The class of drugs called calcium-c

The class of drugs called calcium-channel blockers (CCBs)
can be separated into 3 groups on the basis of their chemical
structures: the phenylalkylamines (verapamil-like), the benzothiazepines (diltiazem-like), and the dihydropyridines
(nifedipine-like). All of the drugs in this class that currently
are available commercially in the United States bind to and
inhibit L-type but not P-, N-, or T-type calcium channels.
Drugs in each of the 3 groups bind at different adjacent sites
on the polypeptide chain that comprises the pore-forming
1c
subunitoftheL-typecalciumchannel,
34
suggestingthat
they could have complementary effects when given together
inaclinical setting.
35
Theactionsof theCCBsarebasedon
regional differences in the expression of L-type calcium channels, the affinity of a specific CCB for the channel in a particular tissue, and on the varied biochemical pathways that
mediate the response to different agonists which modulate
channel activity. The pharmacodynamics of verapamil and
diltiazem are similar to each other and both are distinct from
those of the dihydropyridines. Verapamil and diltiazem often
are callednondihydropyridine calcium antagonists(NDCAs) to
distinguish their actions from those of the DCAs. The NDCAs
reducethesino-atrialnodefiringrateandtheatrioventricular
conduction rate because they bind more avidly to the L-type
calcium channels in those cardiac cells than do the DCAs at
therapeutic concentrations. Accordingly, they are considered
to be rate-control CCBs. These properties provide the rationale for their use in the treatment of atrial fibrillation, atrial
flutter, and nodal re-entrant tachycardias without accessory
conducting pathways. These drugs also reduce cardiac contractility whereas DCAs do not have this effect at doses used
clinically. In general, the DCAs, especially nifedipine, are
more potent arterial vasodilators than the NDCAs; they have
far less effect on venous dilation, a property that accounts for
the significant incidence of peripheral edema. Because of
studies showing that the rapid, potent, and unpredictable
hypotensive effect of native nifedipine increases the risk for
angina and myocardial infarction in susceptible individuals,
this drug is not recommended for the treatment of hypertensiveurgenciesoremergencies.
36
After oral administration, most of the CCBs undergo extensive first-pass metabolism that contributes to the relative
short half-life of verapamil, diltiazem, and nifedipine, and
requires they be taken 2 or 3 times daily to maintain 24-hour
efficacy. The availability of extended-release formulations of
these 3 drugs allows them to maintain more constant blood
levels for 24 hours when given once daily. DCAs such as
amlodipine and felodipine that are subject to less extensive
hepatic metabolism have a substantially longer duration of
action and the native drugs are effective when given only
once daily. With the exception of nifedipine and diltiazem,
the CCBs are formulated as racemic mixtures. It is the
S
enantiomer of the CCB that binds to the L-type calcium
channel. Recent studies indicate that the Renantiomer of
amlodipine is responsible for the activation of nitric oxide
synthase by this dihydropyridine CCB, an effect not shared
withdiltiazemor nifedipine.
37,38
This amlodipineenantiomer also potentiates the nitric oxide synthase–stimulatory
effectof theACEI, ramiprilat.
39
Itisnotknownif stereoisomers of other CCBs have biological effects.
All of the CCBs are metabolized to less-active or inactive
metabolites by the cytochrome P450 family of enzymes, predominantly by CYP3A. Concurrent administration of CCBs

