AbstractBackground: Cancer survivor

Abstract

Background: Cancer survivors assume that stress plays an important role in cancer recurrence. However, the role of stress in the etiology of cancer recurrence remains unclear.

Objective: A systematic review examining the causal role of exposure to stressors and/or stress response and cancer recurrence was conducted.

Methods: The authors screened the scientific literature published from December 1979 through April 2012. Prospective studies and randomized control trials that examined the link between exposure to stressors and/or stress response and cancer recurrence were included in the review.

Results: Fifteen studies examined exposures to stressors (life event questionnaires) and/or multiple indices of the stress response (mood, anxiety, depression, biological, and immune measures). The relationships between stressors and/or stress response and recurrence were observed as no relationship (80%), positive relationship (33%), and inverse relationship (27%). One of 3 randomized control trials reported a positive relationship between stress reduction and reduced risk of recurrence.

Conclusions: The scientific literature to date indicates no clear evidence for a causal relationship between stress (measured as stressor exposure and/or stress response) and cancer recurrence. Although additional high-quality research is needed to provide a more definitive answer, the evidence to date does not support this hypothesis.

Introduction

Implications for Practice: Although at present, there is no evidence indicating a causal relationship between stress and cancer recurrence, attending to the reduction in a cancer survivor's stress response can improve emotional well-being and quality of life.

Even after completion of primary treatment, with tests indicating no evidence of disease, cancer survivors grapple with the prospect of a recurrence. In breast cancer survivors, for example, 5-year recurrence rates may range widely from less than 1% to greater than 55% depending on age at diagnosis, type of treatment received, and diagnostic variables such as stage, lymph node involvement, and hormone receptor status.[1,2] Fear of recurrence is highly prevalent in cancer survivors, even several years after completion of primary treatment, and is associated with poorer quality of life and well-being.[3,4] Several years after diagnosis, uncertainty about recurrence can be triggered by several factors, including environmental stimuli, physical symptoms, or hearing about someone else's cancer.[5]

Nurses and other healthcare providers report being asked by patients about lifestyle factors that cause cancer and can prevent recurrence.[6] Many cancer survivors assume that stress plays an important role in the risk of cancer recurrence.[7–9] When asked about factors preventing recurrence, between 28% and 78% of breast and gynecological cancer survivors cited stress reduction as important.[7–9] A link between stress and primary development of cancer also has caught the imagination of the public and has become a common belief.[10] A study of testicular cancer survivors (N = 316) found that attributing one's cancer to psychological stress, which was reported by 17% of the sample, was associated with higher fear of recurrence (odds ratio, 2.57; 95% confidence interval, 1.40–4.73).[11]

Before addressing the question of whether stress is linked to cancer recurrence, an examination of the term stress is warranted. There is no gold standard definition of stress in human health. Stress is often assessed and measured in 3 broad ways: environmental, psychological, and biological.[12] Environmental assessments of stress measure factors outside of the individual, focusing instead on objective exposure to stressors, that is, life events that are commonly perceived as stressful.[12] Such measurement may include the occurrence of acute stressors, such as death of a loved one, divorce, illness, or job loss,[13] or the existence of recurrent or chronic stressors, such as work stress and marital discord.[14] The psychological conceptualization of stress, in contrast, focuses on the individual's subjective response to stress. Lazarus et al[15,16] developed this conceptualization by proposing a cognitive model in which the individual perceives potentially stressful stimuli and determines whether they constitute a threat or challenge. Perception of threatening stimuli activates a stress response that often consists of emotional (eg, negative mood), behavioral (eg, sleep, drinking, smoking), and physiological changes. The physiological stress response entails activation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis and sympathetic nervous system (SNS),[12] which in turn modulate cellular immune responses such as natural killer cell activity.[17] Biological measurements of stress may assess indicators of HPA or SNS activity (eg, cortisol, catecholamines) or immune activity that are modulated by the stress response.

A potential link between stress and cancer progression would be consistent with a biobehavioral conceptual model of cancer.[17] The perception of stress activates the HPA axis and SNS, which can modulate cellular immune responses that can disrupt physiological processes in tumor surveillance and containment, which may in turn encourage tumor progression or recurrence.[17] Exposure to stressors has long been hypothesized to play a role in the recurrence of tumor activity,[18] and some investigators have proposed that exposure to psychological stressors plays a larger role in cancer recurrence than cancer incidence.[17] However, the role of stressors in the etiology of cancer remains unclear.[19] Numerous studies attempting to examine the link between stress and cancer onset have produced conflicting results.[19–21]

Nurses and other healthcare providers report some reluctance in advising patients about lifestyle factors associated with the prevention of recurrence, in part because of confusion about contradictory findings in the literature.[6] Although the hypothetical link between stress and recurrence is one held by many cancer survivors and is biologically plausible, the evidence for such a causal relationship has not been previously systematically reviewed. It is unknown whether stress is indeed positively associated with higher risk of recurrence, or whether stress reduction reduces the risk of recurrence. The purpose of this article was to address the following question: Does stress—measured in environmental, psychological, and/or biological terms—predict the subsequent recurrence of cancer over time? To answer this question, the authors conducted a systematic review of prospective longitudinal human studies and randomized controlled trials measuring stress and recurrence.

