Previous work has indicated that ac

Previous work has indicated that acute and repeated stress can alter thyroid hormone secretion. Corticosterone, the end product of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis activation and strongly regulated by stress, has been suggested to play a role in hypothalamic-pituitary-thyroid (HPT) axis regulation. In the current study, we sought to further characterize HPT axis activity after repeated exposure to inescapable foot-shock stress (FS), and to examine changes in proposed regulators of the HPT axis, including plasma corticosterone and hypothalamic arcuate nucleus agouti-related protein (AGRP) mRNA levels. Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to one daily session of inescapable FS for 14 days. Plasma corticosterone levels were determined during and after the stress on days 1 and 14. Animals were killed on day 15, and trunk blood and brains were collected for measurement of hormone and mRNA levels. Repeated exposure to FS led to a significant decrease in serum levels of 3,5,3'-triiodothyronine (T3) and 3,5,3',5'-tetraiodothyronine (T4). Stress-induced plasma corticosterone levels were not altered by repeated exposure to the stress. Despite the decrease in peripheral hormone levels, thyrotropin-releasing hormone (TRH) mRNA levels within the paraventricular nucleus of the hypothalamus were not altered by the stress paradigm. Arcuate nucleus AGRP mRNA levels were significantly increased in the animals exposed to repeated FS. Additionally, we noted significant correlations between stress-induced plasma corticosterone levels and components of the HPT axis, including TRH mRNA levels and free T4 levels. Additionally, there was a significant correlation between AGRP mRNA levels and total T3 levels. Changes in body weight were also correlated with peripheral corticosterone and TRH mRNA levels. These results suggest that repeated exposure to mild-electric foot-shock causes a decrease in peripheral thyroid hormone levels, and that components of the HPA axis and hypothalamic AGRP may be involved in stress regulation of the HPT

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

งานก่อนหน้านี้ได้ระบุความเครียดเฉียบพลัน และซ้ำสามารถเปลี่ยนแปลงให้มีการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ Corticosterone ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของแกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไต (HPA) เปิดใช้งานขอกำหนดความเครียด มีการแนะนำให้มีบทบาทในการควบคุมแกน (HPT) hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์ ในการศึกษาปัจจุบัน เราขอเพิ่มเติม ลักษณะกิจกรรมแกน HPT หลังสัมผัสซ้ำกับความเครียดไม่พ้นเท้าช็อต (FS), และตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในหน่วยงานกำกับดูแลเสนอแกน HPT พลาสม่า corticosterone และระดับ mRNA ของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ agouti (AGRP) นิวเคลียส arcuate hypothalamic ผู้ใหญ่ชาย Sprague Dawley หนูถูกต้องไปยังเซสชันบริการหนึ่งของ FS ไม่พ้น 14 วัน ระดับ corticosterone พลาสมาถูกกำหนดในระหว่าง และหลัง จากความเครียดในวันที่ 1 และ 14 สัตว์ที่ถูกฆ่าตายในวันที่ 15 และสมองและเลือดลำตัวถูกเก็บรวบรวมสำหรับวัดระดับฮอร์โมนและ mRNA ซ้ำสัมผัสกับ FS ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ serum ของ 3,5, 3'-triiodothyronine (T3) และ 3,5, 3', 5'-tetraiodothyronine (T4) ระดับ corticosterone พลาสมาที่เกิดจากความเครียดได้ไม่เปลี่ยนแปลงจากการสัมผัสซ้ำ ๆ กับความเครียด แม้ มีการลดลงของระดับฮอร์โมนต่อพ่วง thyrotropin – releasing ฮอร์โมน (TRH) ระดับ mRNA ภายในนิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus ถูกไม่เปลี่ยนแปลงไปตามกระบวนทัศน์ความเครียด ระดับ AGRP mRNA arcuate นิวเคลียสถูกเพิ่มในสัตว์สัมผัสกับ FS ซ้ำ นอกจากนี้ เราสามารถสังเกตความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับ corticosterone พลาสมาที่เกิดจากความเครียดและส่วนประกอบของแกน HPT ระดับ TRH mRNA และระดับ T4 ฟรี นอกจากนี้ มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับ AGRP mRNA รวมระดับ T3 เปลี่ยนแปลงน้ำหนักของร่างกายได้ยัง correlated corticosterone อุปกรณ์ต่อพ่วงและระดับ TRH mRNA ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า ไมลด์เท้าช็อกซ้ำสัมผัสทำให้เกิดการลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่อพ่วง และว่า ส่วนประกอบของแกน HPA และ hypothalamic AGRP อาจเกี่ยวข้องในการควบคุมความเครียดของการ HPT

