Activated macrophagesreleaseNO, a toxic radical that causes cellular a การแปล - Activated macrophagesreleaseNO, a toxic radical that causes cellular a ไทย วิธีการพูด

Activated macrophagesreleaseNO, a t

Activated macrophages
releaseNO, a toxic radical that causes cellular alterations,
including mutations in DNA, cell apoptosis, and necrosis, that
lead to diseases such as cancer and atherosclerosis (1). A large
amount of NO is produced in response to lipopolysaccharide
(LPS), which plays an important role in inflammatory conditions
(2). Levy et al. (3) indicated that inducible nitric oxide
synthase (iNOS) is highly expressed in LPS-stimulated macrophages
and plays a role in the development of inflammation.
Cyclooxygenase-2 (COX-2) is thought to be the predominant
cyclooxygenase involved in inflammatory responses (4). Cyclooxygenase
converts arachidonic acid into prostaglandin E2 (PGE2).
PGE2 is overexpressed during inflammation (5).
0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
บังเอิญเปิดreleaseNO รัศมีพิษที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโทรศัพท์มือถือรวมทั้งการกลายพันธุ์ใน DNA, apoptosis ของเซลล์ และการตายเฉพาะ ส่วน ที่นำไปสู่โรคมะเร็งและหลอดเลือด (1) ขนาดใหญ่ผลิตจำนวนไม่ตอบสนองต่อ lipopolysaccharide(LPS), ซึ่งมีบทบาทสำคัญในเงื่อนไขการอักเสบ(2) อัตรา et al. (3) ระบุว่า ไนตริกออกไซด์ inducibleบังเอิญที่ถูกกระตุ้น LPS สูงแสดง synthase (iNOS)และมีบทบาทในการพัฒนาของCyclooxygenase-2 (ค็อกซ์-2) เป็นความคิดที่ต้อง การกันcyclooxygenase เกี่ยวข้องในการตอบสนองการอักเสบ (4) Cyclooxygenaseแปลงกรด arachidonic เป็น prostaglandin E2 (PGE2)PGE2 เป็น overexpressed ระหว่างการอักเสบ (5)
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
เปิดใช้งานขนาดใหญ่
releaseNO, อนุมูลอิสระที่เป็นพิษที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์
รวมถึงการกลายพันธุ์ในดีเอ็นเอ apoptosis เซลล์เนื้อร้ายที่
นำไปสู่โรคต่าง ๆ เช่นโรคมะเร็งและหลอดเลือด (1) ที่มีขนาดใหญ่
ปริมาณของ NO ผลิตในการตอบสนองต่อ lipopolysaccharide
(LPS) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในเงื่อนไขการอักเสบ
(2) ประกาศ et al, (3) ระบุว่าไนตริกออกไซด์ inducible
เทส (iNOS) จะแสดงอย่างสูงในขนาดใหญ่ LPS กระตุ้น
และมีบทบาทในการพัฒนาของการอักเสบ.
Cyclooxygenase-2 (COX-2) คิดว่าจะเป็นที่โดดเด่น
cyclooxygenase ส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบ ( 4) cyclooxygenase
แปลงกรด arachidonic เข้า prostaglandin E2 (PGE2).
PGE2 แสดงออกในระหว่างการอักเสบ (5)
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
เปิดใช้งานแมโครเฟจ
releaseno , พิษที่รุนแรงที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ ,
รวมทั้งการกลายพันธุ์ในดีเอ็นเอ ( เซลล์เนื้อร้ายที่
นําโรคเช่นโรคมะเร็งและหลอดเลือด ( 1 ) จํานวนมาก
ไม่มีผลิตในการตอบสนองต่อสีดำเข้ม
( หล่อลื่น ) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในเงื่อนไขที่อักเสบ
( 2 ) เลวี่ et al . ( 3 ) พบว่า inducible ไนตริกออกไซด์
ซินเทส ( inos ) เป็นอย่างสูงที่แสดงออกในหล่อลื่นกระตุ้น macrophages
และมีบทบาทในการพัฒนาของการอักเสบ .
cyclooxygenase-2 ( cox-2 ) เป็นความคิดที่จะโดด
Cyclooxygenase มีส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบ ( 4 ) Cyclooxygenase
แปลงกรด arachidonic เป็นพรอสตาแกลนดิน ทู ( pge2 )
pge2 คือระหว่างการอักเสบกับ ( 5 )
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: