Mechanism of action Metformin's mec

Mechanism of action Metformin's mechanisms of action differ from other classes of oral antihyperglycemic agents. Metformin decreases blood glucose levels by decreasing hepatic glucose production, decreasing intestinal absorption of glucose, and improving insulin sensitivity by increasing peripheral glucose uptake and utilization. These effects are mediated by the initial activation by metformin of AMP-activated protein kinase (AMPK), a liver enzyme that plays an important role in insulin signaling, whole body energy balance, and the metabolism of glucose and fats. Activation of AMPK is required for metformin's inhibitory effect on the production of glucose by liver cells. Increased peripheral utilization of glucose may be due to improved insulin binding to insulin receptors. Metformin administration also increases AMPK activity in skeletal muscle. AMPK is known to cause GLUT4 deployment to the plasma membrane, resulting in insulin-independent glucose uptake. The rare side effect, lactic acidosis, is thought to be caused by decreased liver uptake of serum lactate, one of the substrates of gluconeogenesis. In those with healthy renal function, the slight excess is simply cleared. However, those with severe renal impairment may accumulate clinically significant serum lactic acid levels. Other conditions that may precipitate lactic acidosis include severe hepatic disease and acute/decompensated heart failure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการกระทำเมตฟอร์มินกลไกของการกระทำที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของช่องปาก antihyperglycemic ตัวแทน เมตฟอร์มินลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยลดการผลิตน้ำตาลในตับ ลดการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ และการปรับปรุงความไวของอินซูลิน โดยเพิ่มการดูดซึมกลูโคสต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ ผลกระทบเหล่านี้มีการไกล่เกลี่ย โดยการเปิดใช้งานเริ่มต้น โดยเมตฟอร์มินของแอมป์เรียกโปรตีนไคเนสรี (AMPK), เอนไซม์ตับที่มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณของอินซูลิน สมดุลร่างกาย และการเผาผลาญของกลูโคสและไขมัน เปิดใช้งานของ AMPK ไม่จำเป็นสำหรับผลของเมตฟอร์มินยับยั้งการผลิตกลูโคสโดยเซลล์ตับ การใช้อุปกรณ์ต่อพ่วงเพิ่มขึ้นของกลูโคสอาจเนื่องจากการผูกกับตัวรับอินซูลินอินซูลินดีขึ้นด้วย เมตฟอร์มินดูแลยังเพิ่มกิจกรรม AMPK ในกล้ามเนื้อลาย AMPK เป็นที่รู้จักจะทำให้เกิดการปรับใช้ GLUT4 เยื่อ เป็นผลในการดูดซึมกลูโคสอินซูลินอิสระ ผลข้างเคียงน้อย คติภาวะความเป็นกรด เป็นความคิดที่เกิดจากการดูดซึมที่ตับลดลงของเซรั่มน้ำนม พื้นผิวการสร้างกลูโคสอย่างใดอย่างหนึ่ง ในผู้ที่มีไตมีสุขภาพดี ส่วนเกินเล็กน้อยก็ไม่เลือก อย่างไรก็ตาม ผู้ที่ มีโรคไตรุนแรงอาจสะสมระดับกรดแลคติกซีรั่มที่นัยสำคัญทางคลินิก เงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจตกตะกอนดิสก์คติได้แก่โรคตับที่รุนแรงและเฉียบ พลัน/decompensated