Systematic Review Search Strategy

A literature search was conducted using the electronic databases PubMed, Embase, Web of Science, and Cochrane (Figure 1). Limits on the search included studies published until April 2012 (ie, no limits were placed on the start date of the search, and the earliest date captured was August 1974), studies in the English language, and studies on humans. For PubMed, the MeSH search terms included (neoplasm [majr]) AND (neoplasm recurrence, local OR recurrence) AND (anxiety OR depression OR stress, psychological OR life change events). For Embase, the Emtree search terms included (cancer recurrence [exp/mj]) AND (stress [exp] OR anxiety [exp] OR depression [exp]). When searching Cochrane, the keyword search terms included (cancer) AND (recurrence) AND (stress OR anxiety OR depression OR stressful life event). The search terms for Web of Science included cancer, recurrence, stress, stressful life events, anxiety, and depression.
To be included, studies were required to measure stress in at least 1 of 3 ways: (1) environmental exposure to stressors such as cumulative life events that require adaptation (eg, death of a spouse), (2) psychological stress response such as measures of depression, anxiety, or mood in general, and (3) biological measures of either (a) direct stress response, for example, cortisol as an indicator of HPA axis activation, or (b) immune markers that are downregulated by activation of the stress response (eg, natural killer cell activity). These various modes of stressor exposure and stress response measurement are frequently used in the stress and health literature. All studies were required to include cancer recurrence as an outcome measure.

Exclusion criteria were as follows: cancer recurrence not an outcome variable (ie, dependent variable), stressor exposure and/or stress response not an independent variable (ie, exposure), stressor exposure and/or stress response did not proceed recurrence (ie, did not show prospective relationship), cancer was not examined, metastatic cancer was solely examined, not original articles, or cross-sectional, retrospective, or case studies. Two reviewers independently searched the titles and abstracts of the search results. When abstracts were ambiguous about meeting the inclusion/exclusion criteria for this review, the reviewers read the full text of the articles to determine inclusion. A third reviewer settled any disagreements in inclusion or exclusion between the first 2 reviewers. Reference lists were also examined to identify further articles for inclusion. Of 990 articles (77 duplicate articles were removed), lack of agreement occurred between the 2 initial reviewers on 18 articles. The interrater agreement was 98.18% (972/990).

Results

As Figure 1 indicates, of 1067 (990 when excluding duplicates) potential papers on stressor exposure and/or stress response and cancer recurrence, only 15 articles met the inclusion criteria.[22–36] These studies are summarized in the Table. As the Table indicates, there were 2 studies published from the 1970 to 1989 period, followed by 5 in the decade between 1990 and 1999, 6 studies between 2000 and 2009, and 2 thus fa

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อพื้นหลัง: ผู้รอดชีวิตมะเร็งคิดว่า ความเครียดมีบทบาทสำคัญในการเกิดซ้ำของมะเร็ง อย่างไรก็ตาม บทบาทของความเครียดในวิชาการของโรคมะเร็งเกิดขึ้นยังคงไม่ชัดเจนวัตถุประสงค์: ทบทวนระบบการตรวจสอบบทบาทเชิงสาเหตุของความเสี่ยงการเกิดมะเร็งและการตอบสนองต่อความเครียดหรือลดได้ดำเนินการวิธีการ: ผู้เขียนฉายวรรณกรรมวิทยาศาสตร์ที่เผยแพร่จากธันวาคมถึงเมษายนค.ศ. 1979 ผู้สนใจศึกษาและทดลองควบคุม randomized ที่ตรวจสอบการเชื่อมโยงระหว่างความเสี่ยงการเกิดมะเร็งและการตอบสนองต่อความเครียดหรือลด ถูกรวมไว้ในการทบทวนผลลัพธ์: 15 การศึกษาตรวจสอบภาพลด (สอบถามเหตุการณ์ชีวิต) และ/หรือดัชนีหลายของการตอบสนองต่อความเครียด (อารมณ์ วิตกกังวล ซึมเศร้า มาตรการ และชีวภาพภูมิคุ้มกัน) ความสัมพันธ์ระหว่างการลด และ/หรือตอบสนองต่อความเครียด และเกิดซ้ำได้สังเกตความสัมพันธ์ (80%) ไม่มี ความสัมพันธ์เป็นบวก (33%), และความสัมพันธ์ผกผัน (27%) หนึ่งของการทดลองควบคุม randomized 3 รายงานความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างลดความเครียดและลดความเสี่ยงของการเกิดขึ้นบทสรุป: วรรณกรรมวิทยาศาสตร์วันที่บ่งชี้หลักฐานไม่ชัดเจนในความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความเครียด (วัดเป็นตอบสนองความเสี่ยงและ/หรือความเครียด stressor) และการเกิดซ้ำของมะเร็ง แม้ว่างานวิจัยคุณภาพเพิ่มเติมจำเป็นต้องให้คำตอบเพิ่มเติมทั่วไป หลักฐานวันที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้IntroductionImplications for Practice: Although at present, there is no evidence indicating a causal relationship between stress and cancer recurrence, attending to the reduction in a cancer survivor's stress response can improve emotional well-being and quality of life.Even after completion of primary treatment, with tests indicating no evidence of disease, cancer survivors grapple with the prospect of a recurrence. In breast cancer survivors, for example, 5-year recurrence rates may range widely from less than 1% to greater than 55% depending on age at diagnosis, type of treatment received, and diagnostic variables such as stage, lymph node involvement, and hormone receptor status.[1,2] Fear of recurrence is highly prevalent in cancer survivors, even several years after completion of primary treatment, and is associated with poorer quality of life and well-being.[3,4] Several years after diagnosis, uncertainty about recurrence can be triggered by several factors, including environmental stimuli, physical symptoms, or hearing about someone else's cancer.[5]Nurses and other healthcare providers report being asked by patients about lifestyle factors that cause cancer and can prevent recurrence.[6] Many cancer survivors assume that stress plays an important role in the risk of cancer recurrence.[7–9] When asked about factors preventing recurrence, between 28% and 78% of breast and gynecological cancer survivors cited stress reduction as important.[7–9] A link between stress and primary development of cancer also has caught the imagination of the public and has become a common belief.[10] A study of testicular cancer survivors (N = 316) found that attributing one's cancer to psychological stress, which was reported by 17% of the sample, was associated with higher fear of recurrence (odds ratio, 2.57; 95% confidence interval, 1.40–4.73).[11]
Before addressing the question of whether stress is linked to cancer recurrence, an examination of the term stress is warranted. There is no gold standard definition of stress in human health. Stress is often assessed and measured in 3 broad ways: environmental, psychological, and biological.[12] Environmental assessments of stress measure factors outside of the individual, focusing instead on objective exposure to stressors, that is, life events that are commonly perceived as stressful.[12] Such measurement may include the occurrence of acute stressors, such as death of a loved one, divorce, illness, or job loss,[13] or the existence of recurrent or chronic stressors, such as work stress and marital discord.[14] The psychological conceptualization of stress, in contrast, focuses on the individual's subjective response to stress. Lazarus et al[15,16] developed this conceptualization by proposing a cognitive model in which the individual perceives potentially stressful stimuli and determines whether they constitute a threat or challenge. Perception of threatening stimuli activates a stress response that often consists of emotional (eg, negative mood), behavioral (eg, sleep, drinking, smoking), and physiological changes. The physiological stress response entails activation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis and sympathetic nervous system (SNS),[12] which in turn modulate cellular immune responses such as natural killer cell activity.[17] Biological measurements of stress may assess indicators of HPA or SNS activity (eg, cortisol, catecholamines) or immune activity that are modulated by the stress response.

