Nicorandil is a nicotinamide deriva

Nicorandil is a nicotinamide derivative with a nitrate moiety, which works like a nitrate and at the same time opens KATP channels. Several mechanisms have been postulated to explain its cardioprotective effects. Inhibition and reduction of calcium inflow into myocytes may have cardioprotective effects in the ischemic heart and KATP channel openers increase this effect [20]. And nicorandil inhibits calcium ions from entering vascular smooth muscle call by opening KATP channels, and increases coronary blood flow by dilating resistance vessels (with a diameter

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Nicorandil เป็นอนุพันธ์ nicotinamide กับ moiety เป็นไนเตรต KATP ช่องเปิดที่ทำงาน เช่นไนเตรตเป็น และ ในเวลาเดียวกัน กลไกต่าง ๆ ได้รับ postulated อธิบายผล cardioprotective ยับยั้งและลดการไหลเข้าของแคลเซียมเป็น myocytes อาจมีผล cardioprotective ในสำรอก และ openers KATP ช่องเพิ่มลักษณะพิเศษนี้ [20] และ nicorandil ยับยั้งประจุแคลเซียมเข้าเรียกกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดโดยการเปิดช่อง KATP เพิ่มการไหลเวียนของเลือดที่หัวใจ โดย dilating เรือความต้านทาน (มีเส้นผ่าศูนย์กลางเป็น < 100 μm) ที่ไม่สามารถขยาย โดย nitrates [21] Dilation ของ microvessels หัวใจโดยเปิดช่อง KATP ทั้งป้องกัน pharmacologic ปรากฏการณ์กระแสไม่-reflow ช้าแล้ว นอกจากนี้ nicorandil ยับยั้งการแทรกซึมของ neutrophils ในเนื้อเยื่อ และการจัดแสดงที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นต่อต้านฟรีรุนแรงผล [[22], [23], [24]] เปิด neutrophil โดย nicorandil ยับยั้งการอาจเป็นกลไกหนึ่งที่ป้องกันไม่ให้บกพร่อง microcirculatoryวิเคราะห์ตัวแปรพหุในการศึกษาปัจจุบันพบว่าคลินิกสำรอก preconditioning (prodromal อาการปวดเค้น) จะมีประสิทธิภาพกว่า pharmacologic สำรอก preconditioning (nicorandil บริหาร) สำหรับซาก myocardial Al. ร้อยเอ็ด Miyazawa [25] แสดงว่า ในผู้ป่วยไม่มีอาการปวดเค้น prodromal คะแนนเคลื่อนไหวผนังในผู้ป่วยที่รักษา ด้วย nicorandil ถูกมากดีกว่าที่ผู้ป่วยไม่รักษา nicorandil อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal ความแตกต่างนั้นไม่สำคัญ Al. Ishii ร้อยเอ็ด [26] แนะนำว่า มีทำผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายและหลอดเลือดหัวใจเหตุการณ์สำคัญที่ความถี่คล้ายในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal และผู้ป่วยที่ มีการรักษาทางหลอดเลือดดำ nicorandil และเพิ่มการรักษา ด้วยการฉีด nicorandil ผู้ป่วยที่มีอาการปวดเค้น prodromal มีผล cardioprotective เล็กเพิ่มเติม ถึงแม้ว่ามีรายงานกระแสหลักประกันที่ดีต้องมีประสิทธิภาพในการลดขนาด infarct และปรับปรุงหัวใจหัวใจห้องล่างซ้าย ผลของเราไม่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างกระแสหลักประกันและซาก myocardial โทยามะ et al [27] สาธิตประสิทธิภาพของ nicorandil ในผู้ป่วยที่มีขั้นตอนหลักประกันที่ดี และกระแส TIMI และไหลตัวได้ดีก่อนการกำซาบ และตั้งสมมติฐานว่าที่ผลลัพธ์ดูเหมือนจะเกิดจากผลของปฏิบัติการเป็นการ KATP ช่องเปิด ซึ่งไม่ได้รับกระแสหลักประกันหรือกระแส TIMI ก่อน reperfusion nicorandil preconditioningWhile the efficacy of nicorandil in salvaging myocardium in AMI was demonstrated by several studies, the J-WIND study did not show the beneficial effects of nicorandil treatment compared with human atrial natriuretic peptide [28]. The size of the dose was mentioned as one reason that nicorandil treatment did not limit infarct size. Although the dose of intravenous