิดจากลงต้น isoenzyme แอลป์ลำไส้กิจกรรม [68] อาจเกิดจากการลดลงของการเป็นอนิยมลดการปล่อยของแอลป์การไหลเวียนของเอนไซม์โดยอย่างรวดเร็วเมแทบเซลล์ [22] นอกจากนี้ การพัฒนาของตับบาดเจ็บอาจนำไปสู่ความผิดปกติในการสังเคราะห์ ALP และปล่อย [79]ในสอดคล้องกับรายงานของ [52]; บริหารของ MPS ในการศึกษาพบว่ามีผลป้องกันกับ CP ที่เกิดตับความผิดปกติ โดยลดกิจกรรมของเอนไซม์ AST และ ALTและเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ ALP แสดงศักยภาพรักษาสถานะทำงานปกติของตับสังเกต histopathological ของเนื้อเยื่อตับได้โดยตรงได้รับการสนับสนุนข้อสรุปนี้CP จะเผาผลาญอะและ phosphoramide ซึ่งมีที่พักแห่งเผชิญ สารก่อให้เกิด cytotoxicityโดย alkylating ดีเอ็นเอและโปรตีนที่นำไปสู่การสร้าง crosslinksในดีเอ็นเอ [21] นอกจากนี้ CP สร้าง carbonium ไอออนที่มีรับผิดชอบการกลายพันธุ์ ดีเอ็นเอ และการผลิตของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS) รวมถึงเหนี่ยวนำ micronuclei [72] เว็บไซต์เฉพาะโรคของกรดอะมิโนที่ไวต่อการถือเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนระหว่างพยาธิ [5] ศึกษาที่ได้รับการยืนยันการค้นพบของ[78]; [23], ผู้รายงานลดลงอย่างมากในการรวมเซรั่มต่อการจัดการ CP หา albumin และโปรตีน มันเป็นรายงาน hypoalbuminaemia ที่อยู่บ่อย ๆ ในการ p

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายงานบ่งชี้หลาย polysaccharides กิจกรรม chemoprevention
กับ cyclophosphamide [27,81,84] การศึกษาครั้งนี้
เป็นตัวแทนของรายงานครั้งแรกการศึกษาสารต้านอนุมูลอิสระและ antihepatotoxic
ผลกระทบของ polysaccharides ที่แยกจากเอ็ม indica
L. กับตัวแทนต้านมะเร็ง, cyclophosphamide cyclophosphamide
มีผลต่อคลื่นความถี่กว้างของโรคมะเร็งเช่น
มะเร็งเม็ดเลือดขาวเต้านมปอดต่อมลูกหมากและมะเร็งรังไข่
[31] การใช้งานที่ถูก จำกัด อย่างรุนแรงจากผลข้างเคียงทางสรีรวิทยาของตน
เช่นพิษต่อตับ, ไต, reprotoxicity, urotoxicity,
cardiotoxicity และ myelosuppression [46,50] สารประกอบที่ผู้ปกครอง
ไม่ได้ใช้งานในร่างกายและในหลอดทดลองและออกแรงฤทธิ์ทางชีวภาพของมัน
ผ่านสารส่วนใหญ่มัสตาร์ด phosphoramide โดย
เอนไซม์ไมโครตับ [42].
สำหรับกลยุทธ์การรักษาของการบาดเจ็บที่ตับและโรคมันเป็น
สิ่งสำคัญที่จะพบสารต้านอนุมูลอิสระที่เป็น สามารถป้องกัน
การบาดเจ็บที่ตับผ่านอนุมูลอิสระเกิดขึ้นจากการใช้สารเคมีที่เป็นพิษ.
ความคิดโดยตรงเกี่ยวกับความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของสารประกอบที่
สามารถรับได้โดย 1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)
ชุดตรวจ DPPH เป็นสังเคราะห์อนุมูลอิสระซึ่งสามารถได้อย่างมีประสิทธิภาพ
พายุโดยสารต้านอนุมูลอิสระ [75] มันได้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับอย่างรวดเร็ว
การประเมินผลของฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของสารสกัดจากพืช [57] ในการ
ศึกษาครั้งนี้แสดงความสามารถของสมาชิกสภาผู้แทนราษฎรที่จะไล่อนุมูล DPPH ถูก
กำหนดโดยการลดลงของการดูดกลืนแสงที่ 517 นาโนเมตรและมี
เกือบกิจกรรมไล่เช่นเดียวกับสารต้านอนุมูลอิสระที่รู้จักกันดี
วิตามินซีจากผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระใน DPPH ไล่หัวรุนแรงจะ
คิดว่า น่าจะเกิดจากความสามารถของพวกเขาบริจาคไฮโดรเจน [14] ซึ่งเป็นภาคตะวันออกเฉียงเหนือของกลไกสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญในการยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาลูกโซ่
ของ lipid peroxidation [60] สารต้านอนุมูลอิสระนี้มีศักยภาพสูง
แสดงให้เห็นโดย MPS อาจจะอธิบายที่แตกต่างกันโดย
ส่วนประกอบทางเคมีของ polysaccharides น้ำมันดิบเช่นโปรตีน
และกรด uronic มันก็พบว่าเนื้อหาที่สูงขึ้นของโปรตีนและ
กรด uronic ใน polysaccharides นำไปฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่สูงขึ้น
[10] นอกจากนี้ในการร่วมกับรายงานของ [36]; ปัจจุบัน
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเนื้อหาของโปรตีนใน MPS ที่ดูเหมือนจะ
มีส่วนร่วมในผลกระทบโดยตรงต่อการขับ superoxide และไฮดรอกซิ
อนุมูล นอกจากนี้กรด uronic จะถือเป็นอีก
ตัวบ่งชี้สำคัญสะท้อนให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ polysaccharides
[76] ดังนั้นคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของสมาชิกสภาผู้แทนราษฎร
อาจเนื่องจากในส่วนการปรากฏตัวของกรด uronic ได้.
