through phospholipase C (PLC)–prote

through phospholipase C (PLC)–protein kinase C (PKC)
signaling pathway to activate the epithelial Na?/H?
exchanger (NHE) and H?-ATPase activity [15, 17].
ASIC1a is activated by extracellular pH below 6.9 with
pH0.5 of 6.2–6.8 [13], whereas TRPV4 requires a more
acidic pH for activation (pH[6.0) and is fully activated at
pH 4.0 [18]. Both ASIC1a and TRPV4 are Ca2? channels
that trigger Ca2? signaling to regulate epithelial HCO3
-
secretion [11, 19]. Activation of TRPV4 also modulates
paracellular permeability and Cldn expressions by a Ca2?-
dependent mechanism [20]. It is not known whether
intestinal acid sensing ASIC1a, OGR1, and TRPV4 have
any role in apical acidity-induced stimulation of paracellular
passive Mg2? absorption. The present study investigated
the role of intestinal acid sensors in the regulation of
paracellular passive Mg2? absorption. The results showed
that OGR1 enhanced whereas ASIC1a decreased the passive
intestinal Mg2? absorption

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผ่าน phospholipase C (PLC) – โปรตีนไคเนสรี C (PKC)ส่งสัญญาณไปเปิดเยื่อบุผิวนา? / hแลกเปลี่ยน (NHE) และ H ? -ATPase กิจกรรม [15, 17]ASIC1a จะเปิดใช้งานสาร pH ต่ำกว่า 6.9 ด้วยpH0.5 ของ 6.2-6.8 [13], ในขณะที่ TRPV4 ต้องการมากขึ้นค่า pH เป็นกรดเพื่อเปิดใช้งาน (pH[6.0) และเปิดใช้งานอย่างเต็มที่ค่า pH 4.0 [18] ทั้ง ASIC1a และ TRPV4 เป็น Ca2 ช่องไกที่ Ca2 ส่งสัญญาณเพื่อควบคุมเยื่อบุผิว HCO3-การหลั่ง [11, 19] เปิดใช้งานของ TRPV4 ยัง modulatesparacellular ซึมผ่านและ Cldn นิพจน์ โดย Ca2 มี? -กลไกขึ้น [20] ไม่ทราบว่ามีลำไส้กรดจับ ASIC1a, OGR1 และ TRPV4บทบาทใด ๆ ในกระตุ้นกรดเกิด apical ของ paracellularMg2 แฝง การดูดซึม การศึกษาการตรวจสอบบทบาทของลำไส้กรดเซ็นเซอร์ในการควบคุมparacellular Mg2 แฝง การดูดซึม ผลการศึกษาพบOGR1 ที่เพิ่มขึ้นในขณะที่ ASIC1a ลดลงแฝงMg2 ลำไส้ การดูดซึม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผ่าน phospholipase C (มหาชน) -protein ไคเนส C (PKC)
เส้นทางการส่งสัญญาณเพื่อเปิดใช้เยื่อบุผิวนา? / H?
แลกเปลี่ยน (NHE) และ H? กิจกรรม ATPase นา [15 17].
ASIC1a ถูกเปิดใช้งานโดยค่า pH 6.9 extracellular ด้านล่างด้วย
pH0 0.5 ของ 6.2-6.8 [13] ในขณะที่ TRPV4 ต้องมีมากขึ้น
ที่เป็นกรดด่างสำหรับการเปิดใช้ (pH [6.0) และสามารถใช้งานได้อย่างเต็มที่ที่
พีเอช 4.0 [18] ทั้งสอง ASIC1a และ TRPV4 มี Ca2? ช่องทาง
ที่เรียก Ca2? การส่งสัญญาณในการควบคุม HCO3 เยื่อบุผิว
-
หลั่ง [11, 19] กระตุ้นการทำงานของ TRPV4 ยัง modulates
การซึมผ่านและการแสดงออก paracellular Cldn โดย Ca2? -
ขึ้นอยู่กับกลไก [20] มันไม่ได้เป็นที่รู้จักกันว่า
กรดในลำไส้ตรวจจับ ASIC1a, OGR1 และ TRPV4 มี
บทบาทใด ๆ ในการกระตุ้นความเป็นกรดที่เกิดขึ้นปลายของ paracellular
เรื่อย ๆ Mg2? การดูดซึม การศึกษาในปัจจุบันการตรวจสอบ
บทบาทของเซ็นเซอร์กรดในลำไส้ในการควบคุมของ
paracellular เรื่อย ๆ Mg2? การดูดซึม ผลการศึกษาพบ
ว่าการเพิ่มขึ้นในขณะที่ OGR1 ASIC1a ลดลงเรื่อย ๆ
ในลำไส้ Mg2? การดูดซึม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผ่าน phospholipase C ( PLC ) และ C ( PKC ) โปรตีนไคเนสส่งสัญญาณทางที่จะกระตุ้นเยื่อบุ na / H ?แลกเปลี่ยน ( เขา ) และ H ? - กิจกรรม ATPase [ 15 , 17 )เปิดใช้งานโดย asic1a ที่มี pH 6.9 กับด้านล่างph0.5 6.2 – 6.8 [ 13 ] ในขณะที่ trpv4 ต้องการเพิ่มเติมพีเอช ( pH เป็นกรด เพื่อเปิดใช้งาน [ 6.0 ) และเปิดใช้งานอย่างเต็มที่ที่pH 4.0 [ 18 ] และเป็นทั้ง asic1a trpv4 แคลเซียม ? ช่องแคลเซียมที่เรียก ? ส่งสัญญาณเพื่อควบคุม hco3 บุ-11 การหลั่ง [ 19 ] การ trpv4 ยัง modulatesการซึมผ่าน paracellular และการแสดงออก CLDN โดยแคลเซียม ? -ขึ้นอยู่กับกลไก [ 20 ] มันไม่เป็นที่รู้จักว่ากรดในลำไส้สัมผัส asic1a ogr1 และ trpv4 ได้ ,มีบทบาทในการกระตุ้น paracellular เกิดกรดเรื่อยๆ mg2 ? การดูดซึม ปัจจุบันศึกษาบทบาทของกรดในลำไส้ ในระเบียบของเซ็นเซอร์mg2 เรื่อยๆ paracellular ? การดูดซึม ผลที่ ogr1 เพิ่มขึ้นในขณะที่ asic1a ลดลงเรื่อย ๆไส้ mg2 ? การดูดซึม