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ (CCBs) เรียกว่าระดับของยา
สามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มโดยใช้สารเคมีของ
โครงสร้าง: phenylalkylamines (เช่น verapamil), benzothiazepines (เช่น diltiazem), และ dihydropyridines
(nifedipine-like) ได้ ยาเสพติดในนี้ทั้งหมดเรียนที่ปัจจุบัน
ผูกประเทศสหรัฐอเมริกาเพื่อใช้ในเชิงพาณิชย์ และ
ยับยั้ง ชนิด L แต่ไม่ P- N- หรือช่องแคลเซียมชนิด T.
ยาในแต่ละกลุ่ม 3 ผูกที่ไซต์อื่นติด
บนสาย polypeptide ที่ประกอบด้วยการรูขุมขนรูป
1c
subunitoftheL-typecalciumchannel,
34
suggestingthat
อาจมีผลเสริมเมื่อให้ร่วมกัน
ตั้ง inaclinical.
35
Theactionsof theCCBsarebasedon
ต่างภูมิภาคในช่อง L ชนิดแคลเซียม การ ความสัมพันธ์ของ CCB เฉพาะสำหรับช่องสัญญาณ ในเนื้อเยื่อเฉพาะ และมนต์ชีวเคมีแตกต่างกันที่
บรรเทาการตอบสนองต่าง ๆ agonists ซึ่ง modulate
ช่องกิจกรรม เภสัชพลศาสตร์ของ verapamil และ
diltiazem จะคล้ายกัน และทั้งสองจะแตกต่างจาก
ของ dihydropyridines Verapamil diltiazem บ่อยและ
มี callednondihydropyridine antagonists(NDCAs) แคลเซียมไป
แยกการกระทำของพวกเขาจากบรรดา DCAs NDCAs
reducethesino atrialnodefiringrateandtheatrioventricular
นำอัตราเนื่องจากพวกเขาผูกขึ้น avidly ชนิด L
ช่องแคลเซียมในเซลล์เหล่านั้นหัวใจกว่าโด DCAs ที่
รักษาความเข้มข้น ตาม ว่า
จะ CCBs ควบคุมอัตราการ คุณสมบัติเหล่านี้ให้เหตุผลใช้ในการรักษาหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจเต้น
กระพือ และ tachycardias ดัง re-entrant โดยเครื่องประดับ
ทำหลักการ ยาเหล่านี้ยังลด contractility หัวใจในขณะที่ DCAs มีลักษณะพิเศษนี้ในปริมาณที่ใช้
ทางคลินิก ในทั่วไป DCAs โดยเฉพาะอย่างยิ่ง nifedipine
vasodilators ต้วมีศักยภาพมากขึ้นกว่า NDCAs มี
ไกลน้อยกว่าผลต่อหลอดเลือดดำ dilation คุณสมบัติที่บัญชีสำหรับ
อุบัติการณ์สำคัญของอุปกรณ์ต่อพ่วงได้แก่ เนื่องจาก
ศึกษาแสดงที่รวดเร็ว มีศักยภาพ การไม่แน่นอน
hypotensive ผลของเจ้า nifedipine เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ
อาการปวดเค้นและกล้ามเนื้อหัวใจตายในไวต่อบุคคล,
ยานี้ไม่แนะนำสำหรับการรักษาของ hypertensiveurgenciesoremergencies
36
หลังจากดูแลช่องปาก ทั้ง CCBs รับเผาผลาญรอบแรกอย่างละเอียดที่รวมญาติ
half-life สั้น น่า verapamil, diltiazem, nifedipine และ
ต้องพวกเขาจะถ่าย 2 หรือ 3 ครั้งทุกวันเพื่อรักษาตลอด 24 ชั่วโมง
ประสิทธิภาพ พร้อมปล่อยขยายสูตร
ยาเสพติด 3 เหล่านี้ช่วยให้พวกเขารักษาเลือดที่คงมากขึ้น
ระดับ 24 ชั่วโมงเมื่อได้รับวันละหนึ่งครั้ง DCAs เช่น
แอมโลดิพีนและ felodipine ที่มีหัวข้อน้อยกว่ามากมาย
เผาผลาญที่ตับมีระยะเวลายาวมาก
ยาพื้นเมืองและการดำเนินการมีประสิทธิภาพเมื่อได้รับเฉพาะ
ทุกครั้ง ยกเว้น nifedipine และ diltiazem,
CCBs มีสูตรเป็นน้ำยาผสม racemic เป็นการ
S enantiomer ของ CCB ที่ binds กับแคลเซียมชนิด L
ช่อง การศึกษาล่าสุดบ่งชี้ว่า enantiomer R ของ
แอมโลดิพีนรับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้ของไนตริกออกไซด์
synthase โดย CCB ผลไม่ใช้ร่วมกันนี้ dihydropyridine
withdiltiazemor nifedipine
37, 38
amlodipineenantiomer นี้ยัง potentiates ไนตริกออกไซด์ synthase – stimulatory
effectof theACEI, ramiprilat.
39
Itisnotknownif stereoisomers ของ CCBs อื่น ๆ ได้ชีวภาพผล
CCBs ทั้งหมดถูก metabolized ใช้ งานน้อย หรืองาน
metabolites โดยครอบครัว cytochrome P450 เอนไซม์ โดย CYP3A ส่วนใหญ่ CCBs บริหารพร้อมกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชั้นของยาเสพติดที่เรียกว่าอัพแคลเซียมช่อง (CCBS)
สามารถแยกออกเป็น 3 กลุ่มบนพื้นฐานของสารเคมีของพวกเขา
