5.3. APOETo date, the main genetic

5.3. APOE
To date, the main genetic risk factor associated
with the sporadic form of AD is the allele 4 of
the apolipoprotein E gene (APOE-ε4) [3, 139].
Presence of one copy of the APOE-ε4 allele increases
the risk to suffer AD by about three times,
while two copies increase by about 12
times [139]. Furthermore, the presence of one
or two copies of APOE-ε4 lead to an earlier age
of onset by about 10-20 years compared with
non-carriers [3]. However, the apoE allele-ε4 is
neither necessary nor sufficient for disease development
[140]. For this reason, although there
have been numerous studies attempting to
elucidate how the APOE influences AD, the underlying
mechanisms of this association have
not yet been deciphered [141].
A zebrafish gene homologous to mammalian
APOE has been previously identified [142]
(Table 2). However, deduced amino acid sequences
of apoE shows only a 28% of identity
with human apoE sequence [143], and a different
genomic organization. The zebrafish gene
consists of five exons (an additional intron that
splits the last exon in two exons) instead of four
in the mammalian gene. Although the homology
between zebrafish apoE and human APOE is
low, a region in zebrafish apoE enriched in basic
amino acids is similar to the lipoprotein receptor
binding domain of human apoE. ApoE is expressed
in the zebrafish eyes, and some cells of
the mesencephalic, telencephalic, and rhombencephalic
brain areas, suggesting that it may
play a significant function in the CNS [143].
Moreover, a complex APOE expression pattern
has been demonstrated during embryonic and
larval development of zebrafish [143, 144].
Functionally apoE seems to be important for
zebrafish nutrition since it is expressed in the
yolk syncytial layer [143], suggesting that zebrafish
can be used as a simple and useful
model for studying the role of apoE in brain
morphogenesis and regeneration. However, to
the best of our knowledge, APOE zebrafish
transgenic models have not been developed to
date.
6. Conclusions
In the present review, we highlight the main
advances that zebrafish offers in order to understand
the pathological mechanisms of Alzheimer’s
disease (AD). Here, we reinforce the
idea that this vertebrate is an interesting tool
that can be strategically incorporated into the
analysis of the neurodegeneration cascade,
covering the existing gap between the drug discovery
in cellular models and the preclinical
assays in rodents. In any case, zebrafish should
be used in large scale before pharmacological
validation in rodent models, especially because
of its larva-adult duality. In fact, over the last
years, zebrafish has emerged as an attractive
model for AD-related research.
Although we have provided diverse examples to
demonstrate the scope for zebrafish to model
AD, several pieces of the puzzle are still lacking.
For example, a better understanding of the comparative
brain anatomy and physiology of adult
