Over a century ago, Rudolf Virchow

Over a century ago, Rudolf Virchow described 3 factors that are critically important in the development of venous thrombosis: (1) venous stasis, (2) activation of blood coagulation, and (3) vein damage. These factors have come to be known as the Virchow triad.

Venous stasis can occur as a result of anything that slows or obstructs the flow of venous blood. This results in an increase in viscosity and the formation of microthrombi, which are not washed away by fluid movement; the thrombus that forms may then grow and propagate. Endothelial (intimal) damage in the blood vessel may be intrinsic or secondary to external trauma. It may result from accidental injury or surgical insult. A hypercoagulable state can occur due to a biochemical imbalance between circulating factors. This may result from an increase in circulating tissue activation factor, combined with a decrease in circulating plasma antithrombin and fibrinolysins.

Over time, refinements have been made in the description of these factors and their relative importance to the development of venous thrombosis. The origin of venous thrombosis is frequently multifactorial, with components of the Virchow triad assuming variable importance in individual patients, but the end result is early thrombus interaction with the endothelium. This interaction stimulates local cytokine production and facilitates leukocyte adhesion to the endothelium, both of which promote venous thrombosis. Depending on the relative balance between activated coagulation and thrombolysis, thrombus propagation occurs.

Decreased vein wall contractility and vein valve dysfunction contribute to the development of chronic venous insufficiency. The rise in ambulatory venous pressure causes a variety of clinical symptoms of varicose veins, lower extremity edema, and venous ulceration.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กว่าศตวรรษ รูดอล์ฟ Virchow อธิบายปัจจัย 3 ที่ถึงความสำคัญในการพัฒนาของเลือดดำ: ดี (1) ดำ (2) เปิดใช้งานความแข็งตัวของเลือด หลอดเลือดดำ (3) ความเสียหาย ปัจจัยเหล่านี้มีมาเรียก Virchow triadดำดีสามารถเกิดขึ้นได้จากอะไรที่ช้า หรือ obstructs การไหลเวียนของเลือดดำ ซึ่งผลในการเพิ่มความหนืดและการก่อตัวของ microthrombi ซึ่งจะล้างออกไป โดยเคลื่อนไหว ไม่ thrombus ที่แล้วอาจเติบโต และแพร่กระจาย ความเสียหาย (intimal) บุผนังหลอดเลือดในเส้นเลือดอาจ intrinsic หรือรองการบาดเจ็บภายนอก มันอาจเกิดจากอุบัติเหตุบาดเจ็บหรือผ่าตัดดูถูก รัฐ hypercoagulable อาจเกิดความไม่สมดุลชีวเคมีระหว่างหมุนเวียนปัจจัยการ นี้อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของการหมุนเวียนปัจจัยการเปิดใช้งานเนื้อเยื่อ รวมกับการลดลงในการหมุนเวียน antithrombin พลาสมาและ fibrinolysinsช่วงเวลา ได้ทำ refinements ในคำอธิบายของปัจจัยเหล่านี้และความสำคัญของการพัฒนาของเลือดดำ จุดเริ่มต้นของเลือดดำ multifactorial บ่อย มีส่วนประกอบของ Virchow triad assuming ตัวแปรสำคัญในผู้ป่วยแต่ละราย แต่ผลลัพธ์สุดท้าย ต้น thrombus ติดต่อกับ endothelium โต้ตอบนี้ช่วยกระตุ้นการผลิตในท้องถิ่นอย่างไร cytokine และช่วยยึดเกาะ leukocyte endothelium ซึ่งทั้งสองส่งเสริมเลือดดำ ขึ้นอยู่กับสมดุลระหว่างโรงเปิดและ thrombolysis สัมพันธ์ เผยแพร่ thrombus เกิดขึ้นContractility ผนังหลอดเลือดดำลดลงและความผิดปกติของลิ้นหลอดเลือดดำมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคไม่เพียงพอต่อหลอดเลือดดำ เพิ่มขึ้นในความดันดำจรมุขทำให้ความหลากหลายของอาการทางคลินิกของขอด อาการบวมน้ำส่วนปลายล่าง และ ulceration ดำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในช่วงศตวรรษที่ผ่านมารูดอล์ฟชอวอธิบาย 3 ปัจจัยที่มีความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ (1) ชะงักงันดำ (2) การใช้งานของการแข็งตัวของเลือดและ (3) ความเสียหายของหลอดเลือดดำ ปัจจัยเหล่านี้ได้มาเป็นที่รู้จักกันเป็นสามชอว. ชะงักงันดำสามารถเกิดขึ้นเป็นผลมาจากสิ่งที่ช้าหรือขัดขวางการไหลเวียนของเลือดดำ ซึ่งจะส่งผลในการเพิ่มขึ้นของความหนืดและการก่อตัวของ microthrombi ที่ไม่ได้ล้างออกไปโดยการเคลื่อนไหวของไหล thrombus ที่รูปแบบนั้นอาจเติบโตและเผยแพร่ endothelial (intimal) ความเสียหายในเส้นเลือดอาจจะภายในหรือรองการบาดเจ็บภายนอก มันอาจจะเป็นผลมาจากการบาดเจ็บจากอุบัติเหตุหรือดูถูกผ่าตัด รัฐ hypercoagulable อาจเกิดขึ้นเนื่องจากความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยทางชีวเคมีหมุนเวียน นี้อาจเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของปัจจัยการกระตุ้นเนื้อเยื่อรวมกับการลดลงของการไหลเวียนของ antithrombin พลาสม่าและ fibrinolysins. เมื่อเวลาผ่านไปการปรับแต่งได้รับการทำในรายละเอียดของปัจจัยเหล่านี้และความสำคัญของพวกเขาในการพัฒนาของลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ ที่มาของการเกิดลิ่มเลือดดำเป็น multifactorial บ่อยครั้งที่มีส่วนประกอบของสามชอวสมมติตัวแปรสำคัญในผู้ป่วยแต่ละราย แต่ผลลัพธ์ที่ได้คือการทำงานร่วมกัน thrombus ต้นกับ endothelium การทำงานร่วมกันนี้จะช่วยกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ท้องถิ่นและอำนวยความสะดวกในการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวที่จะ endothelium ซึ่งทั้งสองส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความสมดุลของความสัมพันธ์ระหว่างการแข็งตัวเปิดใช้งานและ thrombolysis การขยายพันธุ์ thrombus เกิดขึ้น. ผนังเส้นเลือดหดตัวลดลงและความผิดปกติของหลอดเลือดดำวาล์วสนับสนุนการพัฒนาของหลอดเลือดดำไม่เพียงพอเรื้อรัง การเพิ่มขึ้นของความดันเลือดดำผู้ป่วยนอกที่ทำให้เกิดความหลากหลายของอาการทางคลินิกเส้นเลือดขอดบวมขาและเป็นแผลเลือดไหล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Lunch!Lunch!Lunch!Lunch!Lunch!