nicorandil administration was similar to our dose, intracoronary injection of nicorandil was not performed in the J-WIND study. We consider that intracoronary injection is also important for presenting the direct effect of nicorandil such as dilation of coronary microvessels and anti-inflammatory response, which may contribute to the attenuation of the no-reflow phenomenon. Some studies reported the usefulness of intracoronary nicorandil administration or combination of nicorandil drip infusion and intracoronary injection [[14], [16], [25], [29]]. A further study about the method of nicorandil administration and the dose is necessary to prove the effectiveness of nicorandil.Distal embolization during PCI for AMI is associated with worse long-term outcomes. Therefore, distal protection may prevent distal embolization during PCI and improve clinical outcome [[30], [31]]. However, some studies of distal protection have not found any improvement in clinical outcome or infarct size [[32], [33]]. Our study also shows that distal protection does not reduce infarct size and has a negative correlation with myocardial salvage. A recent large-scale, randomized study, the EMERALD study [34], did not demonstrate the usefulness of distal protection devices in AMI patients and suggested some reasons for this finding. First, the device may not have been efficient enough in aspirating liberated atherothrombic debris. Embolization may still have occurred at the time of initial lesion crossing and/or into unprotected proximal branches. Second, the additional delay to angioplasty required in the distal protection group may have played a role. Third, transmural infarction may similarly already be completed with little chance for additional myocardial recovery in most patients reperfused after 3 h. Fourth, while aspiration of emboli is not beneficial in a nonrestrictive “all comers” population, selected subsets might exist in whom distal microcirculatory protection would be useful. In addition, reperfusion using distal protection device may cause further injury of the myocardium damaged by infarction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Nicorandil เป็นอนุพันธ์ Nicotinamide กับครึ่งไนเตรตซึ่งทำงานเช่นไนเตรตและในเวลาเดียวกันเปิดช่อง KATP กลไกหลายคนได้รับการตั้งสมมติฐานเพื่ออธิบายผลกระทบของกล้ามเนื้อหัวใจ การยับยั้งและลดการไหลเข้าแคลเซียมเข้าไปใน myocytes อาจมีผลในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและหัวใจ openers ช่อง KATP เพิ่มผลกระทบนี้ [20] และยับยั้งการ nicorandil แคลเซียมไอออนจากการเข้าสู่การเรียกร้องของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดโดยการเปิดช่อง KATP และเพิ่มการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดโดยการขยายหลอดเลือดต้านทาน (ที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง <100 ไมครอน) ที่ไม่สามารถพองโดยไนเตรต [21] ขยาย microvessels หลอดเลือดโดยการเปิดช่อง KATP จะปรากฏขึ้นที่จะส่งผลในการป้องกันยาของการไหลช้า / ไม่มี reflow ปรากฏการณ์ นอกจากนี้ nicorandil ยับยั้งการแทรกซึมนิวโทรฟิเข้าไปในเนื้อเยื่อและการจัดแสดงนิทรรศการที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของฟรีป้องกันผลกระทบที่รุนแรง [[22] [23], [24]] ยับยั้งการเปิดใช้งานโดย neutrophil nicorandil อาจเป็นหนึ่งในกลไกที่จะป้องกันไม่ให้ความผิดปกติของ microcirculation