โครงสร้าง: phenylalkylamines (verapamil เหมือน), benzothiazepines (diltiazem เหมือน) และ dihydropyridines
(nifedipine เหมือน) . ทั้งหมดของยาเสพติดในชั้นนี้ว่าขณะนี้
มีอยู่ในเชิงพาณิชย์ในผูกสหรัฐอเมริกาและ
ยับยั้ง L-ประเภท แต่ไม่ P-, N-หรือเสื้อประเภทช่องแคลเซียม
ยาเสพติดในแต่ละกลุ่มที่ 3 ผูกที่สถานที่ตั้งอยู่ใกล้เคียงที่แตกต่างกัน
ในห่วงโซ่ polypeptide ที่ประกอบด้วยรูขุมขนขึ้นรูป
? 1c
subunitoftheL-typecalciumchannel,
34
suggestingthat
พวกเขาจะมีผลสมบูรณ์เมื่อได้รับร่วมกัน
inaclinical ตั้ง
35
Theactionsof theCCBsarebasedon
ความแตกต่างในระดับภูมิภาคในการแสดงออกของ L-ประเภทช่องแคลเซียม, ความสัมพันธ์ของ CCB ที่เฉพาะเจาะจง สำหรับช่องทางในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งและบนทางเดินที่แตกต่างกันทางชีวเคมีที่
เป็นสื่อกลางในการตอบสนองต่อ agonists แตกต่างกันซึ่งปรับ
ช่องทางกิจกรรม เภสัชของ verapamil และ
diltiazem มีลักษณะที่คล้ายกันและทั้งสองมีความแตกต่างจาก
ผู้ที่ dihydropyridines verapamil และ diltiazem มักจะ
เป็นคู่อริแคลเซียม callednondihydropyridine (NDCAs) การ
กระทำของพวกเขาแตกต่างจากผู้ DCAS NDCAs
reducethesino-atrialnodefiringrateandtheatrioventricular
อัตราการนำเพราะพวกเขาผูกขึ้นด้วยความโลภที่จะ L-ประเภท
ช่องแคลเซียมในเซลล์หัวใจที่กว่า DCAS ที่
ความเข้มข้นของการรักษา ดังนั้นจึงได้รับการพิจารณา
ให้เป็น CCBS อัตราการควบคุม คุณสมบัติเหล่านี้ให้เหตุผลสำหรับการใช้งานของพวกเขาในการรักษา atrial เส้นใย atrial
กระพือปีกและสำคัญ tachycardias อีกครั้งโดยไม่ต้องเข้าอุปกรณ์เสริม
วิถีการดำเนิน ยาเสพติดเหล่านี้ยังช่วยลดการหดตัวของหัวใจในขณะที่ DCAS ไม่ได้มีผลกระทบในปริมาณที่ใช้วิธีนี้
ทางคลินิก โดยทั่วไป DCAS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง nifedipine เป็น
vasodilators หลอดเลือดแดงที่มีศักยภาพมากกว่า NDCAs; พวกเขามี
ผลกระทบน้อยกว่ามากในการขยายหลอดเลือดดำ, ทรัพย์สินที่บัญชีสำหรับ
อุบัติการณ์อย่างมีนัยสำคัญของอาการบวมน้ำ เพราะ
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอย่างรวดเร็วที่มีศักยภาพและคาดเดาไม่ได้
ผลลดความดันโลหิตของ nifedipine พื้นเมืองเพิ่มความเสี่ยงต่อ
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตายในบุคคลที่อ่อนแอ,
ยานี้ไม่แนะนำให้ใช้ในการรักษา hypertensiveurgenciesoremergencies
36
หลังจากที่การบริหารช่องปากส่วนใหญ่ของ CCBS รับ การเผาผลาญอาหารเป็นครั้งแรกผ่านกว้างขวางที่ก่อให้ญาติ
ครึ่งชีวิตสั้น ๆ ของ verapamil, diltiazem และ nifedipine และ
ต้องใช้พวกเขาจะได้รับ 2 หรือ 3 ครั้งต่อวันเพื่อรักษาตลอด 24 ชั่วโมง
ประสิทธิภาพ ความพร้อมของสูตรการขยายการเปิดตัวของ
เหล่านี้ 3 ยาเสพติดช่วยให้พวกเขาเพื่อรักษาเลือดคงที่มากขึ้น
ระดับ 24 ชั่วโมงเมื่อได้รับวันละครั้ง DCAS เช่น
amlodipine และ felodipine ว่าอาจมีการกว้างขวางน้อย
การเผาผลาญอาหารของตับมีระยะเวลาอย่างมีนัยสำคัญอีกต่อไปของ
การกระทำและยาเสพติดพื้นเมืองมีผลบังคับใช้เมื่อได้รับเพียง
วันละครั้ง ด้วยข้อยกเว้นของ nifedipine และ diltiazem,
CCBS มีสูตรที่ผสม racemic มันเป็น
S? enantiomer ของ CCB ที่ผูกกับแคลเซียม L-ประเภท
ช่อง การศึกษาล่าสุดระบุว่า enantiomer R? ของ
amlodipine มีหน้าที่ในการเปิดใช้งานของไนตริกออกไซด์
เทสโดย CCB dihydropyridine นี้ผลกระทบที่ไม่ได้ใช้ร่วมกัน
withdiltiazemor nifedipine
37,38
amlodipineenantiomer นี้ potentiates ไนตริกเทส-กระตุ้นออกไซด์
effectof theACEI, ramiprilat
39
Itisnotknownif stereoisomers ของ CCBS อื่น ๆ ที่มีผลกระทบทางชีวภาพ
ทั้งหมด CCBS มีการเผาผลาญที่น้อยกว่าการใช้งานหรือไม่ใช้งาน
สารโดย cytochrome P450 ครอบครัวของเอนไซม์ส่วนใหญ่โดย CYP3A การบริหารงานพร้อมกันของ CCBS

