3.3. Chromatin and radiation-induce

3.3. Chromatin and radiation-induced cancers after exposure to low-dose
The term “individual radio sensitivity” historically reflects therisk of post-radiotherapy tissue reaction and must be distinguishedfrom the notion of susceptibility to radiation-induced cancer. How-ever, to date, there is a real confusion between these two notions. After exposure to low-dose of radiation (i.e.those, below 0.1 Gy, applied in radiodiagnosis like mammogra-phy and CT scan), the occurrence of tissue reactions diminishesdrastically and the radiation-induced genomic instability and celltransformation remains the major clinical concern. The question ofthe biological effects of low-dose of X-rays exposure, whatever itssource, are debated abundantly because their understanding is asocietal and economical issue.As an example, with regard to the risk of radiation-inducedcancer, two different models are opposed: the linear no thresh-old (LNT) model that describes a risk that is only nil when dose is nil. This precautionary principle is supported by the InternationalCommission for radiological Protection . Conversely,the non-linear threshold (NLT) model describes a cancer risk thatis nil below a threshold dose value and increases with dose athigher values. Radiobiological investigations are needed to elu-cidate molecular and cellular mechanisms specific to low-dosein order to estimate the potential risk that would be eventuallyassociated with these irradiations. Few studies of chromatin organi-zation have addressed the range of low-dose response to irradiation. Three major radiobiological effects specific tolow-dose have emerged to date: the hypersensitivity to low-doses(or hyperradiosensitivity, HRS) effect, the low and repeated doses(LORD) effect, and the adaptive response (AR) phenomenon. Thechromatin organization changes during the particular irradiationconditions where such effects are observed are still to be charac-terized.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.3. โครมาตินและเกิดจากการฉายรังสีมะเร็งหลังจากสัมผัสกับปริมาณรังสีต่ำThe term “individual radio sensitivity” historically reflects therisk of post-radiotherapy tissue reaction and must be distinguishedfrom the notion of susceptibility to radiation-induced cancer. How-ever, to date, there is a real confusion between these two notions. After exposure to low-dose of radiation (i.e.those, below 0.1 Gy, applied in radiodiagnosis like mammogra-phy and CT scan), the occurrence of tissue reactions diminishesdrastically and the radiation-induced genomic instability and celltransformation remains the major clinical concern. The question ofthe biological effects of low-dose of X-rays exposure, whatever itssource, are debated abundantly because their understanding is asocietal and economical issue.As an example, with regard to the risk of radiation-inducedcancer, two different models are opposed: the linear no thresh-old (LNT) model that describes a risk that is only nil when dose is nil. This precautionary principle is supported by the InternationalCommission for radiological Protection . Conversely,the non-linear threshold (NLT) model describes a cancer risk thatis nil below a threshold dose value and increases with dose athigher values. Radiobiological investigations are needed to elu-cidate molecular and cellular mechanisms specific to low-dosein order to estimate the potential risk that would be eventuallyassociated with these irradiations. Few studies of chromatin organi-zation have addressed the range of low-dose response to irradiation. Three major radiobiological effects specific tolow-dose have emerged to date: the hypersensitivity to low-doses(or hyperradiosensitivity, HRS) effect, the low and repeated doses(LORD) effect, and the adaptive response (AR) phenomenon. Thechromatin organization changes during the particular irradiationconditions where such effects are observed are still to be charac-terized.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.3 โครมาติและการฉายรังสีที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งหลังจากที่สัมผัสกับขนาดต่ำ
คำว่า "ไววิทยุแต่ละบุคคล" ในอดีตที่สะท้อนให้เห็นถึง therisk ปฏิกิริยาเนื้อเยื่อหลังการรักษาด้วยรังสีและต้องเป็น distinguishedfrom ความคิดของไวต่อการเป็นโรคมะเร็งรังสีที่เกิดขึ้น วิธีที่เคยมีวันที่มีความสับสนที่แท้จริงระหว่างทั้งสองความคิด หลังจากที่สัมผัสกับขนาดต่ำของรังสี (iethose ด้านล่าง 0.1 Gy, นำมาใช้ในรังสีวินิจฉัยเช่น mammogra-PHY และ CT scan) การเกิดขึ้นของปฏิกิริยาเนื้อเยื่อ diminishesdrastically และรังสีที่ทำให้เกิดความไม่แน่นอนจีโนมและ celltransformation ยังคงกังวลทางคลินิกที่สำคัญ คำถาม ofthe ผลกระทบทางชีวภาพของขนาดต่ำของรังสีเอกซ์การเปิดรับสิ่งที่ itssource มีการถกเถียงกันมากเพราะความเข้าใจของพวกเขาคือ asocietal และ issue.As ประหยัดตัวอย่างเช่นในเรื่องเกี่ยวกับความเสี่ยงของรังสี inducedcancer มีสองรูปแบบที่แตกต่างกันจะถูกต่อต้าน: เส้นไม่มีนวดข้าวเก่า (LNT) รูปแบบที่อธิบายถึงความเสี่ยงที่เป็นเพียงศูนย์เมื่อยาเป็นศูนย์ ซึ่งหลักการป้องกันไว้ก่อนได้รับการสนับสนุนโดย InternationalCommission เพื่อการคุ้มครองรังสี ตรงกันข้ามเกณฑ์ไม่เชิงเส้น (NLT) รูปแบบการอธิบายความเสี่ยงของมะเร็ง thatis ศูนย์กว่าค่าเกณฑ์ปริมาณและเพิ่มขึ้นด้วยค่า athigher ยา การสืบสวน Radiobiological มีความจำเป็นเพื่อ Elu-cidate กลไกระดับโมเลกุลและเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงกับคำสั่งต่ำ dosein ที่จะประเมินความเสี่ยงที่มีศักยภาพที่จะได้รับการ eventuallyassociated กับ irradiations เหล่านี้ การศึกษาน้อยของโครมาติ Organi-zation มี addressed ช่วงของการตอบสนองขนาดต่ำในการฉายรังสี สามผลกระทบ radiobiological สำคัญเฉพาะ tolow ยาได้เกิดวันที่: แพ้ไปในปริมาณที่ต่ำ (หรือ hyperradiosensitivity, HRS) ผลปริมาณต่ำและทำซ้ำ (ลอร์ด) ผลและการตอบสนองต่อการปรับตัว (AR) ปรากฏการณ์ Thechromatin เปลี่ยนแปลงองค์กรในช่วง irradiationconditions โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ผลกระทบดังกล่าวจะยังคงมีการตั้งข้อสังเกตว่าเป็นอักขระ-terized

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.3 . เซลล์มะเร็ง และ radiation-induced หลังจากการเปิดรับขนาดยาต่ำ
คำว่า " ความไว " วิทยุบุคคลในอดีตสะท้อน therisk โพสต์รังสีปฏิกิริยาเนื้อเยื่อ และต้อง distinguishedfrom ความคิดเกิด radiation-induced มะเร็ง วิธีการที่เคย , วันที่ , มีความสับสนระหว่างจริงเหล่านี้สองความคิด . หลังจากการสัมผัสกับรังสี ( i.e.those ขนาดยาต่ำ ,ด้านล่าง 0.1 GY ประยุกต์ใน radiodiagnosis เหมือน mammogra phy และ CT สแกน ) , การเกิดปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ diminishesdrastically และ radiation-induced ที่มีความไม่แน่นอนและ celltransformation ยังคงปัญหาทางคลินิกที่สำคัญ คำถามของผลกระทบทางชีวภาพของการ itssource ขนาดยาต่ำของรังสีเอกซ์ , สิ่งที่ ,มีการถกเถียงมาก เพราะความเข้าใจของพวกเขาคือ asocietal และประหยัด ปัญหา เช่น เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ inducedcancer รังสี สองรุ่นแตกต่างกันต่อต้าน : เชิงเส้นไม่สวมหัวโขนเก่า ( LNT ) แบบจำลองที่อธิบายถึงความเสี่ยงที่เป็นนิล เมื่อ ขนาดเป็นศูนย์ หลักการป้องกันไว้ก่อนนี้ได้รับการสนับสนุนโดย internationalcommission สำหรับการป้องกันรังสี . ในทางกลับกันธรณีประตูแบบไม่เป็นเชิงเส้น ( แบบมัน ) อธิบายถึงความเสี่ยงมะเร็งคือนิลด้านล่างธรณีประตูปริมาณมูลค่า และเพิ่มปริมาณ athigher ด้วยค่า การสืบสวน radiobiological เป็น elu cidate โมเลกุลและเซลล์ กลไกที่เฉพาะเจาะจงน้อย dosein เพื่อประเมินศักยภาพความเสี่ยงที่จะ eventuallyassociated กับ irradiations เหล่านี้การศึกษาน้อย หรือการรับรองเอกสารได้ระบุช่วงของขนาดยาต่ำการตอบสนองต่อการฉายรังสี สามหลักผล radiobiological เฉพาะปริมาณน้อยได้เกิดวันที่ : 1 ในปริมาณต่ำ ( หรือ hyperradiosensitivity น. , ผล , ต่ำ ) และปริมาณ ( ลอร์ด ) ผลซ้ำ และปรับการตอบสนอง ( AR ) ปรากฏการณ์thechromatin องค์กรการเปลี่ยนแปลงในระหว่าง irradiationconditions เฉพาะซึ่งผลดังกล่าวจะสังเกตได้ยังต้อง charac terized .