zebrafish will be required, and more transgenic
zebrafish to model an AD-like pathology are a
current need. Indeed, the most important gene
to build a valid AD zebrafish model is the APOE,
because of this apolipoprotein is the main risk
factor for AD, after aging.
Moreover, few pharmacological models causing
specific neurotoxicity have been developed to
date. In the future, we will need fast models of
neuronal damage, in a similar way than the
mouse models based in the neurotoxin injections
have been historically developed. In this
sense, Aβ and TAU modulation experimental systems will be needed to decipher the mechanisms
of AD pathology in zebrafish. In any case,
to date, and in a similar way than the wild-type
mouse models, Aβ deposits have not been
found in the zebrafish brain.
In addition, a higher knowledge of the specific
neuronanatomical circuits participating in the
neurodegeneration must be elucidated, especially
those highly related with the mammalian
hippocampus, such as the zebrafish telencephalon.
We concluded that a more effort must be done
to definitely optimize the zebrafish as a valid
model for AD. Afterwards, the complementary
use of several animal models including zebrafish,
with distinct pros and contras, will help us
to understand the molecular basis of the AD,
and to develop novel strategies to prevent the
neurodegenerative diseases.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5.3. APOEวันที่ การหลักพันธุกรรมปัจจัยเสี่ยงร่วมมีรูปแบบของโฆษณาเป็น allele 4 ของยีน apolipoprotein E (APOE-ε4) [3, 139]การเพิ่มขึ้นของสำเนาของ allele APOE-ε4ลงโฆษณา โดยประมาณสามครั้ง ความเสี่ยงในขณะที่สองสำเนาเพิ่มขึ้นประมาณ 12เวลา [139] นอกจากนี้ สถานะของหนึ่งหรือนำสำเนาของ APOE ε4 อายุก่อนหน้านี้ของเริ่มโดยประมาณ 10-20 ปีเมื่อเทียบกับไม่ใช่สาย [3] อย่างไรก็ตาม มี apoE allele-ε4ไม่จำเป็น หรือเพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรค[140] ด้วยเหตุนี้ ถึงแม้ว่ามีมีการศึกษาจำนวนมากพยายามที่จะหรือไม่elucidate วิธี APOE มีผลต่อโฆษณา ต้นแบบกลไกของสมาคมได้ยังไม่ได้ ถูกฮิ [141]ยีนปลาม้าลาย homologous กับ mammalianAPOE ได้ระบุก่อนหน้านี้ [142](ตารางที่ 2) อย่างไรก็ตาม deduced ลำดับกรดอะมิโนของ apoE แสดงเพียง 28% ของตนลำดับ apoE มนุษย์ [143], และอื่นองค์กร genomic ยีนปลาม้าลายประกอบด้วย 5 exons (intron เพิ่มเติมที่แยก exon สุดท้ายในสอง exons) แทนสี่ในยีน mammalian แม้ว่า homologyระหว่าง apoE ปลาม้าลายและ APOE มนุษย์เป็นต่ำ ภูมิภาคในปลาม้าลาย apoE อุดมไปใน basicกรดอะมิโนมีลักษณะคล้ายกับตัวรับไลโพโปรตีนโดเมนรวมของมนุษย์ apoE แสดง ApoEในสายตาของปลาม้าลาย และบางเซลล์ของการ mesencephalic, telencephalic และ rhombencephalicพื้นที่สมอง แนะนำที่ อาจเล่นฟังก์ชันสำคัญใน CNS [143]นอกจากนี้ รูปแบบนิพจน์ APOE ซับซ้อนได้แสดงให้เห็นว่าในช่วงตัวอ่อน และปลาม้าลาย [143, 144] larval พัฒนามีฟังก์ชัน apoE น่าจะสำคัญสำหรับปลาม้าลายโภชนาการเนื่องจากมันจะแสดงในแบบแดง syncytial ชั้น [143], แนะนำว่า ปลาม้าลายสามารถใช้ เป็นที่เรียบง่าย และมีประโยชน์แบบจำลองสำหรับการศึกษาบทบาทของ apoE ในสมองmorphogenesis และฟื้นฟู อย่างไรก็ตาม การส่วนความรู้ของเรา ปลาม้าลาย APOEไม่ได้พัฒนารูปแบบถั่วเหลืองเพื่อวัน6. บทสรุปในการนำเสนอ เราเน้นหลักความก้าวหน้าปลาม้าลายที่มีความเข้าใจกลไกทางพยาธิวิทยาของของเสื่อมโรค (AD) ที่นี่ เราเสริมความคิดที่ว่าสัตว์มีกระดูกสันหลังนี้เป็นเครื่องมือที่น่าสนใจที่สามารถเชิญรวมอยู่ในการวิเคราะห์ทั้งหมด neurodegenerationครอบคลุมช่องว่างที่อยู่ระหว่างการค้นพบยาเสพติดในรูปแบบโทรศัพท์มือถือและแบบ preclinicalassays ในงาน ปลาม้าลายควรใช้ขนาดใหญ่ก่อน pharmacologicalตรวจสอบรุ่น rodent โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพราะของทวิภาวะของผู้ใหญ่หนอน ในความเป็นจริง ช่วงสุดท้ายปี ปลาม้าลายได้ผงาดขึ้นเป็นที่น่าสนใจรูปแบบการวิจัยที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณาถึงแม้ว่าเราได้จัดเตรียมตัวอย่างที่หลากหลายเพื่อแสดงให้เห็นถึงขอบเขตสำหรับปลาม้าลายรุ่นโฆษณา ปริศนาหลายชิ้นยังขาดการตัวอย่าง ความเข้าใจของการเปรียบเทียบสมองกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของผู้ใหญ่ปลาม้าลายจะต้อง และถั่วเหลืองมากขึ้นปลาม้าลายมีพยาธิเหมือนโฆษณาแบบมีการความต้องการ แน่นอน ยีนสำคัญที่สุดสร้างโฆษณาที่ใช้ โมเดลปลาม้าลายเป็น APOEเพราะ apolipoprotein นี้เป็นความเสี่ยงหลักตัวคูณสำหรับโฆษณา หลังจากอายุนอกจากนี้บางรุ่น pharmacological สาเหตุเฉพาะ neurotoxicity ได้รับการพัฒนาให้วัน ในอนาคต เราต้องการแบบรวดเร็วเสีย neuronal ด้วยวิธีคล้ายกันรูปแบบเมาส์ในฉีด neurotoxinมีประวัติรับการ ในที่นี้ความรู้สึก ระบบทดลองจะต้องถอดรหัสกลไกเอ็ม Aβ และเต่าของพยาธิ AD ในปลาม้าลาย ในกรณีใดๆวัน และด้วยวิธีคล้ายกันชนิดป่ารูปแบบเมาส์ เงินฝาก Aβ ไม่ได้พบในสมองปลาม้าลายนอกจากนี้ ความรู้เฉพาะสูงวงจร neuronanatomical ที่มีส่วนร่วมในการneurodegeneration ต้องเป็น elucidated โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เกี่ยวข้องกับ mammalian ที่สูงฮิพโพแคมปัส เช่น telencephalon ปลาม้าลายเราสรุปว่า ต้องทำความพยายามเพิ่มมากขึ้นปรับปลาม้าลายถูกต้องแน่นอนรูปแบบการโฆษณา ภายหลัง เสริมใช้รูปสัตว์ต่าง ๆ รวมทั้งปลาม้าลายดีหมดและ contras จะช่วยให้เราการเข้าใจพื้นฐานระดับโมเลกุลของโฆษณาและ การพัฒนากลยุทธ์นวนิยายเพื่อป้องกันการโรค neurodegenerative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.3 ApoE
ในวันที่ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหลักที่เกี่ยวข้อง
กับรูปแบบของการโฆษณาเป็นระยะ ๆ เป็นอัลลีลที่ 4 ของ
ยีน apolipoprotein E (ApoE-ε4) [3 139].
การแสดงตนของสำเนาของอัลลีล ApoE-ε4เพิ่ม
ความเสี่ยงที่จะ ประสบโฆษณาประมาณสามครั้ง
ในขณะที่สองฉบับเพิ่มขึ้นประมาณ 12
ครั้ง [139] นอกจากนี้การปรากฏตัวของหนึ่ง
หรือสองเล่มของตะกั่ว ApoE-ε4ไปก่อนหน้านี้อายุ
ที่เริ่มมีอาการประมาณ 10-20 ปีเมื่อเทียบกับ
ผู้ให้บริการที่ไม่ได้ [3] อย่างไรก็ตามอัลลีล ApoE-ε4คือ
ไม่จำเป็นและไม่เพียงพอสำหรับการพัฒนาโรค
[140] ด้วยเหตุนี้ถึงแม้จะมี
การศึกษาจำนวนมากพยายามที่จะ
ชี้ให้เห็นว่ามีอิทธิพลต่อ ApoE AD, พื้นฐาน
กลไกของสมาคมนี้ได้
ยังไม่ได้รับการถอดรหัส [141].
ยีน zebrafish คล้ายคลึงกันในการเลี้ยงลูกด้วยนม
ApoE ได้รับการระบุก่อนหน้านี้ [142]
(ตารางที่ 2) แต่สรุปได้ว่าลำดับกรดอะมิโน
ของ ApoE แสดงให้เห็นเพียง 28% ของตัวตน
ที่มีลำดับ ApoE มนุษย์ [143] และที่แตกต่างกัน
ขององค์กรจีโนม ยีน zebrafish
ประกอบด้วยห้า exons (intron เพิ่มเติมที่
แยกเอกซ์ซอนที่ผ่านมาในสอง exons) แทนที่จะเป็นสี่