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ชั้นเรียนของยาเสพติดที่เรียกว่าแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ ( ccbs )
สามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม บนพื้นฐานของโครงสร้างทางเคมีของพวกเขา :
phenylalkylamines ( verapamil ) , benzothiazepines ( ดิลติอะซิมต้องการ ) และสถาบันสังคม
( ไนเฟดิพีนชอบ ) ทั้งหมดของยาในระดับนี้ว่า ขณะนี้
ใช้ได้ในเชิงพาณิชย์ในสหรัฐอเมริกาผูกและ
ยับยั้ง l-type แต่ไม่ใช่ P - N - ,หรือ T - แคลเซียมช่องทาง
ยาในแต่ละกลุ่มผูกติดกัน 3 ที่แตกต่างกันเว็บไซต์
บน polypeptide โซ่ที่ประกอบด้วยรูพรุนขึ้น

subunitofthel typecalciumchannel  1C , 34


suggestingthat พวกเขาจะมีผลสมบูรณ์เมื่อได้รับ ด้วยกัน

3
inaclinical ตั้ง theactionsof theccbsarebasedon
ภูมิภาคความแตกต่างในการแสดงออกของ l-type ช่องแคลเซียม ,affinity ของ Abbott ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับช่องทางในเนื้อเยื่อโดยเฉพาะและในหลากหลายทางชีวเคมีที่จะ
ไกล่เกลี่ยเพื่อตอบสนองแตกต่างกันซึ่งผันตัว
กิจกรรมช่อง ทางเภสัชพลศาสตร์ของ verapamil และ
ดิลติอะซิมคล้ายกับแต่ละอื่น ๆและทั้งสองจะแตกต่างจาก
ของสถาบันสังคม . และ verapamil
ดิลติอะซิมบ่อยๆเป็น callednondihydropyridine ยาต้านแคลเซียม ( ndcas )
แยกแยะการกระทําของตนจากของ dcas . การ ndcas

