ทำกลไกพื้นฐานความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุที่แตกต่างจากในผู้ใหญ่อายุน้อยกว่าความดันโลหิตสูงเป็นโรค multifactorial ซึ่งส่วนผสมของปัจจัยการผ่าตัดอาจแตกต่างกันตามอายุ แม้ว่าจะมีความคมไม่แบ่งบรรทัดระหว่างกลุ่มอายุ อายุที่เกี่ยวข้องแนวโน้มสามารถรู้จัก (ตารางที่ 1) การรับรู้ของแนวโน้มเหล่านี้มีพื้นฐานสำหรับการเลือกวิธีการจัดการทางคลินิกเฉพาะอายุตารางที่ 1ตารางที่ 1แนวโน้มที่เกี่ยวข้องอายุในคลินิกความดันโลหิตสูงความไวต่อโซเดียม กำหนดเป็นขอบเขตของการเพิ่มขึ้นความดันเลือดหลอดเลือดมีการเพิ่มขึ้นของการบริโภคโซเดียมคลอไรด์ เป็นทำกับ age.1 ในผู้สูงอายุ ข้อจำกัดของการบริโภคอาหารโซเดียมและการใช้ยาขับปัสสาวะแทนแสดงประสิทธิภาพในการควบคุมความดันโลหิตสูงกว่าในการ young.2 ปัจจัยที่เป็นสื่อกลางความสัมพันธ์พิเศษระหว่างโซเดียมสถานะและการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตในผู้สูงอายุมีความซับซ้อน พวกเขาตอบสนองการเพิ่มขึ้นของภาวะธำรงดุลปริมาณระดับของปริมาณเกลือ 1 เป็นเกลือที่เกิดการด้อยค่าของการผลิตหลอดเลือดไนตริกออกไซด์ (NO) ความต้องการเพิ่ม stiffness.3 หลอดเลือดส่วนประกอบของความดันโลหิต systolic ได้รับผลกระทบมากกว่า diastolic.1,3ดันโลหิต systolic สูงแยก (อิช) เป็นลักษณะความดันโลหิต≥ 140 มม.ปรอทความดันโลหิต diastolic < 90 mm Hg และความดันชีพจรสูง (ดังนั้น)ในกลุ่มที่มีอายุมากกว่า อิชเกิดขึ้นบ่อยกว่า systolic – diastolic ความดันโลหิตสูง เราสุขภาพแห่งชาติและโภชนาการตรวจสำรวจ III (1988-1991), 4 65% วิชาอายุมากกว่า 60 ปีพบมีอิช โดยทศวรรษหก อิชพบจะ ไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตสูง รูปแบบโดดเด่นแบบแอคทีฟประกอบด้วย 87% ของทั้งหมด อิชเกิดมากกว่าปกติจากความดันโลหิตปกติอยู่ก่อนแล้วหรือความดันโลหิตปกติสูงกว่าจาก hypertension.5 diastolic ที่มีอยู่ก่อนในผู้ป่วยที่มา รับการรักษาความดันโลหิต systolic diastolic สูง งานนำเสนอในภายหลังกับอิชอาจมีความหมายว่าการโจมตีของการเปลี่ยนแปลงในต้นแดงซึ่งไม่ใช่เพียงแค่ผลของ disorder.6 เริ่มต้นอิชเป็นลักษณะตามหลอดเลือดลดลง มักจะแสดงเป็นเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงแข็ง มีความขัดแย้งผ่านกลไกความแข็งเพิ่มขึ้น บางแอตทริบิวต์ผลการสูญเสียที่เกี่ยวข้องกับอายุของ distensibility ใน arteries7 กลางสำคัญเป็นเนื้อเยื่อยืดหยุ่นความก้าวหน้าจะถูกแทน ด้วย collagen.8 นักวิจัยอื่น ๆ ของแอตทริบิวต์ตึงหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเพื่อ dysfunction.9 บุผนังหลอดเลือดแม้ว่าทั้งสองอาจจะปัจจัย ผลของการบุผนังหลอดเลือดผิดปกติคือ อาจที่ยิ่ง correctable pharmacologicallyEndothelial dysfunction is caused by free oxygen radicals in the arterial wall and by the upstream effects of reduced distal vascular flow reserve.10 Accumulation of free oxygen radicals results from age-associated cardiovascular risk factors, including atherosclerosis, diabetes mellitus, and renal impairment as well as hypertension itself.10 Endothelial dysfunction manifests clinically as impairment in acetylcholine-stimulated, endothelium-dependent, NO-mediated vasodilatation: the depressor response to antihypertensive agents which operate through endothelium-dependent mechanisms is decreased, but the response to exogenous nitrates is preserved.11The theory that attributes arterial stiffness to endothelial dysfunction is based on the following construct of how flow is propagated in the arterial system.12 The incident pressure wave generated by ventricular systole is transmitted freely along the viscoelastic aorta until it encounters arterial branching points and the peripheral resistance offered by muscular arterioles. Here a reflected wave is generated, returning retrograde towards the heart and augmenting the oncoming forward wave. The resulting pulse wave-form depends on a balance of endogenous vasoconstrictor and vasodilator factors in the arterial tree. When there is endothelial dysfunction, NO-mediated vasodilatation in the peripheral circulation is diminished. The loss of vasodilator potential results in increased amplitude and early return of the reflected wave, causing high pulse pressure.9 These characteristics are typical of the pulse wave found using applanation tonometry in groups of elderly patients with treatment-resistant ISH.11,13 The observation that treatment with long-acting nitrates potently decreased pulse wave reflection and lowered systolic blood pressure in these patients, despite their lack of response to other antihypertensive drugs, is consistent with the presence of endothelial dysfunction.11The ‘white coat effect’ occurs when blood pressure is increased temporarily through an autonomic neural reaction triggered by the process of measurement. This effect increases with age.14 As the systolic component often rises more than the diastolic, the type of hypertension due to a ‘white coat effect’ could be mistaken for ISH. However, a ‘white coat effect’ can be con
การแปล กรุณารอสักครู่..