A potential link between stress and cancer progression would be consistent with a biobehavioral conceptual model of cancer.[17] The perception of stress activates the HPA axis and SNS, which can modulate cellular immune responses that can disrupt physiological processes in tumor surveillance and containment, which may in turn encourage tumor progression or recurrence.[17] Exposure to stressors has long been hypothesized to play a role in the recurrence of tumor activity,[18] and some investigators have proposed that exposure to psychological stressors plays a larger role in cancer recurrence than cancer incidence.[17] However, the role of stressors in the etiology of cancer remains unclear.[19] Numerous studies attempting to examine the link between stress and cancer onset have produced conflicting results.[19–21]

Nurses and other healthcare providers report some reluctance in advising patients about lifestyle factors associated with the prevention of recurrence, in part because of confusion about contradictory findings in the literature.[6] Although the hypothetical link between stress and recurrence is one held by many cancer survivors and is biologically plausible, the evidence for such a causal relationship has not been previously systematically reviewed. It is unknown whether stress is indeed positively associated with higher risk of recurrence, or whether stress reduction reduces the risk of recurrence. The purpose of this article was to address the following question: Does stress—measured in environmental, psychological, and/or biological terms—predict the subsequent recurrence of cancer over time? To answer this question, the authors conducted a systematic review of prospective longitudinal human studies and randomized controlled trials measuring stress and recurrence.

Systematic Review Search Strategy

A literature search was conducted using the electronic databases PubMed, Embase, Web of Science, and Cochrane (Figure 1). Limits on the search included studies published until April 2012 (ie, no limits were placed on the start date of the search, and the earliest date captured was August 1974), studies in the English language, and studies on humans. For PubMed, the MeSH search terms included (neoplasm [majr]) AND (neoplasm recurrence, local OR recurrence) AND (anxiety OR depression OR stress, psychological OR life change events). For Embase, the Emtree search terms included (cancer recurrence [exp/mj]) AND (stress [exp] OR anxiety [exp] OR depression [exp]). When searching Cochrane, the keyword search terms included (cancer) AND (recurrence) AND (stress OR anxiety OR depression OR stressful life event). The search terms for Web of Science included cancer, recurrence, stress, stressful life events, anxiety, and depression.
To be included, studies were required to measure stress in at least 1 of 3 ways: (1) environmental exposure to stressors such as cumulative life events that require adaptation (eg, death of a spouse), (2) psychological stress response such as measures of depression, anxiety, or mood in general, and (3) biological measures of either (a) direct stress response, for example, cortisol as an indicator of HPA axis activation, or (b) immune markers that are downregulated by activation of the stress response (eg, natural killer cell activity). These various modes of stressor exposure and stress response measurement are frequently used in the stress and health literature. All studies were required to include cancer recurrence as an outcome measure.