ในยีนเลี้ยงลูกด้วยนม แม้ว่าที่คล้ายคลึงกัน
ระหว่าง ApoE zebrafish และมนุษย์เป็น ApoE
ต่ำในภูมิภาค zebrafish ApoE อุดมพื้นฐานใน
กรดอะมิโนที่มีความคล้ายคลึงกับตัวรับไลโปโปรตีน
ที่มีผลผูกพันโดเมนของมนุษย์ ApoE ApoE จะแสดง
ในสายตา zebrafish และเซลล์บางส่วนของ
mesencephalic, telencephalic และ rhombencephalic
พื้นที่สมองบอกว่ามันอาจจะ
มีบทบาทที่สำคัญในระบบประสาทส่วนกลาง [143].
นอกจากนี้ยังมีรูปแบบการแสดงออกที่ซับซ้อน ApoE
ได้แสดงให้เห็นในช่วงตัวอ่อนและ
การพัฒนาตัวอ่อนของ zebrafish [143 144].
ApoE หน้าที่ดูเหมือนว่าจะมีความสำคัญสำหรับ
โภชนาการ zebrafish เพราะมันจะแสดงใน
ชั้น syncytial ไข่แดง [143] บอก zebrafish ที่
สามารถใช้เป็นที่เรียบง่ายและมีประโยชน์
สำหรับการศึกษารูปแบบบทบาทของ ApoE ในสมอง
morphogenesis และการฟื้นฟู อย่างไรก็ตามเพื่อให้
ที่ดีที่สุดของความรู้ของเรา ApoE zebrafish
รุ่นพันธุ์ยังไม่ได้รับการพัฒนาเพื่อ
วันที่.
6 สรุปผลการวิจัย
ในการตรวจสอบปัจจุบันเราเน้นหลัก
ความก้าวหน้าที่ zebrafish ข้อเสนอเพื่อให้เข้าใจ
กลไกพยาธิสภาพของอัลไซเม
โรค (AD) ที่นี่เราจะเสริมสร้าง
ความคิดที่ว่าเลี้ยงลูกด้วยนมนี้เป็นเครื่องมือที่น่าสนใจ
ที่สามารถรวมเข้าไปในกลยุทธ์
การวิเคราะห์น้ำตกเสื่อม,
ครอบคลุมช่องว่างที่มีอยู่ระหว่างการค้นพบยาเสพติด
ในรูปแบบโทรศัพท์มือถือและพรีคลินิก
ตรวจในหนู ในกรณีใด ๆ zebrafish ควร
นำมาใช้ในขนาดใหญ่ก่อนที่จะเภสัชวิทยา
การตรวจสอบในรูปแบบหนูโดยเฉพาะอย่างยิ่งเพราะ
เป็นคู่ของตัวอ่อนของผู้ใหญ่ ในความเป็นจริงในช่วงที่ผ่านมา
ปี zebrafish ได้กลายเป็นที่น่าสนใจ
สำหรับการวิจัยรูปแบบการโฆษณาที่เกี่ยวข้อง.
แม้ว่าเราจะได้ให้ตัวอย่างที่หลากหลายเพื่อ
แสดงให้เห็นถึงขอบเขตสำหรับ zebrafish แบบ
โฆษณาหลายชิ้นส่วนของปริศนายังขาด.
ยกตัวอย่างเช่น ความเข้าใจที่ดีขึ้นของการเปรียบเทียบ
ลักษณะทางกายวิภาคของสมองและสรีรวิทยาของผู้ใหญ่
zebrafish จะต้องและพันธุ์อื่น ๆ
zebrafish แบบพยาธิวิทยา AD-เช่น
ความต้องการในปัจจุบัน อันที่จริงการแสดงออกของยีนที่สำคัญที่สุด
ในการสร้างรูปแบบ zebrafish โฆษณาที่ถูกต้อง ApoE,
เพราะ apolipoprotein นี้เป็นความเสี่ยงหลัก
ปัจจัย AD หลังจากริ้วรอย.
นอกจากนี้ยังมีรูปแบบทางเภสัชวิทยาไม่กี่ก่อให้เกิด
พิษต่อระบบประสาทที่เฉพาะเจาะจงได้รับการพัฒนา
วันที่ ในอนาคตเราจะต้องรุ่นอย่างรวดเร็วของ
ความเสียหายของเซลล์ประสาทในลักษณะที่คล้ายกันมากกว่า
รูปแบบเมาส์ที่ใช้ในการฉีด neurotoxin
ได้รับการพัฒนาในอดีต ในการนี้
รู้สึกAβเอกภาพและการปรับระบบการทดลองจะต้องถอดรหัสกลไก
พยาธิวิทยา AD ใน zebrafish ในกรณีใด ๆ
ให้ทันสมัยและในลักษณะที่คล้ายกันมากกว่าป่าชนิด
รูปแบบเมาส์เงินฝากAβไม่ได้
พบในสมอง zebrafish.
นอกจากนี้ยังมีความรู้ที่สูงขึ้นของเฉพาะ
วงจร neuronanatomical มีส่วนร่วมใน
การเสื่อมของสมองจะต้องโฮล์ม, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ผู้ที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับการเลี้ยงลูกด้วยนม
hippocampus เช่น telencephalon zebrafish.
เราได้ข้อสรุปว่าความพยายามมากขึ้นที่จะต้องทำ
เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพแน่นอน zebrafish เป็นที่ถูกต้อง
แบบจำลองสำหรับการโฆษณา หลังจากนั้นเสริม
การใช้สัตว์ทดลองหลายคนรวมทั้ง zebrafish,
มีข้อดีที่แตกต่างและตรงข้ามจะช่วยให้เรา
ที่จะเข้าใจพื้นฐานของโมเลกุล AD,
และการพัฒนากลยุทธ์ใหม่ในการป้องกันไม่ให้เกิด
โรคเกี่ยวกับระบบประสาท