reducethesino atrialnodefiringrateandtheatrioventricular นำคะแนนเพราะเขามัดอย่างมูมมาม เพิ่มเติมเพื่อ l-type
แคลเซียมช่องทางในเซลล์หัวใจมากกว่าทำ dcas
ความเข้มข้นในการรักษา ดังนั้นพวกเขาจะถือว่าเป็น ccbs
การควบคุมอัตราคุณสมบัติเหล่านี้ให้เหตุผลในการใช้ในการรักษากล้ามเนื้อกระตุกหัวใจ
, พลิ้ว และสร้างเป็นผู้ tachycardias โดยไม่เสริม
ดำเนินการเส้นทาง . ยาเหล่านี้ยังช่วยลดการหดตัวของหัวใจและ dcas ไม่มีผล ( ใช้
ทางการแพทย์ . โดยทั่วไป dcas โดยเฉพาะอย่างยิ่งไนเฟดิพีน มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดในหลอดเลือด
กว่า ndcas ;พวกเขาได้ผลน้อยกว่าในหลอดเลือดดำการขยายคุณสมบัติที่บัญชีสำหรับการต่อพ่วง
สําคัญของมาน เพราะ
การศึกษาแสดงให้เห็นว่าอย่างรวดเร็ว , มีอำนาจ , และผลกระทบที่คาดเดาไม่ได้
พื้นเมืองของไนเฟดิพีนความดันโลหิตสูงเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย
และในบุคคลที่อ่อนแอ
,ยานี้ไม่แนะนำสำหรับการรักษา hypertensiveurgenciesoremergencies .
0
หลังจากรับประทานยา ส่วนใหญ่ของ ccbs ผ่านการทดสอบอย่างละเอียดก่อนผ่านการเผาผลาญอาหารที่มีส่วนช่วยให้ญาติ
สั้นครึ่งชีวิตของ verapamil ดิลติอะซิม , และ nifedipine และ
ต้องใช้พวกเขาได้รับ 2 หรือ 3 ครั้งต่อวัน เพื่อรักษาประสิทธิภาพบริการ

ความพร้อมในการขยายตัวของ
สูตรเหล่านี้ 3 ยาช่วยให้พวกเขาเพื่อรักษาระดับเลือด
คงที่มากกว่า 24 ชั่วโมงเมื่อได้รับ เมื่อวัน dcas เช่น
แอมโลดิปีนเฟลโลดิปีนที่อาจมีขนาดใหญ่และน้อยลง
ตับการเผาผลาญมีอย่างมากระยะเวลา
การกระทำและยาพื้นเมืองที่มีประสิทธิภาพเมื่อได้รับเพียง
เมื่อวัน ด้วยข้อยกเว้นของนิเฟดิพีน และดิลติอะซิม
ccbs , อัล เป็นสูตรที่ผสมมันคือ
s
แนนทิโอเมอร์ของ CCB ที่ผูกกับ l-type แคลเซียม
ช่อง การศึกษาล่าสุดพบว่า R  แนนทิโอเมอร์ของ
แอมโลดิปีนเป็นผู้รับผิดชอบในการกระตุ้น และไนตริก ออกไซด์
นี้ไดไฮโดรไพริดีน CCB , ผลไม่ที่แบ่งปัน
withdiltiazemor nifedipine .

37,38 amlodipineenantiomer นี้ยัง potentiates และ nitric oxide synthase ( ผลการ theacei ramiprilat
, .

39itisnotknownif stereoisomers ของ ccbs อื่นได้ผลทางชีววิทยา .
ทั้งหมดของ ccbs จะเผาผลาญให้น้อยลง ใช้งานหรือไม่ใช้งาน
หลายชนิด โดยครอบครัวของเอนไซม์ไซโตโครมพี เด่น โดยการบริหารงานของ ccbs พร้อมกัน cyp3a .