Exclusion criteria were as follows: cancer recurrence not an outcome variable (ie, dependent variable), stressor exposure and/or stress response not an independent variable (ie, exposure), stressor exposure and/or stress response did not proceed recurrence (ie, did not show prospective relationship), cancer was not examined, metastatic cancer was solely examined, not original articles, or cross-sectional, retrospective, or case studies. Two reviewers independently searched the titles and abstracts of the search results. When abstracts were ambiguous about meeting the inclusion/exclusion criteria for this review, the reviewers read the full text of the articles to determine inclusion. A third reviewer settled any disagreements in inclusion or exclusion between the first 2 reviewers. Reference lists were also examined to identify further articles for inclusion. Of 990 articles (77 duplicate articles were removed), lack of agreement occurred between the 2 initial reviewers on 18 articles. The interrater agreement was 98.18% (972/990).

Results

As Figure 1 indicates, of 1067 (990 when excluding duplicates) potential papers on stressor exposure and/or stress response and cancer recurrence, only 15 articles met the inclusion criteria.[22–36] These studies are summarized in the Table. As the Table indicates, there were 2 studies published from the 1970 to 1989 period, followed by 5 in the decade between 1990 and 1999, 6 studies between 2000 and 2009, and 2 thus fa

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อพื้นหลัง: ผู้รอดชีวิตจากมะเร็งสมมติว่าความเครียดมีบทบาทสำคัญในการเกิดซ้ำของมะเร็ง แต่บทบาทของความเครียดในสาเหตุของการเกิดซ้ำโรคมะเร็งยังคงไม่ชัดเจน. วัตถุประสงค์: การทบทวนระบบการตรวจสอบบทบาทสาเหตุของการสัมผัสกับความเครียดและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดและเกิดซ้ำโรคมะเร็งได้ดำเนินการ. วิธีการ: ผู้เขียนคัดเลือกวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่ตีพิมพ์ตั้งแต่เดือนธันวาคม 1979 ถึงเดือนเมษายน 2012 การศึกษาที่คาดหวังและการทดลองควบคุมแบบสุ่มที่ตรวจสอบการเชื่อมโยงระหว่างการสัมผัสกับความเครียดและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดและโรคมะเร็งเกิดซ้ำถูกรวมอยู่ในการตรวจสอบ. ผลการศึกษา: การศึกษาสิบห้าการตรวจสอบความเสี่ยงที่จะเกิดความเครียด (ชีวิตแบบสอบถามเหตุการณ์) และ / หรือหลาย ดัชนีของการตอบสนองความเครียด (อารมณ์ความวิตกกังวล, ซึมเศร้า, ชีวภาพและมาตรการภูมิคุ้มกัน) ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดและเกิดซ้ำถูกตั้งข้อสังเกตว่าเป็นไม่มีความสัมพันธ์ (80%) ความสัมพันธ์เชิงบวก (33%) และความสัมพันธ์ผกผัน (27%) หนึ่งใน 3 การทดลองควบคุมแบบสุ่มรายงานความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการลดความเครียดและลดความเสี่ยงของการเกิดขึ้นอีก. สรุป: วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ถึงวันที่บ่งชี้ว่าไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความเครียด (วัดเปิดรับแรงกดดันและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียด) และการเกิดซ้ำของมะเร็ง . แม้ว่าการวิจัยที่มีคุณภาพสูงเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่จะให้คำตอบที่ชัดเจนมากขึ้นหลักฐานวันที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้. บทนำผลกระทบต่อการปฏิบัติ: ถึงแม้ว่าในปัจจุบันไม่มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความเครียดและการกลับเป็นซ้ำของโรคมะเร็งเข้าร่วมการ ลดลงในการตอบสนองต่อความเครียดมะเร็งที่สามารถปรับปรุงอารมณ์ความเป็นอยู่และคุณภาพชีวิต. แม้หลังจากที่เสร็จสิ้นการรักษาหลักที่มีการทดสอบแสดงให้เห็นหลักฐานของโรคไม่มีผู้รอดชีวิตจากมะเร็งต่อสู้กับโอกาสของการเกิดซ้ำที่ ในผู้รอดชีวิตจากมะเร็งเต้านมเช่นอัตราการเกิดขึ้นอีก 5 ปีอาจมีการยอมรับอย่างกว้างขวางจากน้อยกว่า 1% ถึงมากกว่า 55% ขึ้นอยู่กับอายุที่วินิจฉัยประเภทของการรักษาที่ได้รับและตัวแปรการวินิจฉัยเช่นขั้นตอนการมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลืองและฮอร์โมน สถานะรับ. [1,2] ความกลัวของการเกิดซ้ำเป็นที่แพร่หลายอย่างมากในผู้รอดชีวิตจากมะเร็งแม้หลายปีหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาหลักและมีความเกี่ยวข้องกับด้อยคุณภาพของชีวิตและความเป็นอยู่ที่ดี. [3,4] หลายปีหลังการวินิจฉัย