Circulatory derangementSignificant

Circulatory derangement

Significant derangement in autoregulation of circulation is typical of sepsis. Vasoactive mediators cause vasodilatation and increase microvascular permeability at the site of infection. NO plays a central role in the vasodilatation of septic shock. Also, impaired secretion of vasopressin may occur, which may permit persistence of vasodilatation.

Changes in both systolic and diastolic ventricular performance occur in sepsis. Through the use of the Frank-Starling mechanism, cardiac output often is increased to maintain blood pressure in the presence of systemic vasodilatation. Patients with preexisting cardiac disease are unable to increase their cardiac output appropriately.

Regionally, sepsis interferes with the normal distribution of systemic blood flow to organ systems. Consequently, core organs may not receive appropriate oxygen delivery, and the result is what is known as regional hypoperfusion.

Microcirculation is the key target organ for injury in sepsis since vascular endothelium is universally affected by the circulating inflammatory mediators. Although it is unclear if microcirculatory abnormalities are the cause or an innocent bystander of the end-organ injury, clear microvascular dysfunction is seen. A decrease in the number of perfused capillaries is seen, although with application of vasodilator therapies, full microvascular recruitment occurs. Mitochondrial dysfunction also occurs and is often associated with reduced mitochondrial transmembrane potential gradients, which are necessary to drive oxidative phosphorylation. The end result is an apparent inability of end-organs to extract oxygen maximally.

Debate continues as to whether this failure of energy metabolism is an adaptive cytoprotective mechanism similar to hibernation or reflects primary mitochondrial pathology. These are areas of active research but do not presently translate into clear clinical practice guidelines. Increased capillary endothelial permeability leads to widespread protein-rich tissue edema.

Septic shock and SIRS are characterized by reversible myocardial depression, which can prove resistant to catecholamine and fluid administration. Circulating “myocardial depressant factor”—probably representing the synergistic effects of TNF-α, IL-1β, other cytokines, and NO—is implicated in pathogenesis. The two characteristics of this acute stress myocardial depression are impaired adrenergic responsiveness and diastolic dysfunction leading to relative catecholamine resistance and small rather than dilated hearts. Macrovascular myocardial ischemia and hypoperfusion are unlikely contributors.

In severe sepsis and septic shock, microcirculatory dysfunction and mitochondrial depression cause regional tissue distress, and regional dysoxia therefore persists. This condition is termed microcirculatory and mitochondrial distress syndrome (MMDS).[4] Sepsis-induced inflammatory autoregulatory dysfunction persists, and oxygen need is not matched by supply, leading to MODS.