ในการประเมินการเสียหายของตับโดยซีพีมุ่งมั่นของ
ระดับเอนไซม์เช่น ASAT ซีรั่มและ ALAT ถูกนำมาใช้ส่วนใหญ่ ใน
ร่วมกับรายงานของ [52,66] และ [65] นั้น ข้อมูลจาก
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าซีพีทำให้เกิดความเสียหายของตับที่มี
การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับซีรั่มของ ASAT และ ALAT ตับ
ผิดปกติของความเป็นพิษเป็นระบบการปกครองที่เกี่ยวข้องกับที่พบมากที่สุดรายงาน
ในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการฉายรังสีและ CP ร่างกายรวม [43].
เนื้อเยื่อตับเป็นเว็บไซต์หลักสำหรับการเปิดใช้งานไมโคร
ของยาเสพติด การเปิดใช้งานตับของซีพีที่นำไปสู่การก่อตัว
ของสารพิษทำให้เกิดความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อตับโดยแสดง
การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของเนื้อเยื่อตับและเพิ่มเอนไซม์ในตับ
ในซีรั่ม บนมืออื่น ๆ และสอดคล้องกับรายงาน
ของ [56] และ [59]; บริหารซีพีในการศึกษาในปัจจุบันที่เกิดจาก
การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟา (ALP)
ลดลงสังเกตได้ในซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาในการฉายรังสี
กลุ่มอาจจะเกิดจากการลดลงในช่วงต้นลำไส้ isoenzyme ALP
กิจกรรม [68] ลดลงนอกจากนี้ยังอาจนำมาประกอบกับชั่วคราว
ลดลงในการเปิดตัวของภูเขาเพื่อการไหลเวียนของเอนไซม์จาก
เซลล์เมแทบออย่างรวดเร็ว [22] นอกจากนี้การพัฒนาของตับ
อาการบาดเจ็บที่อาจนำไปสู่ความผิดปกติในการสังเคราะห์ ALP และปล่อย [79].
สอดคล้องกับรายงานของ [52] นั้น การบริหารงานของสมาชิกสภาผู้แทนราษฎรใน
การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการป้องกันผลกระทบกับ CP-induced ตับ
ผิดปกติของผ่านการลดกิจกรรมของ AST และ ALT เอนไซม์
และการเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ ALP แสดงให้เห็นศักยภาพใน
การรักษาสถานะการทำงานปกติของตับ.
สังเกตทางจุลพยาธิวิทยาของ เนื้อเยื่อตับได้รับการสนับสนุนโดยตรง
ข้อสรุปนี้.
CP ถูกเผาผลาญไป acrolein และ phosphoramide ซึ่งมี
คุณสมบัติเคมีบำบัด สารก่อให้เกิดความเป็นพิษ
โดย alkylating ดีเอ็นเอและโปรตีนที่นำไปสู่การสร้าง crosslinks
ใน DNA [21] นอกจากนี้ซีพีสร้างไอออน carbonium ที่มี
หน้าที่รับผิดชอบในการกลายพันธุ์เสียหายของดีเอ็นเอและการผลิตของปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจน (ROS) เช่นเดียวกับ micronuclei เหนี่ยวนำ [72] เว็บไซต์
ความเสียหายออกซิเดชันที่เฉพาะเจาะจงของบางส่วนของกรดอะมิโนอ่อนแอของ
โปรตีนที่ถือได้ว่าเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของการเผาผลาญ
ในระหว่างการเกิดโรค [5] การศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันการค้นพบของ
[78] [23] ที่รายงานการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มรวม
โปรตีนอัลบูมิและเนื้อหาดังต่อไปนี้การบริหารซีพี มันถูก
รายงานว่าเป็น hypoalbuminaemia ที่พบบ่อยที่สุดในพี