ความไม่แน่นอนเกี่ยวกับการกลับมาอีกสามารถเรียกโดยปัจจัยหลายประการรวมทั้งสิ่งเร้าสิ่งแวดล้อมอาการทางกายภาพหรือได้ยินเกี่ยวกับโรคมะเร็งของคนอื่น. [5] พยาบาลและบุคลากรทางการแพทย์อื่น ๆ ที่รายงานถูกถามโดยผู้ป่วยเกี่ยวกับปัจจัยการดำเนินชีวิตที่ก่อให้เกิดโรคมะเร็งและสามารถป้องกันไม่ให้เกิดขึ้นอีก. [6 ] ผู้รอดชีวิตจากมะเร็งหลายคนคิดว่าความเครียดมีบทบาทสำคัญในความเสี่ยงของการเกิดซ้ำโรคมะเร็ง. [7-9] เมื่อถามเกี่ยวกับการป้องกันการเกิดซ้ำปัจจัยระหว่าง 28% และ 78% ของเต้านมและมะเร็งนรีเวชรอดชีวิตอ้างลดความเครียดเป็นสิ่งที่สำคัญ. [7 -9] เชื่อมโยงระหว่างความเครียดและการพัฒนาหลักของโรคมะเร็งนอกจากนี้ยังได้จับจินตนาการของประชาชนและได้กลายเป็นความเชื่อกัน. [10] การศึกษาของผู้รอดชีวิตจากมะเร็งอัณฑะ A (N = 316) พบว่าเจตนารมณ์มะเร็งหนึ่งของความเครียดทางด้านจิตใจ ซึ่งรายงานโดย 17% ของกลุ่มตัวอย่างที่มีความสัมพันธ์กับความกลัวที่สูงขึ้นของการเกิดซ้ำ (อัตราส่วนราคาต่อรอง, 2.57; ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 1.40-4.73). [11] ก่อนที่อยู่ที่คำถามที่ว่าความเครียดจะเชื่อมโยงกับการเกิดซ้ำของมะเร็งการตรวจสอบของความเครียดในระยะรับประกัน ไม่มีการกำหนดมาตรฐานทองคำของความเครียดในการดูแลสุขภาพของมนุษย์ ความเครียดจะมีการประเมินและมักจะวัดใน 3 วิธีในวงกว้าง. สิ่งแวดล้อมจิตใจและทางชีวภาพ [12] การประเมินสิ่งแวดล้อมของปัจจัยวัดความเครียดนอกของแต่ละบุคคลโดยมุ่งเน้นแทนในการสัมผัสวัตถุประสงค์เพื่อให้เกิดความเครียดว่ามีเหตุการณ์ในชีวิตที่รับรู้กันทั่วไปว่าเป็น เครียด. [12] การวัดดังกล่าวอาจรวมถึงการเกิดขึ้นของความเครียดเฉียบพลันเช่นการตายของคนที่คุณรักการหย่าร้างการเจ็บป่วยหรือการสูญเสียงาน [13] หรือการดำรงอยู่ของซ้ำหรือความเครียดเรื้อรังเช่นความเครียดจากการทำงานและความขัดแย้งสมรส . [14] แนวความคิดทางด้านจิตใจของความเครียดในทางตรงกันข้ามมุ่งเน้นไปที่การตอบสนองส่วนตัวของแต่ละบุคคลที่จะความเครียด ลาซารัส et al, [15,16] การพัฒนาแนวความคิดนี้โดยนำเสนอรูปแบบองค์ความรู้ที่แต่ละคนรับรู้สิ่งเร้าเครียดและอาจจะกำหนดว่าพวกเขาเป็นภัยคุกคามหรือความท้าทาย การรับรู้ของสิ่งเร้าขู่เปิดใช้งานตอบสนองต่อความเครียดที่มักจะประกอบด้วยอารมณ์ (เช่นอารมณ์เชิงลบ) พฤติกรรม (เช่นการนอนหลับดื่มสุราสูบบุหรี่) และการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยา การตอบสนองความเครียดทางสรีรวิทยา entails เปิดใช้งานของ hypothalamic-ต่อมใต้สมอง-adrenocortical (HPA) แกนและระบบประสาท (SNS) [12] ซึ่งจะปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือเช่นการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ. [17] การวัดทางชีวภาพของความเครียดอาจ การประเมินตัวชี้วัดของ HPA หรือกิจกรรม SNS (เช่น cortisol, catecholamines) หรือกิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกันที่มีการปรับโดยการตอบสนองความเครียด. การเชื่อมโยงอาจเกิดขึ้นระหว่างความเครียดและความก้าวหน้าของโรคมะเร็งจะสอดคล้องกับรูปแบบความคิด Biobehavioral ของโรคมะเร็ง. [17] การรับรู้ของ ความเครียดป็นแกน HPA และ SNS ซึ่งสามารถปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือที่สามารถส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางสรีรวิทยาในการเฝ้าระวังโรคเนื้องอกและบรรจุซึ่งอาจหันส่งเสริมให้เซลล์มะเร็งจะลุกลามหรือเกิดขึ้นอีก. [17] การสัมผัสกับความเครียดได้รับการตั้งสมมติฐานที่จะมีบทบาทในการ การกำเริบของกิจกรรมเนื้องอก [18] และนักวิจัยบางคนได้เสนอว่าการสัมผัสกับความเครียดทางด้านจิตใจมีบทบาทขนาดใหญ่ในการเกิดซ้ำของมะเร็งกว่าอัตราการเกิดโรคมะเร็ง. [17] อย่างไรก็ตามบทบาทของความเครียดในสาเหตุของโรคมะเร็งยังไม่ชัดเจน. [19] การศึกษาจำนวนมากพยายามที่จะตรวจสอบการเชื่อมโยงระหว่างความเครียดและอาการโรคมะเร็งได้มีการผลิตผลที่ขัดแย้งกัน. [19-21] พยาบาลและบุคลากรทางการแพทย์อื่น ๆ รายงานฝืนใจบางอย่างในการให้คำปรึกษาผู้ป่วยเกี่ยวกับปัจจัยการดำเนินชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันของการเกิดซ้ำในส่วนหนึ่งเป็นเพราะความสับสนเกี่ยวกับความขัดแย้ง ผลการวิจัยในวรรณคดี. [6] แม้ว่าการเชื่อมโยงสมมุติระหว่างความเครียดและเกิดขึ้นอีกเป็นหนึ่งในที่จัดขึ้นโดยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งจำนวนมากและเป็นไปได้ทางชีวภาพหลักฐานดังกล่าวมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุที่ไม่ได้รับการตรวจสอบก่อนหน้านี้อย่างเป็นระบบ มันเป็นที่รู้จักไม่ว่าจะเป็นความเครียดที่เกี่ยวข้องแน่นอนบวกกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการเกิดขึ้นอีกหรือไม่ว่าการลดความเครียดลดความเสี่ยงของการเกิดซ้ำ วัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการอยู่ที่คำถามต่อไปนี้: การวัดความเครียดในสิ่งแวดล้อมทางจิตวิทยาและ / หรือทางชีวภาพแง่ทำนายการเกิดซ้ำของโรคมะเร็งต่อมาในช่วงเวลา? เพื่อที่จะตอบคำถามนี้ผู้เขียนได้ทำการตรวจสอบระบบการศึกษาของมนุษย์ในอนาคตระยะยาวและการสุ่มทดลองการควบคุมการวัดความเครียดและเกิดขึ้นอีก. ระบบค้นหาความกลยุทธ์การค้นหาวรรณกรรมที่ถูกดำเนินการโดยใช้ฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ PubMed, EMBASE, เว็บของวิทยาศาสตร์และ Cochrane (รูปที่ 1) ข้อ จำกัด ในการค้นหารวมถึงการศึกษาตีพิมพ์จนกระทั่งเมษายน 2012 (คือไม่ จำกัด ถูกวางไว้บนวันที่เริ่มต้นของการค้นหาและวันแรกที่จับสิงหาคม 1974) การศึกษาในภาษาอังกฤษและการศึกษาในมนุษย์ สำหรับ PubMed, คำค้นหาตาข่ายรวม (เนื้องอก [majr]) และ (การเกิดซ้ำเนื้องอกท้องถิ่นหรือเกิดซ้ำ) และ (ความวิตกกังวลหรือซึมเศร้าหรือความเครียดทางด้านจิตใจหรือเหตุการณ์ที่เปลี่ยนแปลงชีวิต) สำหรับ EMBASE, คำค้นหา Emtree รวม (การเกิดซ้ำของมะเร็ง [ประสบการณ์ / MJ]) และ (ความเครียด [ประสบการณ์] หรือความวิตกกังวล [ประสบการณ์] หรือภาวะซึมเศร้า [ประสบการณ์]) เมื่อค้นหา Cochrane เงื่อนไขการค้นหาคำหลักรวม (มะเร็ง) และ (การเกิดซ้ำ) และ (ความเครียดหรือความวิตกกังวลหรือซึมเศร้าหรือเหตุการณ์ในชีวิตที่เครียด) . เงื่อนไขการค้นหาเว็บของวิทยาศาสตร์รวมถึงโรคมะเร็งกำเริบความเครียดเหตุการณ์ในชีวิตที่เครียดวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าจะถูกรวมการศึกษาที่ถูกต้องในการวัดความเครียดอย่างน้อย1 ใน 3 วิธีคือ (1) การสัมผัสสิ่งแวดล้อมเพื่อให้เกิดความเครียดเช่น เหตุการณ์ในชีวิตสะสมที่จำเป็นต้องมีการปรับตัว (เช่นการตายของคู่สมรส), (2) การตอบสนองต่อความเครียดเช่นมาตรการของภาวะซึมเศร้าวิตกกังวลหรืออารมณ์ทั่วไปและ (3) มาตรการทางชีวภาพของทั้ง (ก) การตอบสนองต่อความเครียดโดยตรงสำหรับ ตัวอย่างเช่น cortisol เป็นตัวบ่งชี้ของการเปิดใช้แกน HPA หรือ (ข) เครื่องหมายภูมิคุ้มกันที่ downregulated โดยการเปิดใช้งานตอบสนองต่อความเครียด (เช่นการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ) เหล่านี้โหมดต่างๆของการเปิดรับแรงกดดันและการวัดการตอบสนองความเครียดมักมีการใช้ในวรรณคดีความเครียดและสุขภาพ การศึกษาทั้งหมดจะต้องรวมถึงการเกิดขึ้นอีกโรคมะเร็งเป็นตัวชี้วัดเกิดผลการ. หลักเกณฑ์การยกเว้นมีดังนี้การเกิดซ้ำของมะเร็งไม่ได้เป็นตัวแปรผล (เช่นตัวแปรตาม) การเปิดรับแรงกดดันและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดไม่ได้เป็นตัวแปรอิสระ (เช่นการสัมผัส) แรงกดดัน การสัมผัสและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดไม่ได้ดำเนินการต่อการเกิดซ้ำ (เช่นไม่ได้แสดงความสัมพันธ์ในอนาคต) โรคมะเร็งไม่ได้รับการตรวจสอบมะเร็งระยะแพร่กระจายได้ตรวจสอบ แต่เพียงผู้เดียวไม่บทความต้นฉบับหรือตัด, ย้อนหลังหรือกรณีศึกษา แสดงความคิดเห็นที่เป็นอิสระสองค้นหาชื่อและบทคัดย่อของผลการค้นหา เมื่อบทคัดย่อได้ไม่ชัดเจนเกี่ยวกับการประชุมเกณฑ์การคัดเลือก / การยกเว้นสำหรับความคิดเห็นนี้แสดงความคิดเห็นที่อ่านข้อความเต็มของบทความเพื่อตรวจสอบรวม วิจารณ์ที่สามตัดสินความขัดแย้งใด ๆ ในการรวมหรือการยกเว้นระหว่างครั้งแรกที่แสดงความคิดเห็นที่ 2 รายการอ้างอิงนอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบเพื่อระบุบทความต่อไปสำหรับการรวม 990 บทความ (77 บทความที่ซ้ำกันถูกถอดออก) การขาดของข้อตกลงที่เกิดขึ้นระหว่าง 2 แสดงความคิดเห็นที่เริ่มต้นเมื่อวันที่ 18 บทความ ข้อตกลง interrater เป็น 98.18% (972/990). ผลเป็นรูปที่ 1 แสดงให้เห็นของ 1067 (990 หากไม่รวมรายการที่ซ้ำกัน) เอกสารที่มีศักยภาพในการเปิดรับแรงกดดันและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียดและโรคมะเร็งเกิดขึ้นอีกเพียง 15 บทความเกณฑ์รวม. [22 -36] การศึกษาเหล่านี้ได้สรุปไว้ในตาราง ในฐานะที่เป็นตารางที่แสดงให้เห็นมี 2 การศึกษาที่เผยแพร่จาก 1970-1989 ระยะเวลาตามด้วย 5 ทศวรรษที่ผ่านมาในระหว่างปี 1990 และปี 1999 ที่ 6 การศึกษาระหว่างปี 2000 และปี 2009 และ 2 จึงฟะ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลังนามธรรม

: ผู้รอดชีวิตจากโรคมะเร็งสมมติว่า ความเครียดมีบทบาทสำคัญในการเกิดมะเร็ง อย่างไรก็ตาม บทบาทของความเครียดในสาเหตุของการเกิดโรคมะเร็งที่ยังคงชัดเจน

วัตถุประสงค์ : การทบทวนตรวจสอบบทบาทเชิงสาเหตุของการเปิดรับบุคคลและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียด และการเกิดโรคมะเร็งเป็น

วิธีการ :ผู้เขียนได้คัดเลือกทางวิทยาศาสตร์วรรณกรรมเผยแพร่ธันวาคม 1979 ผ่านเมษายน 2012 การศึกษาในอนาคต และเพื่อควบคุมการทดลองที่ตรวจสอบการเชื่อมโยงระหว่างการเปิดรับบุคคลและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียด และการเกิดโรคมะเร็งอยู่ในรีวิว

ผล :15 การศึกษาตรวจสอบชมความเครียด ( และเหตุการณ์ในชีวิต ) และ / หรือดัชนีหลายคำตอบของความเครียด ( อารมณ์ , ความวิตกกังวล , ซึมเศร้า , ชีวภาพ , และมาตรการภูมิคุ้มกัน ) ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียด และการไม่พบความสัมพันธ์ ( 80% ) , ความสัมพันธ์ทางบวก ( 33% ) , และความสัมพันธ์ผกผัน ( 27% )หนึ่งในการทดลองควบคุมแบบสุ่ม 3 มีความสัมพันธ์ทางบวกกับการลดความเครียด และลดความเสี่ยงของการเกิด .

สรุป : วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่อาจบ่งชี้ว่า ไม่มีหลักฐานชัดเจน สำหรับความสัมพันธ์ระหว่างความเครียด ( วัดโดยการกระตุ้นและ / หรือการตอบสนองต่อความเครียด และเป็นมะเร็งซ้ำอีกแม้ว่าการวิจัยที่มีคุณภาพสูงเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้คำตอบที่ชัดเจนมากขึ้น ส่วนหลักฐานที่อาจไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้

บทนำ

สำหรับการปฏิบัติงาน ถึงแม้ว่าปัจจุบันมีหลักฐานแสดงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความเครียดและการเกิดมะเร็งเข้าร่วมการลดลงในผู้รอดชีวิตมะเร็งตอบสนองความเครียดสามารถปรับปรุงอารมณ์เป็นอยู่ที่ดีและคุณภาพของชีวิต