ใน. การวิเคราะห์หลายตัวแปรในการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าขาดเลือด preconditioning ทางคลินิก (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ prodromal) จะมีประสิทธิภาพมากกว่ายา preconditioning ขาดเลือด (การบริหาร nicorandil) สำหรับการกอบกู้เนื้อหัวใจตาย มิยาซา et al, [25] แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยไม่ต้อง prodromal คะแนนเคลื่อนไหวผนังในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย nicorandil อย่างมีนัยสำคัญดีกว่าที่ของผู้ป่วยโดยไม่ต้องรักษา nicorandil แต่ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ prodromal ความแตกต่างไม่มีนัยสำคัญ อิชิ et al, [26] ชี้ให้เห็นว่าความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่สำคัญถูกขัดขวางที่ความถี่ที่คล้ายกันในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ prodromal และผู้ป่วยที่มีการรักษา nicorandil ทางหลอดเลือดดำและการเพิ่มการรักษาด้วย nicorandil ทางหลอดเลือดดำให้กับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มี prodromal มีผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจขนาดเล็กเพิ่มเติม แม้ว่าการไหลของหลักประกันที่ดีเป็นรายงานที่มีประสิทธิภาพในการลดขนาดวายและการปรับปรุงจากกระเป๋าหน้าท้องส่วนออกผลของเราไม่ได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการไหลของหลักประกันและกอบกู้เนื้อหัวใจตาย โทะยะมะ et al, [27] แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพ nicorandil ในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของหลักประกันที่ไม่ดีและการไหลมี่และการไหลที่ดีก่อนที่เลือดไปเลี้ยงและตั้งสมมติฐานว่าผลที่ดูเหมือนจะเกิดจากผลกระทบ preconditioning ของ nicorandil การดำเนินงานเป็นที่เปิดช่อง KATP ซึ่งไม่ได้รับอิทธิพลจาก การไหลเวียนของหลักประกันหรือการไหลมี่ก่อนที่จะกลับคืน. ในขณะที่ประสิทธิภาพของการกอบกู้ nicorandil ในกล้ามเนื้อหัวใจใน AMI ก็แสดงให้เห็นจากการศึกษาหลายการศึกษา J-ลมไม่ได้แสดงผลประโยชน์ของการรักษา nicorandil เมื่อเทียบกับเปปไทด์ natriuretic มนุษย์หัวใจห้องบน [28] ขนาดของยาที่ได้รับการกล่าวถึงว่าเป็นหนึ่งในเหตุผลที่ว่าการรักษา nicorandil ไม่ จำกัด ขนาดวาย แม้ว่าปริมาณของการบริหาร nicorandil ทางหลอดเลือดดำเป็นคล้ายกับยาของเราฉีด intracoronary ของ nicorandil ไม่ได้ดำเนินการในการศึกษา J-ลม เราพิจารณาว่าการฉีด intracoronary ยังเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการนำเสนอผลกระทบโดยตรงจากการ nicorandil เช่นการขยายตัวของหลอดเลือด microvessels และการตอบสนองต้านการอักเสบซึ่งอาจนำไปสู่การลดทอนของปรากฏการณ์ไม่มี reflow บางการศึกษารายงานประโยชน์ของการบริหาร intracoronary nicorandil หรือการรวมกันของยาหยด nicorandil และฉีด intracoronary [[14] [16] [25] [29]] การศึกษาวิธีการเพิ่มเติมของการบริหาร nicorandil และยาเป็นสิ่งที่จำเป็นที่จะพิสูจน์ประสิทธิภาพของ nicorandil. ปลาย embolization ระหว่าง PCI สำหรับ AMI มีความเกี่ยวข้องกับผลที่เลวร้ายยิ่งในระยะยาว ดังนั้นการป้องกันปลายอาจป้องกันไม่ให้ปลาย embolization ระหว่าง PCI และปรับปรุงผลการรักษา [[30] [31]] อย่างไรก็ตามการศึกษาบางส่วนของการป้องกันปลายยังไม่พบการปรับปรุงใด ๆ ในผลการรักษาหรือขนาดวาย [[32], [33]] การศึกษาของเรายังแสดงให้เห็นว่าการป้องกันปลายไม่ได้ลดขนาดวายและมีความสัมพันธ์ทางลบกับการกอบกู้เนื้อหัวใจตาย ล่าสุดขนาดใหญ่ศึกษาแบบสุ่มการศึกษา EMERALD [34] ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของอุปกรณ์ป้องกันส่วนปลายในผู้ป่วย AMI และแนะนำด้วยเหตุผลบางอย่างสำหรับการค้นพบนี้ ครั้งแรกที่อุปกรณ์ที่อาจไม่ได้มีประสิทธิภาพเพียงพอในการดูดเศษปลดปล่อย