Redistribution of intravascular fluid volume resulting from reduced arterial vascular tone, diminished venous return from venous dilation, and release of myocardial depressant substances causes hypotension.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความยุ่งเหยิงของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญความยุ่งเหยิงใน autoregulation ของไหลเวียนเป็นปกติของ sepsis อักเสบ vasoactive ทำ vasodilatation และเพิ่ม permeability microvascular ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ ไม่มีบทบาทสำคัญใน vasodilatation ของช็อกกำจัดของเสีย ยัง หลั่งความของ vasopressin อาจเกิดขึ้น ซึ่งอาจทำให้ติดตาของ vasodilatationเกิดการเปลี่ยนแปลงในประสิทธิภาพของหัวใจห้องล่างทั้ง systolic และ diastolic ใน sepsis โดยใช้กลไกนกกิ้งโครง Frank หัวใจที่แสดงผลมักจะเพิ่มการรักษาความดันโลหิตในต่อหน้าของระบบ vasodilatation ผู้ป่วยที่ มีโรคหัวใจที่อิงไม่สามารถเพิ่มผลผลิตของหัวใจอย่างเหมาะสมสมควร sepsis รบกวนกับการแจกแจงปกติของการไหลเวียนของระบบเลือดระบบอวัยวะ ดังนั้น อวัยวะหลักอาจไม่ได้รับออกซิเจนที่เหมาะสมจัดส่ง และผลที่ได้คือ อะไรเรียกว่า hypoperfusion ภูมิภาคMicrocirculation is the key target organ for injury in sepsis since vascular endothelium is universally affected by the circulating inflammatory mediators. Although it is unclear if microcirculatory abnormalities are the cause or an innocent bystander of the end-organ injury, clear microvascular dysfunction is seen. A decrease in the number of perfused capillaries is seen, although with application of vasodilator therapies, full microvascular recruitment occurs. Mitochondrial dysfunction also occurs and is often associated with reduced mitochondrial transmembrane potential gradients, which are necessary to drive oxidative phosphorylation. The end result is an apparent inability of end-organs to extract oxygen maximally.Debate continues as to whether this failure of energy metabolism is an adaptive cytoprotective mechanism similar to hibernation or reflects primary mitochondrial pathology. These are areas of active research but do not presently translate into clear clinical practice guidelines. Increased capillary endothelial permeability leads to widespread protein-rich tissue edema.Septic shock and SIRS are characterized by reversible myocardial depression, which can prove resistant to catecholamine and fluid administration. Circulating “myocardial depressant factor”—probably representing the synergistic effects of TNF-α, IL-1β, other cytokines, and NO—is implicated in pathogenesis. The two characteristics of this acute stress myocardial depression are impaired adrenergic responsiveness and diastolic dysfunction leading to relative catecholamine resistance and small rather than dilated hearts. Macrovascular myocardial ischemia and hypoperfusion are unlikely contributors.
In severe sepsis and septic shock, microcirculatory dysfunction and mitochondrial depression cause regional tissue distress, and regional dysoxia therefore persists. This condition is termed microcirculatory and mitochondrial distress syndrome (MMDS).[4] Sepsis-induced inflammatory autoregulatory dysfunction persists, and oxygen need is not matched by supply, leading to MODS.