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การทำงานก่อนหน้านี้ได้ชี้ให้เห็นว่าความเครียดเฉียบพลันและซ้ำสามารถปรับเปลี่ยนการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ corticosterone ผลิตภัณฑ์ในตอนท้ายของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-(HPA) ยืนยันการใช้งานแกนและควบคุมอย่างมากจากความเครียดได้รับการแนะนำที่จะมีบทบาทในการ hypothalamic-ใต้สมองต่อมไทรอยด์ (HPT) การควบคุมแกน ในการศึกษาในปัจจุบันที่เราพยายามที่จะต่อลักษณะกิจกรรมแกน HPT หลังจากการสัมผัสซ้ำกับความเครียดเท้ากระแทกหลีกเลี่ยงไม่ได้ (FS) และการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงในหน่วยงานกำกับดูแลที่เสนอของแกน HPT รวมทั้ง corticosterone พลาสม่าและ hypothalamic นิวเคลียสคันศรโปรตีนหนูบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับ ( AGRP) ระดับ mRNA ผู้ใหญ่ชายหนูสปราก-Dawley ถูกยัดเยียดให้เป็นหนึ่งในเซสชั่นประจำวันของ FS หลีกเลี่ยงไม่ได้เป็นเวลา 14 วัน พลาสม่าระดับ corticosterone ได้รับการพิจารณาในระหว่างและหลังความเครียดในวันที่ 1 และ 14 สัตว์ที่ถูกฆ่าตายในวันที่ 15 และเลือดลำต้นและสมองที่ถูกเก็บรวบรวมสำหรับการวัดระดับฮอร์โมนและ mRNA สัมผัสซ้ํา ๆ เพื่อ FS นำไปสู่​​การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับซีรั่มของ 3,5,3'-triiodothyronine (T3) และ 3,5,3 ', 5'-tetraiodothyronine (T4) พลาสม่าความเครียดที่เกิดขึ้นในระดับ corticosterone ไม่ได้ถูกเปลี่ยนแปลงโดยการสัมผัสซ้ำความเครียด แม้จะมีการลดลงของระดับฮอร์โมนต่อพ่วงฮอร์โมน thyrotropin ปล่อย (TRH) ระดับ mRNA ภายในนิวเคลียสของ paraventricular มลรัฐที่ไม่ได้เปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ความเครียด นิวเคลียสคันศรระดับ AGRP mRNA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์สัมผัสกับ FS ซ้ำแล้วซ้ำอีก นอกจากนี้เรายังตั้งข้อสังเกตความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างพลาสม่าความเครียดที่เกิดขึ้นในระดับ corticosterone และส่วนประกอบของแกน HPT รวมทั้งระดับ TRH mRNA และระดับ T4 ฟรี นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับ AGRP mRNA และระดับ T3 รวม การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวมีความสัมพันธ์กับ corticosterone ต่อพ่วงและ TRH ระดับ mRNA ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการได้รับซ้ำอ่อนเท้าไฟฟ้าช็อตทำให้เกิดการลดลงของระดับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ต่อพ่วงและว่าองค์ประกอบของแกน HPA และ AGRP hypothalamic อาจจะมีส่วนร่วมในการควบคุมความเครียดของ HPT

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลงานที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าซ้ำความเครียดเฉียบพลันและสามารถเปลี่ยนแปลงการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ คอร์ติโคสเตอโรน , ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ( HPA ) การกระตุ้นของสแกนและมีการควบคุมโดยความเครียด มีการเสนอให้เล่นในบทบาทของสต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์ ( HPT ) ระเบียบแกน ในการศึกษาปัจจุบันเราพยายามที่จะเพิ่มเติมลักษณะกิจกรรมแกน HPT หลังจากการช็อกซ้ำเท้าไม่พ้นความเครียด ( FS ) และเพื่อศึกษาการเปลี่ยนแปลงในการเสนอสารของ HPT แกนรวมทั้งพลาสม่าและคอร์ติโคสเตอโรนโปรตีนเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของส arcuate กูติ ( agrp ) ของระดับ ผู้ใหญ่หนู Sprague ต่อการถูกหนึ่งครั้งทุกวัน ของ FS ไม่พ้น 14 วันระดับคอร์ติโคสเตอโรนในพลาสมาพบว่าในระหว่าง และหลัง จากความเครียดในวันที่ 1 และ 14 สัตว์ที่ถูกฆ่าตายใน 15 วัน และ เลือดและมันสมองในลำต้นวัดฮอร์โมน และศึกษาระดับ ซ้ำการ FS นำไปสู่การลดลงอย่างมากในระดับในซีรั่มของ 3,5,3 ' - ไตรไอโอโดไทโรนีน ( T3 ) และ 3,5,3 ' , 5 ' - tetraiodothyronine ( T4 )ความเครียดทำให้ระดับคอร์ติโคสเตอโรนในพลาสมาไม่เปลี่ยนแปลง โดยย้ำการความเครียด แม้จะมีการลดลงของระดับฮอร์โมนต่อพ่วง thyrotropin ปล่อยฮอร์โมน ( เจ้าชาย ) ของระดับภายในนิวเคลียส paraventricular ของ hypothalamus ไม่ได้เปลี่ยนแปลง โดยความเครียด . . arcuate นิวเคลียส mRNA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในระดับ agrp สัตว์ตากซ้ำ FS .นอกจากนี้ เราสังเกตความสัมพันธ์ระหว่าง stress-induced พลาสมาคอร์ติโคสเตอโรนระดับและส่วนประกอบของ HPT แกน รวมถึงตลาดระดับ mRNA และระดับ T4 ฟรี นอกจากนี้ มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง agrp ระดับและระดับของ T3 ทั้งหมด การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวมีความสัมพันธ์กับอุปกรณ์ต่อพ่วง และ trh ยีนคอร์ติโคสเตอโรนระดับผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการช็อตด้วยไฟฟ้าอ่อนๆ เท้า สาเหตุการลดลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ อุปกรณ์ต่อพ่วง และส่วนประกอบของ HPA แกนและข agrp อาจจะเกี่ยวข้องกับการควบคุมความเครียดของ HPT