atherothrombic Embolization ยังอาจจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาของการผสมข้ามพันธุ์แผลเริ่มต้นและ / หรือเข้ามาในสาขาใกล้เคียงที่ไม่มีการป้องกัน ประการที่สองความล่าช้าเพิ่มเติมเพื่อขยายหลอดเลือดที่จำเป็นในกลุ่มการป้องกันปลายอาจมีบทบาท ประการที่สามกล้าม transmural ในทำนองเดียวกันอยู่แล้วอาจจะแล้วเสร็จมีโอกาสเล็ก ๆ น้อย ๆ สำหรับการกู้คืนเนื้อหัวใจตายเพิ่มเติมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ reperfused หลังจาก 3 ชั่วโมง ประการที่สี่ในขณะที่ความทะเยอทะยานของ emboli ไม่เป็นประโยชน์ใน nonrestrictive "comers ทั้งหมด" ประชากรย่อยที่เลือกอาจจะมีอยู่ในการคุ้มครองผู้ microcirculation ในปลายจะเป็นประโยชน์ นอกจากนี้กลับคืนโดยใช้อุปกรณ์ป้องกันส่วนปลายอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อไปของกล้ามเนื้อหัวใจที่เสียหายจากกล้ามเนื้อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นิค ์แรนดิลเป็นอนุพันธ์ล่องแพกับไนเตรท กึ่งหนึ่ง ซึ่งทำงานเหมือนไนเตรทและในเวลาเดียวกันเปิดช่อง katp . กลไกต่าง ๆ ได้ถูกคิดค้นเพื่ออธิบายผล cardioprotective ของมัน ยับยั้งและลดแคลเซียมไหลเข้าสู่ myocytes อาจ cardioprotective ผลในหลอดเลือดหัวใจ katp openers และช่องทางเพิ่ม Effect [ 20 ]และ นิค ์แรนดิลยับยั้งแคลเซียมไอออนเข้ากล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด โดยสถานีโทร katp เปิด และเพิ่มการไหลของเลือดโดยการขยายหลอดเลือดหลอดเลือดความต้านทาน ( ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง < 100  μ M ) ที่ไม่สามารถขยายโดยไนเตรต [ 21 ] การขยายของหลอดเลือด หลอดเลือด โดยเปิดช่องทาง katp ปรากฏผลในการป้องกันยาไหล / ช้าไม่ reflow ปรากฏการณ์ นอกจากนี้นิค ์แรนดิลยับยั้งการแทรกซึมของนิวโทรฟิลในเนื้อเยื่อและการต่อต้านอนุมูลอิสระที่มีความเข้มข้นที่เกี่ยวข้อง [ [ 22 ] [ 23 ] , [ 24 ] ] การยับยั้งการกระตุ้นโดยทรราชนิคอร์แรนดิลอาจเป็นหนึ่งในกลไกที่ป้องกันไม่ให้ microcirculatory




ความผิดปกติการวิเคราะห์หลายตัวแปรในการศึกษาครั้งนี้พบว่า คลินิกโรคเลือด preconditioning ( prodromal angina ) มีประสิทธิภาพมากกว่ายาเลือด preconditioning ( นิค ์แรนดิลการบริหาร ) เพื่อกอบกู้หัวใจ . มิยาซาว่า et al . [ 25 ] แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโดยไม่ prodromal จุกเสียดผนังเคลื่อนไหวคะแนนในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยนิคอร์แรนดิลอย่างมีนัยสำคัญดีกว่าของผู้ป่วยโดยไม่นิคอร์แรนดิลรักษา อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วย prodromal จุกเสียด ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ อิชิ et al .[ 26 ] แนะนำให้หัวใจห้องล่างซ้ายผิดปกติ และโรคหลอดเลือดหัวใจหลักที่ถูกป้องกันที่ความถี่ที่คล้ายกันในผู้ป่วยด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและผู้ป่วยที่มีการรักษา prodromal นิคอร์แรนดิลัน และเพิ่มการรักษาด้วยยาฉีดกับยานิคอร์แรนดิล ) prodromal มีขนาดเล็กเพิ่มเติม cardioprotective Effectแม้ว่าดีเลือดไหลมีรายงานจะมีประสิทธิภาพในการลดขนาดของหัวใจห้องล่างซ้ายบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน และปรับปรุง ejection fraction , ผลของเราไม่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการไหลของหลักประกัน และกอบกู้หัวใจ .โทยามะ et al [ 27 ] แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในผู้ป่วยที่ยากจนนิคอร์แรนดิลเป็นหลักประกันการไหลและการไหลและการไหลที่ดีก่อนลดเฉพาะที่ และตั้งสมมติฐานว่า ผลลัพธ์ที่ดูเหมือนจะเกิดจากผลของการทำงานเป็น preconditioning นิคอร์แรนดิล katp ช่องเปิดซึ่งไม่ได้รับอิทธิพลจากหลักประกันการไหลหรือไหลก่อนที่จะได้รับ




เฉพาะที่ .