หัวใจล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการทำงานของกลไกการดำเนินการ Metformin ของการกระทำที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆ ของตัวแทนลดน้ำตาลขนานในช่องปาก metformin ลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยการลดการผลิตน้ำตาลในตับลดการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสในลำไส้และการปรับปรุงความไวของอินซูลินโดยการเพิ่มการดูดซึมกลูโคสอุปกรณ์ต่อพ่วงและการใช้ประโยชน์ ผลกระทบเหล่านี้เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการเปิดใช้งานครั้งแรกโดย metformin ของแอมป์ที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนส (AMPK) ซึ่งเป็นเอนไซม์ตับที่มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณอินซูลินสมดุลพลังงานร่างกายและการเผาผลาญของกลูโคสและไขมัน กระตุ้นการทำงานของ AMPK เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผลยับยั้งยา metformin ในการผลิตของน้ำตาลกลูโคสโดยเซลล์ตับ เพิ่มขึ้นการใช้อุปกรณ์ต่อพ่วงของกลูโคสอาจจะเป็นเพราะอินซูลินดีขึ้นเชื่อมโยงไปยังตัวรับอินซูลิน การบริหารยา metformin ยังเพิ่มกิจกรรม AMPK ในกล้ามเนื้อโครงร่าง AMPK เป็นที่รู้จักกันจะก่อให้เกิดการใช้งานที่จะ GLUT4 เยื่อหุ้มผลในอินซูลินอิสระการดูดซึมกลูโคส ผลข้างเคียงที่หายากกรดแล็กติกก็คิดว่าจะเกิดจากการดูดซึมของตับลดลงของแลคเตทซีรั่มหนึ่งของพื้นผิวของ gluconeogenesis ในผู้ที่มีการทำงานของไตที่ดีต่อสุขภาพส่วนที่สูงกว่าเล็กน้อยก็จะถูกล้างออก อย่างไรก็ตามผู้ที่มีความบกพร่องทางไตอย่างรุนแรงอาจสะสมในซีรั่มแลคติกระดับกรดนัยสำคัญทางคลินิก เงื่อนไขอื่น ๆ ที่อาจก่อให้เกิดกรดแล็กติกรวมถึงโรคตับอย่างรุนแรงและเฉียบพลัน / decompensated โรคหัวใจล้มเหลว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของการกระทำบทบาทของกลไกของการกระทำที่แตกต่างจากชั้นเรียนอื่น ๆของการ antihyperglycemic ตัวแทน metformin ลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยลดการผลิตกลูโคสในตับ ลดการดูดซึมกลูโคส และปรับปรุงความไวของอินซูลินโดยการเพิ่มการใช้กลูโคส อุปกรณ์ต่อพ่วง และการใช้ประโยชน์ ผลเหล่านี้เป็นคนกลาง โดยการเริ่มต้นด้วยบทบาทของแอมป์เปิดโปรตีนไคเนส ( ampk ) , ตับเอนไซม์ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณอินซูลินสมดุลพลังงานทั้งร่างกายและการเผาผลาญของกลูโคสและไขมัน การ ampk ที่จําเป็นสําหรับโลหะเป็นสารยับยั้งในการผลิตกลูโคสของเซลล์ตับ เพิ่มอุปกรณ์ต่อพ่วงการใช้กลูโคสเนื่องจากอาจจะปรับปรุงการจับกับตัวรับอินซูลินอินซูลิน บทบาทการบริหารงานยังเพิ่มกิจกรรมใน ampk โครงกระดูกกล้ามเนื้อ ampk เป็นที่รู้จักกันเพื่อทำให้เกิดการใช้งาน glut4 กับเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้การดูดซึมกลูโคสอินซูลินอิสระ . ผล ข้างหายาก ภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก คือคิดที่จะเกิดจากการลดลงของตับ เซรั่ม และ หนึ่งของพื้นผิวของกลูโคนีโอเจเนซิส . ในผู้ที่มีสุขภาพฟังก์ชันไต ส่วนเกินเล็กน้อยเพียงแค่ล้าง อย่างไรก็ตาม ผู้ที่มีไตเสื่อมอย่างรุนแรงอาจสะสมในระดับกรดแลคติกที่ระดับ เงื่อนไขอื่น ๆที่อาจรุนแรงและภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก ได้แก่ โรคตับและหัวใจวายเฉียบพลัน / ไม่สามารถชดเชยได้ .