แม้หลังจากที่เสร็จสิ้นการรักษาหลัก ด้วยการทดสอบที่แสดงหลักฐานของการไม่มีโรค ผู้รอดชีวิตมะเร็งต่อสู้กับโอกาสของการเกิดขึ้นอีก ของผู้รอดชีวิตจากมะเร็งเต้านม ตัวอย่างเช่นอีก 5 ปีราคาอาจอย่างกว้างขวางช่วงจากน้อยกว่า 1 % มากกว่า 55% ขึ้นอยู่กับอายุที่ได้รับการวินิจฉัยโรค ประเภทของการรักษาและการวินิจฉัย , ตัวแปร เช่น เวที , ต่อมน้ำเหลืองเกี่ยวโยงและตัวรับฮอร์โมนสถานะ [ 1 , 2 ] กลัวซ้ำอย่างแพร่หลายในผู้รอดชีวิตจากโรคมะเร็ง แม้หลายปีหลังจากเสร็จสิ้นการรักษา ,และมีความสัมพันธ์กับคุณภาพชีวิตและความเป็นอยู่ยากจน [ 3 , 4 ] หลายปีหลังการวินิจฉัย ความไม่แน่นอนเกี่ยวกับการสามารถเรียกโดยปัจจัยหลายประการรวมถึงสิ่งแวดล้อมที่กระตุ้น , อาการทางกายภาพ หรือได้ยินเกี่ยวกับมะเร็งคนอื่น . [ 5 ]

พยาบาลและผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพอื่น ๆ รายงานที่ถูกถาม โดยปัจจัยที่ทำให้ผู้ป่วยเกี่ยวกับไลฟ์สไตล์ มะเร็งและสามารถป้องกันการเกิด .[ 6 ] ผู้รอดชีวิตมะเร็งหลายสมมติว่า ความเครียดมีบทบาทสำคัญในความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็ง [ 7 – 9 ] เมื่อถามถึงปัจจัยที่ป้องกันไม่ให้เกิดขึ้นระหว่าง 28 % และ 78 % ของเต้านมและผู้รอดชีวิตจากโรคมะเร็งนรีเวชอ้างลดความเครียดเป็นสิ่งสำคัญ [ 7 – 9 ] เชื่อมโยงระหว่างความเครียดและการพัฒนาการของมะเร็ง ยังได้จับจินตนาการของประชาชน และได้กลายเป็นความเชื่อทั่วไป[ 10 ] การศึกษา testicular มะเร็งรอดชีวิต ( n = 316 ) พบว่า เจตนารมณ์ของโรคมะเร็ง ความเครียด ซึ่งถูกรายงานโดย 17 % ของกลุ่มตัวอย่างมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความกลัว ( Odds Ratio , 2.57 ; ช่วงความเชื่อมั่น 95% , 1.40 – 4.73 ) [ 11 ]

ก่อนอยู่ถามว่า ความเครียดคือการเชื่อมโยงกับมะเร็ง การตรวจในระยะความเครียดเป็นประกันไม่มีทองมาตรฐานคำนิยามของความเครียดในสุขภาพของมนุษย์ ความเครียดมักจะประเมินและวัดในวิธีที่ 3 กว้าง : สิ่งแวดล้อม , จิตวิทยาและชีววิทยา . [ 12 ] สิ่งแวดล้อมการประเมินปัจจัยที่วัดความเครียดภายนอกของบุคคล เน้นแทนในวัตถุประสงค์การบุคคล นั่นคือ ชีวิต เหตุการณ์ที่มักมองว่าเครียด[ 12 ] การวัดดังกล่าวอาจรวมถึงการเกิดความเครียดแบบเฉียบพลัน เช่น คนที่เรารักตาย , การหย่าร้าง , การเจ็บป่วยหรือสูญเสียงาน , [ 13 ] หรือการดำรงอยู่ของการกลับเป็นซ้ำหรือเรื้อรังความเครียดเช่นความเครียดที่ทำงานและการสมรสไม่ลงรอยกัน [ 14 ] แนวความคิดทางจิตวิทยาของความเครียด ในทางตรงกันข้าม เน้นการตอบสนอง อัตวิสัยของแต่ละคนเครียด ลาซารัส et al [ 1516 ] พัฒนาแนวความคิดนี้ โดยเสนอการคิดโมเดลที่บุคคลรับรู้สิ่งเร้าอาจเครียดและกำหนดไม่ว่าจะเป็นการคุกคามหรือท้าทาย การรับรู้สิ่งเร้าที่กระตุ้นการตอบสนองความเครียดคุกคามที่มักจะประกอบด้วยอารมณ์ ( เช่นลบอารมณ์ ) พฤติกรรม ( เช่น นอน ดื่มสุรา สูบบุหรี่ และการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาการตอบสนองความเครียดทางสรีรวิทยาของขใช้กระตุ้นต่อมใต้สมองอะดรีโนคอร์ติคัล ( HPA ) แกนและระบบประสาท ( SNS ) [ 12 ] ซึ่งจะปรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ เช่น กิจกรรมของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ [ 17 ] ชีวภาพการวัดความเครียดอาจประเมินตัวชี้วัดของ HPA หรือ SNS ( เช่น cortisol , กิจกรรม