Redistribution of intravascular fluid volume resulting from reduced arterial vascular tone, diminished venous return from venous dilation, and release of myocardial depressant substances causes hypotension.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไหลเวียนโลหิตยุ่งเหยิงที่สําคัญในความยุ่งเหยิง autoregulation ของการไหลเวียนเป็นปกติของการติดเชื้อ ไกล่เกลี่ย vasoactive ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายและเพิ่มการซึมผ่าน microvascular ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ ไม่มีมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในภาวะหลอดเลือดขยายของการช็อกบำบัดน้ำเสีย นอกจากนี้ยังมีการหลั่งบกพร่องของ vasopressin อาจเกิดขึ้นซึ่งอาจอนุญาตให้มีการคงอยู่ของ vasodilatation. การเปลี่ยนแปลงทั้งในประสิทธิภาพการทำงานที่มีกระเป๋าหน้าท้อง systolic และ diastolic เกิดขึ้นในการติดเชื้อ ผ่านการใช้งานของกลไกแฟรงก์-ตาร์ลิ่งเอาท์พุทหัวใจมักจะเพิ่มขึ้นในการรักษาความดันโลหิตในการปรากฏตัวของภาวะหลอดเลือดขยายของระบบ ผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจมาก่อนไม่สามารถที่จะเพิ่มผลผลิตการเต้นของหัวใจของพวกเขาอย่างเหมาะสม. ในระดับภูมิภาคแบคทีเรียรบกวนกับการกระจายปกติของระบบไหลเวียนของเลือดไปยังระบบอวัยวะ ดังนั้นอวัยวะหลักอาจไม่ได้รับการส่งออกซิเจนที่เหมาะสมและผลที่ได้คือสิ่งที่เป็นที่รู้จักกันในระดับภูมิภาค hypoperfusion. Microcirculation เป็นอวัยวะเป้าหมายสำคัญสำหรับการบาดเจ็บในการติดเชื้อตั้งแต่ endothelium ของหลอดเลือดได้รับผลกระทบในระดับสากลโดยไกล่เกลี่ยอักเสบหมุนเวียน แม้ว่ามันจะไม่มีความชัดเจนว่ามีความผิดปกติ microcirculation ในสาเหตุหรือบริสุทธิ์ของการบาดเจ็บที่ปลายอวัยวะผิดปกติของหลอดเลือดฝอยที่ชัดเจนจะเห็น ลดลงในจำนวนของเส้นเลือดฝอย perfused จะเห็นถึงแม้จะมีการประยุกต์ใช้ในการรักษา vasodilator สรรหา microvascular เต็มรูปแบบที่เกิดขึ้น ความผิดปกติเกิดขึ้นยลและมักจะมีความเกี่ยวข้องกับการลดรนยลไล่ระดับสีที่อาจเกิดขึ้นซึ่งมีความจำเป็นที่จะขับรถฟอสโฟออกซิเดชัน ผลลัพธ์ที่ได้คือไม่สามารถที่เห็นได้ชัดของอวัยวะแบบ end-to ดึงออกซิเจนที่สุด. อภิปรายยังคงเป็นไปได้ว่าความล้มเหลวของการเผาผลาญพลังงานนี้เป็นกลไกการปรับตัว cytoprotective คล้ายกับไฮเบอร์เนตหรือสะท้อนให้เห็นถึงพยาธิวิทยายลหลัก เหล่านี้เป็นพื้นที่ของการวิจัยที่ใช้งาน แต่ไม่ได้ในปัจจุบันแปลเป็นแนวทางการปฏิบัติทางคลินิกที่ชัดเจน เพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอย endothelial นำไปสู่การบวมของเนื้อเยื่อที่อุดมด้วยโปรตีนอย่างกว้างขวาง. ช็อกบำบัดน้ำเสียและท่านที่เคารพมีลักษณะซึมเศร้าเนื้อหัวใจตายย้อนกลับซึ่งสามารถทนต่อการพิสูจน์ catecholamine และการบริหารจัดการน้ำ การไหลเวียนของ "ปัจจัยประสาทกล้ามเนื้อหัวใจ" -probably เป็นตัวแทนของการเสริมฤทธิ์ของ TNF-α, IL-1β, cytokines อื่น ๆ และ NO-เป็นที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรค ทั้งสองลักษณะของความเครียดภาวะซึมเศร้าเฉียบพลันนี้กล้ามเนื้อหัวใจมีความบกพร่องการตอบสนองและความผิดปกติ adrenergic diastolic ที่นำไปสู่ความต้านทาน catecholamine ญาติและขนาดเล็กมากกว่าหัวใจพอง กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและหลอดเลือด hypoperfusion เป็นผู้ให้ที่ไม่น่า. ในการติดเชื้อที่รุนแรงและช็อกความผิดปกติของ microcirculation ในภาวะซึมเศร้าและก่อให้เกิดความทุกข์ยลเนื้อเยื่อในระดับภูมิภาคและในระดับภูมิภาคดังนั้นจึงยังคงมีอยู่ dysoxia เงื่อนไขนี้จะเรียกว่า microcirculation ในและโรคความทุกข์ยล (MMDS). [4] แบคทีเรียที่เกิดจากการอักเสบความผิดปกติของ autoregulatory ยังคงมีอยู่และความต้องการออกซิเจนไม่ได้จับคู่โดยอุปทานที่นำไปสู่ ​​MODS. การกระจายของปริมาณของเหลวหลอดเลือดที่เกิดจากเสียงของหลอดเลือดลดลงของหลอดเลือดลดลง ผลตอบแทนจากการขยายหลอดเลือดดำดำและปล่อยสารประสาทกล้ามเนื้อหัวใจที่ทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การก่อกวน

ที่สำคัญบาดเจ็บใน autoregulation ของการหมุนเวียนเป็นปกติดีขึ้น ไกล่เกลี่ยทำให้หลอดเลือดและเพิ่มการซึมผ่านกายด้วย ที่เว็บไซต์ของการติดเชื้อ . ไม่มีบทบาทเป็นศูนย์กลางในหลอดเลือดของเซ็ปติกช็อก นอกจากนี้ การหลั่งของฮอร์โมนวาโซเพรสซินอาจเกิดขึ้นซึ่งอาจอนุญาตให้มีการคงอยู่ของลีม .

