Insulin resistance and hepatotoxici

Insulin resistance and hepatotoxicity induced in high fructose fed rats may involve fructose derived
endogenous toxins formed by inflammation. Thus fructose was seventy-fold more toxic if hepatocytes
were exposed to non-toxic levels of hydrogen peroxide (H2O2) released by inflammatory cells. This was
prevented by iron (Fe) chelators, hydroxyl radical scavengers, and increased by Fe, copper (Cu) or catalase
inhibition. Fructose or glyceraldehyde/dihydroxyacetone metabolites were oxidized by Fenton radicals to
glyoxal. Glyoxal (15μM) cytotoxicity was increased about 200-fold by H2O2. Glycolaldehyde was enzymically
formed from glyceraldehyde, the fructokinase/aldolase B product of fructose. Glycolaldehyde cytotoxicity
was increased 20-fold by H2O2. The oxidative stress cytotoxicity induced was attributed to the Fenton
oxidation of glycolaldehyde forming glycolaldehyde radicals and glyoxal, since cytotoxicity was prevented
by aminoguanidine (glyoxal trap) or Fenton inhibitors. Glyoxal was also the Fenton product responsible
for glycolaldehyde protein carbonylation as carbonylation was prevented by aminoguanidine or Fenton
inhibitors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความต้านทานต่ออินซูลินและเหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อตับสูงในหนูที่เลี้ยงด้วยฟรุกโตสอาจเกี่ยวข้องกับสารพิษที่ได้รับมาจากภายนอก
ฟรุกโตสที่เกิดขึ้นจากการอักเสบ จึงฟรักโทสเจ็ดสิบเท่าเป็นพิษมากขึ้นถ้า
ตับได้สัมผัสกับระดับที่ไม่เป็นพิษจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ปล่อยออกมาจากเซลล์อักเสบ นี้คือการป้องกันโดย
chelators เหล็ก (Fe), ดักจับอนุมูลมักซ์พลังค์และเพิ่มขึ้นตาเฟ,ทองแดง (ลูกบาศ์ก) หรือยับยั้งเอนไซม์คะ
สารฟรุกโตสหรือ glyceraldehyde / dihydroxyacetone ถูกออกซิไดซ์โดยอนุมูลเฟนตันไป
glyoxal glyoxal พิษ (15μm) เพิ่มขึ้นประมาณ 200 เท่าโดย H2O2 glycolaldehyde ถูก enzymically
เกิดจาก glyceraldehyde, fructokinase / b อัลโดผลิตภัณฑ์ของฟรุกโตส
พิษ glycolaldehyde เพิ่มขึ้นเป็น 20 เท่าโดย H2O2ความเครียดเป็นพิษต่อเซลล์จากอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นเนื่องมาจากการเกิดออกซิเดชันของเฟนตัน
glycolaldehyde สร้างอนุมูล glycolaldehyde และ glyoxal เนื่องจากพิษถูกขัดขวางโดย
aminoguanidine (ดัก glyoxal) หรือสารยับยั้งเฟนตัน glyoxal ยังเป็นผลิตภัณฑ์เฟนตัน
รับผิดชอบ carbonylation โปรตีน glycolaldehyde เป็น carbonylation ถูกขัดขวางโดย aminoguanidine เฟนตันหรือยับยั้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต้านทานอินซูลินและ hepatotoxicity เกิดในฟรักโทสสูงเลี้ยงหนูอาจเกี่ยวข้องกับฟรักโทสได้มา
endogenous สารพิษเกิดการอักเสบได้ ดังนั้น ฟรักโทสมีพิษมากถ้า seventy-fold hepatocytes
ได้สัมผัสระดับพิษไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) ออก โดยเซลล์อักเสบ นี้
โดย chelators เหล็ก (Fe) ไฮดรอกซิล scavengers รุนแรง และเพิ่มขึ้น Fe ทองแดง (Cu) หรือ catalase
ยับยั้ง ฟรักโทสหรือ glyceraldehyde/dihydroxyacetone metabolites ถูกออกซิไดซ์ โดย Fenton การ
glyoxal Cytotoxicity Glyoxal (15μM) มีเพิ่มประมาณ 200-fold โดย H2O2 Glycolaldehyde เป็น enzymically
เกิดจาก glyceraldehyde ผลิตภัณฑ์ fructokinase aldolase B ของฟรักโทส Glycolaldehyde cytotoxicity
ขึ้น 20-fold โดย H2O2 Cytotoxicity oxidative ความเครียดที่เกิดจากถูกบันทึก Fenton
ออกซิเดชันของ glycolaldehyde ที่เป็นอนุมูล glycolaldehyde และ glyoxal เนื่องจากถูกป้องกัน cytotoxicity
โดย aminoguanidine (glyoxal ดัก) หรือ Fenton inhibitors Glyoxal ยังมีผลิตภัณฑ์ Fenton ชอบ
สำหรับ carbonylation โปรตีน glycolaldehyde เป็น carbonylation ถูกป้องกัน โดย aminoguanidine หรือ Fenton
inhibitors

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

hepatotoxicity และมีความต้านทานต่ออินซูลินก่อขึ้นในหนูที่เลี้ยงน้ำตาลฟรัค - โทซสูงอาจทำให้น้ำตาลฟรัค - โทซมา
พิษเองในระยะยาวโดยเพลิงไหม้ ดังนั้นจึงเป็นน้ำตาลฟรัค - โทซเจ็ดสิบ - พับมีพิษร้ายแรงหาก hepatocytes
มีได้ในระดับไม่เป็นพิษของสารประกอบไฮโดรเจน( H 2 O 2 )ออกอาการอักเสบของเซลล์ โรงแรมแห่งนี้ได้ถูก
ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้โดยเหล็ก( FE ) scavengers อย่างรุนแรง hydroxyl chelators และเพิ่มขึ้นโดยแซนตาเฟทองแดง( CU )หรือ catalase
ซึ่งจะช่วยยับยั้ง. metabolites glyceraldehyde / dihydroxyacetone หรือน้ำตาลฟรัค - โทซมีสองหน้าสลดผละจากกันโดยพวกหัว Fenton Street ,เพื่อ
glyoxal glyoxal ( 15 μ m ) cytotoxicity เพิ่มขึ้นประมาณ 200 - พับโดย O 2 ชั่วโมง 2 glycolaldehyde เป็น ผลิตภัณฑ์ จาก glyceraldehyde fructokinase / aldolase b ของน้ำตาลฟรัค - โทซ enzymically
glycolaldehyde cytotoxicity
ก็เพิ่มขึ้น 20 เท่าโดย O 2 ชั่วโมง 2cytotoxicity เสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ความตึงเครียดที่เกิดขึ้นเป็นผลจากการออกซิไดส์ Fenton Street ,
ของ glycolaldehyde สร้าง glyoxal และขจัด glycolaldehyde ตั้งแต่ cytotoxicity
ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้เป็นโดย aminoguanidine ( Trap glyoxal )หรือ Fenton Street ,ผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตก glyoxal ยัง Fenton Street , ผลิตภัณฑ์ ที่เป็นผู้รับผิดชอบ
สำหรับ carbonylation โปรตีน glycolaldehyde เป็น carbonylation ก็สามารถป้องกันได้โดยผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตกหรือ aminoguanidine Fenton Street ,