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5.3 . apoE
วันที่ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหลักที่เกี่ยวข้องกับรูปแบบของโฆษณาประปราย

เป็นอัลลีลของยีนฮอร์โมนเพศหญิง 4 E ( apoE - ε 4 ) [ 3 , 139 ] .
ตนหนึ่งสำเนาของ apoE - ε 4 เพิ่มขึ้นในความเสี่ยงที่จะประสบ
โฆษณาประมาณ 3 ครั้ง
ในขณะที่สองชุดเพิ่มขึ้นประมาณ 12
ครั้ง [ 139 ] นอกจากนี้ การปรากฏตัวของหนึ่งหรือสองสำเนาของ apoE
- ε 4 นำก่อนหน้านี้อายุ
เริ่มมีอาการประมาณ 10-20 ปี เมื่อเทียบกับที่ไม่ใช่ผู้ให้บริการ
[ 3 ] อย่างไรก็ตาม ในε apoE - 4
ไม่จำเป็นหรือเพียงพอสำหรับการพัฒนา
โรค [ 140 ] ด้วยเหตุผลนี้ แม้จะมีการศึกษามากมาย


อธิบายว่า apoE พยายามอิทธิพลโฆษณา ภายใต้กลไกของสมาคมนี้ได้

ไม่ได้ถอดรหัส [ 141 ] .

เลี้ยงปลาม้าลายความคล้ายคลึงกับยีนapoE ได้ระบุก่อนหน้านี้ [ 142 ]
( ตารางที่ 2 ) อย่างไรก็ตาม กรดอะมิโน
ของ apoE แสดงเพียง 28% ของตัวตน
กับลำดับ [ 143 ] apoE มนุษย์และแตกต่างกัน
จีโนมขององค์กร
ของปลาม้าลาย ประกอบด้วย 5 โค ( iNtRON เพิ่มเติมที่
แยกสุดท้ายสองชนิดที่มี 4
) แทนในยีน ) . ถึงแม้ว่าตัว
และระหว่าง apoE ปลาม้าลาย apoE มนุษย์
ระดับภูมิภาคในปลาม้าลาย apoE อุดมด้วยกรดอะมิโนพื้นฐาน
คล้ายกับโคตัวรับ
ผูกโดเมนของ apoE ในมนุษย์ apoE )
ในดวงตา ปลาม้าลาย และบางเซลล์ของ mesencephalic telencephalic
, , และพื้นที่สมอง rhombencephalic

แนะนำว่ามันอาจเล่นฟังก์ชั่นที่สำคัญในส่วนกลาง [ 143 ] .
นอกจากนี้รูปแบบการแสดงออกที่ซับซ้อน apoE
ได้แสดงในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน ดักแด้ และปลาม้าลาย [ 143 , 144 ] .
ตามหน้าที่ apoE ดูเหมือนจะสำคัญสำหรับ
โภชนาการปลาม้าลาย เพราะมันแสดงออกในไข่แดง [ 143 ] ชั้นเป็นพิเศษ

แนะนำว่าปลาม้าลาย สามารถใช้เป็นง่ายและมีประโยชน์
แบบเรียน บทบาทของ apoE ในการเปลี่ยนแปลงลักษณะสมอง
และการฟื้นฟู .