การเปลี่ยนแปลงทั้ง systolic และ diastolic เกิดขึ้นในประสิทธิภาพของหัวใจดีขึ้น ผ่านการใช้กลไกสตาร์ลิ่งแฟรงค์ การทำงานของหัวใจมักจะเพิ่มขึ้น เพื่อรักษาให้ความดันโลหิตอยู่ในสถานะของหลอดเลือดทั่วร่างกาย . ผู้ป่วยที่มีประวัติโรคหัวใจไม่สามารถเพิ่มผลผลิตหัวใจ

ถือของพวกเขาอย่างเหมาะสมต้องรบกวนด้วยการแจกแจงปกติของระบบการไหลของเลือดไปยังระบบของอวัยวะ ดังนั้นหลักอวัยวะอาจไม่ได้รับการจัดส่งออกซิเจนที่เหมาะสมและผลที่ได้คือสิ่งที่เรียกว่า hypoperfusion ภูมิภาค

จุลภาคคือคีย์เป้าหมายอวัยวะสำหรับการบาดเจ็บในการติดเชื้อตั้งแต่ผ้านุ่งจะสามารถได้รับผลกระทบโดยหมุนเวียนอักเสบไกล่เกลี่ย .แม้ว่าจะไม่ชัดเจนว่า microcirculatory ผิดปกติมีสาเหตุหรือที่ไร้เดียงสาของปลายอวัยวะ บาดเจ็บ ชัดเจน เกิดความผิดปกติจะเห็น ลดจำนวนหนูที่เส้นเลือดจะเห็น แม้ว่ามีการรักษาด้วยการขยายหลอดเลือด อิ่มเกิดไมโตคอนเดรียผิดปกติก็เกิดขึ้น และมักจะเกี่ยวข้องกับการลดการเกิดหัวไล่ ซึ่งต้องขับออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชัน . ผลลัพธ์ที่ได้คือส่วนของการสิ้นสุดอวัยวะสกัดออกซิเจนสูงสุด .

ยังคงถกเถียงกันว่า ความ ล้ม เหลว ของการเผาผลาญพลังงานและ cytoprotective เหมือนกับการไฮเบอร์เนต หรือสะท้อนถึงหลักการทางพยาธิวิทยา เหล่านี้คือพื้นที่ใช้งานวิจัย แต่ปัจจุบันไม่ได้แปลเป็นแนวทางการปฏิบัติที่ชัดเจน เพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยบุนำไปสู่ฉาวที่อุดมด้วยโปรตีนเนื้อเยื่อบวม

ช็อกเกรอะและท่านมีลักษณะกลับ myocardial depression ซึ่งสามารถพิสูจน์ป้องกันแคทีโคลามีน และการบริหารจัดการน้ำ . หมุนเวียน " โรคดีเปรสชันปัจจัย " อาจเป็นตัวแทนประกาศผลของ TNF - α IL-1 บีตา อื่น ๆ , การศึกษา , และไม่เข้ามาเกี่ยวข้องกับการศึกษา .สองลักษณะของความเครียดและ depression การตอบสนองแบบเฉียบพลัน และ diastolic dysfunction 10 นำไปสู่ความต้านทานแคทีโคลามีน ญาติและหัวใจขนาดเล็กมากกว่าขยายที่บกพร่อง macrovascular กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด และ hypoperfusion เป็นผู้สนับสนุนน่า

ในการติดเชื้อที่รุนแรงและ septic shock ,microcirculatory ความผิดปกติ และภาวะซึมเศร้า การก่อให้เกิดทุกข์เนื้อเยื่อในระดับภูมิภาคและระดับภูมิภาค dysoxia จึงยังคงอยู่ เงื่อนไขนี้เป็น termed microcirculatory mitochondrial และ distress syndrome ( MMDS ) . [ 4 ] การติดเชื้อเกิดการอักเสบ autoregulatory ความผิดปกติยังคงอยู่ และต้องใช้ออกซิเจนไม่ได้จับคู่โดยจัดหาผู้นำครับ .