Cardiac arrest causes global ischem

Cardiac arrest causes global ischemia with consequences at the cellular level that adversely affect organ function after resuscitation. The main consequences involve direct cellular damage and edema formation. Edema is particularly harmful in the brain, which has minimal room to expand, and often results in increased intracranial pressure and corresponding decreased cerebral perfusion postresuscitation. A significant proportion of successfully resuscitated patients have short-term or long-term cerebral dysfunction manifested by altered alertness (from mild confusion to coma), seizures, or both.

Decreased ATP production leads to loss of membrane integrity with efflux of K and influx of Na and Ca. Excess Na causes cellular edema. Excess Ca damages mitochondria (depressing ATP production), increases nitric oxide production (leading to formation of damaging free radicals), and, in certain circumstances, activates proteases that further damage cells.

Abnormal ion flux also results in depolarization of neurons, releasing neurotransmitters, some of which are damaging (eg, glutamate activates a specific Ca channel, worsening intracellular Ca overload).

Inflammatory mediators (eg, IL-1B, TNF-α) are elaborated; some of them may cause microvascular thrombosis and loss of vascular integrity with further edema formation. Some mediators trigger apoptosis, resulting in accelerated cell death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หัวใจหยุดเต้นที่ทำให้เกิดการขาดเลือดระดับโลกที่มีผลกระทบในระดับเซลล์ที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะหลังจากที่ช่วยชีวิต ผลที่ตามมาที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเซลล์โดยตรงและอาการบวมน้ำที่ก่อตัว อาการบวมน้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เป็นอันตรายในสมองซึ่งมีห้องพักน้อยที่สุดที่จะขยายและมักจะส่งผลให้ความดันในสมองเพิ่มขึ้นและลดลงหลังการช่วยชีวิตที่สอดคล้องกันปะสมอง สัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วยฟื้นคืนประสบความสำเร็จได้ในระยะสั้นหรือระยะยาวความผิดปกติของสมองประจักษ์โดยการเตรียมพร้อมการเปลี่ยนแปลง (จากความสับสนอ่อนถึงอาการโคม่า) ชักหรือทั้งสอง. ลดลงเอทีพีผลิตนำไปสู่การสูญเสียความสมบูรณ์ของเมมเบรนที่มีการไหลออกของเคและการไหลเข้าของ นาและแคลิฟอร์เนีย ส่วนเกินที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำนาโทรศัพท์มือถือ ส่วนเกิน Ca ความเสียหาย mitochondria (ตกต่ำผลิตเอทีพี) เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ (ที่นำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระ) และในบางกรณีเปิดใช้งานโปรตีเอสที่ต่อเซลล์เกิดความเสียหาย. ฟลักซ์ไอออนผิดปกตินอกจากนี้ยังส่งผลให้เกิดการสลับขั้วของเซลล์ประสาทปล่อยสารสื่อประสาท บางส่วนที่ถูกทำลาย (เช่นกลูตาเมตเปิดใช้งานช่อง Ca เฉพาะที่เลวร้ายเกินพิกัด Ca ภายในเซลล์). ไกล่เกลี่ยอักเสบ (เช่น IL-1B, TNF-α) จะบรรจง; บางคนก็อาจทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดฝอยและการสูญเสียความสมบูรณ์ของการก่อตัวของหลอดเลือดที่มีอาการบวมน้ำต่อไป ไกล่เกลี่ยบางคนเรียกการตายของเซลล์ทำให้เกิดการตายของเซลล์เร่ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จับหัวใจทำให้โลกขาดเลือดที่มีผลในระดับเซลล์ที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะ หลังจากทำให้ฟื้นขึ้นมา ผลหลักที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเซลล์เกิดความเสียหายโดยตรงและมาน มานคือโดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายที่สมอง ซึ่งมีห้องน้อย ที่จะขยายและมักจะผลในการเพิ่มระดับความดันที่ลดลงและลด postresuscitation สมอง . ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ได้ประสบความสำเร็จได้ฟื้นระยะสั้น หรือ ระยะยาวสมองผิดปกติ ประจักษ์โดยการเตือน ( จากอ่อน ความสับสนในอาการโคม่า ) , ชัก , หรือทั้งสองอย่าง .

ลดลง นำไปสู่การสูญเสียของเอทีพีผลิตเยื่อความซื่อสัตย์กับการผลักดัน K และการไหลเข้าของนาและ Ca na ส่วนเกินสาเหตุมือถือมาน ความเสียหายส่วนเกิน ( CA ) หดหู่การผลิต ATP ) เพิ่มการผลิตไนตริกออกไซด์ ( นำไปสู่การทำลายอนุมูลอิสระ ) และในบางสถานการณ์ เพื่อกระตุ้นที่ยังความเสียหายที่เซลล์ .

ฟลักซ์อิออนผิดปกติยังส่งผลในการเปลี่ยนขั้วประสาทปล่อยสารสื่อประสาทบางส่วนที่เสียหาย ( เช่น ผงชูรสกระตุ้นเฉพาะ CA ช่องทางดังกล่าวข้างต้นภายใน CA เกินพิกัด ) .

ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ( เช่น il-1b TNF - , α ) ที่มี บางส่วนของพวกเขาอาจทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและการสูญเสียความสมบูรณ์ของหลอดเลือดมีการก่อตัวมานต่อไปบางคนเรียกไกล่เกลี่ย ( เป็นผลในการเร่งการตายของเซลล์ .