แต่ที่ดีที่สุดของความรู้ของเรา apoE ปลาม้าลาย
จำลองแบบได้ถูกพัฒนาให้
.
6 สรุป
ในการตรวจสอบปัจจุบันเราเน้นความก้าวหน้าหลัก
ที่มีปลาม้าลาย เพื่อให้เข้าใจกลไกพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์

โรค ( โฆษณา ) ที่นี่ เราเสริมสร้าง
ความคิดที่องค์นี้เป็นเครื่องมือที่น่าสนใจที่สามารถรวมอยู่ในกลยุทธ์

การวิเคราะห์ประกอบน้ำตก ,
ครอบคลุมที่มีอยู่ในช่องว่างระหว่างการค้นพบยา

) โมเดลโทรศัพท์มือถือและได้รับในหนู ในกรณีใด ๆ , ปลาม้าลายควรใช้ขนาดใหญ่ก่อน

ตรวจสอบในทางแบบหนู เพราะของหนอนผู้ใหญ่
คู่ . ในความเป็นจริงมากกว่าปีที่ผ่านมา

ปลาม้าลายได้กลายเป็นที่น่าสนใจรูปแบบโฆษณา การวิจัยที่เกี่ยวข้อง แม้ว่าเราได้ให้ตัวอย่างที่หลากหลาย


แสดงขอบเขตปลาม้าลายรูปแบบ
โฆษณาของปริศนาหลายชิ้นยังขาด
ตัวอย่างเช่นความเข้าใจที่ดีขึ้นของการเปรียบเทียบสมองของกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของปลาม้าลาย

จะเป็นผู้ใหญ่และพันธุกรรมมากขึ้น
ปลาม้าลายโมเดลโฆษณาเหมือนพยาธิวิทยาเป็น
ต้องการในปัจจุบัน แน่นอน
ยีนที่สำคัญที่สุดที่จะสร้างโฆษณาแบบใช้ปลาม้าลายเป็น apoE
เพราะฮอร์โมนเพศหญิง , นี้เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับโฆษณา

หลังจากอายุ นอกจากนี้ บางรุ่นใช้ให้เกิดประที่เฉพาะเจาะจงได้รับการพัฒนา


วันที่ ในอนาคต เราจะต้องเร็วแบบ
ความเสียหายของเซลล์ประสาท คล้ายกว่าเมาส์แบบที่ใช้ในการฉีด

นิวโรท็อกซินได้รับการพัฒนาในอดีต ในความรู้สึกนี้
, บีตาและทดลองระบบ และกำลังจะต้องถอดรหัสกลไก
โฆษณาพยาธิวิทยาในปลาม้าลาย . ในกรณีใด ๆ ,
วันที่และในลักษณะที่คล้ายกันกว่าของ
เมาส์รุ่นบีตาเงินฝากไม่ได้ถูกพบในปลาม้าลายสมอง
.
นอกจากนี้ ความรู้สูงกว่าของที่เฉพาะเจาะจง neuronanatomical วงจรร่วม

ต้องทำการประกอบ โดยเฉพาะผู้ที่เกี่ยวข้องกับสมองส่วนฮิปโปแคมปัสมี

) เช่นเทเลนเซฟาลอนปลาม้าลาย .
เราสรุปได้ว่า ความพยายามมากขึ้นจะต้องทำ
แน่นอนปรับปลาม้าลายเป็นใช้ได้
นางแบบโฆษณา หลังจากนั้น การใช้สัตว์ทดลองหลายชนิด รวมทั้งเสริม

กับปลาม้าลายข้อดีที่แตกต่างและตรงข้าม , จะช่วยให้เรา
เพื่อให้เข้าใจพื้นฐานระดับโมเลกุลของโฆษณา
และพัฒนากลยุทธ์ใหม่ เพื่อป้องกันไม่ให้โรค Neurodegenerative
.