110 mg/dL, with 97.5% having a reco

110 mg/dL, with 97.5% having a recorded blood glucose level above 110 mg/dL sometime during their ICU stay. Excessive counter-regulatory hormones, such as glucagon, growth hormone, catecholamines, and glucocorticoids, as well as cytokines, such as interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor- a , result in increased gluconeogenesis and insulin resistance, which are the major factors leading to stress hyperglycemia. In addition, exogenous catecholamines, intravenous dextrose, and nutritional support compound the problem. Until recently, stress hyperglycemia was considered an adaptive response, providing a ready source of fuel during a time of increased demand. However, both short-term and long-term hyperglycemia are now recognized as having significant deleterious effects. Hyperglycemia increases oxidative injury, potentiates the proinflammatory response, promotes clotting, causes abnormal vascular reactivity, and impairs leukocyte and mono- nuclear cell immune responsiveness. Stress hyperglycemia is believed to be associated with a worse outcome following acute myocardial infarction, stroke, and cardiac surgery, and in patients with congestive heart failure.
In 2001, Van den Berghe and coworkers published a landmark study (the Leuven Intensive Insulin Therapy Trial), in which they demonstrated that tight glycemic control using intensive insulin therapy (IIT) improved the outcome of critically ill surgical patients. Following this study, tight glycemic control was rapidly adopted as the standard of care in ICUs throughout the world and it was endorsed by the Institute for Health Care Improvement and other national organizations in the United States. 5-7 In 2006, Van den Berghe and colleagues 14 repeated this study design in medical ICU patients. Although failing to reproduce the improvement in survival in the entire set of patients, this study demonstrated a reduction in morbidity in the patients randomized to the tight glycemic group, with a reduction in mortality in the subset of patients with an ICU stay of 3 days or more. Recently Normoglycemia in Intensive Care Evaluation–Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR), a large, multicenter,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

110 mg/dL, 97.5% มีเป็นระดับน้ำตาลในเลือดที่บันทึกไว้ข้างต้น 110 mg/dL บางครั้งระหว่างการพักฉุกเฉิน มากเกินไปฮอร์โมน counter-regulatory เช่นกลูคากอน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต catecholamines และ glucocorticoids ตลอดจน cytokines เช่น interleukin-1, interleukin-6 และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก - เพิ่มการสร้างกลูโคสและอินซูลินต้านทาน ผลการ ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่นำความเครียด hyperglycemia นอกจากนี้ catecholamines บ่อย ฉีดขึ้น และการสนับสนุนทางโภชนาการผสมปัญหา จนล่าสุด hyperglycemia เครียดเขาก็ตอบสนองเหมาะสม ให้พร้อมแหล่งที่มาของเชื้อเพลิงในช่วงเวลาของขึ้น อย่างไรก็ตาม hyperglycemia ทั้งระยะสั้น และระยะยาวมีการรับรู้ตอนนี้ว่ามีผลร้าย significant Hyperglycemia เพิ่มบาดเจ็บ oxidative, potentiates คำตอบ proinflammatory ส่งเสริมการแข็งตัว ทำให้เกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดผิดปกติ และแตก leukocyte และโมโนนิวเคลียร์เซลล์ภูมิคุ้มกันตอบสนอง เชื่อว่าความเครียด hyperglycemia ที่จะเชื่อมโยง กับผลลัพธ์แย่ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน จังหวะ และการผ่าตัดหัวใจ และ ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวาย congestive
ในปีค.ศ. 2001 เดน Berghe และเพื่อนร่วมงานเผยแพร่การศึกษาโรงแรมแลนด์มาร์ค (ที่ Leuven เร่งรัดอินซูลินบำบัดทดลอง), ซึ่งจะแสดงว่า การรักษาด้วยอินซูลินแบบเร่งรัด (มุมไบ) ควบคุม glycemic แน่นปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยผ่าตัดป่วยถึง ต่อนี้เรียน ควบคุม glycemic แน่นอย่างรวดเร็วถึงเป็นมาตรฐานของการดูแลใน ICUs ทั่วโลก และมันได้รับการรับรองจากสถาบันพัฒนาสุขภาพและองค์กรอื่น ๆ ระดับชาติในสหรัฐอเมริกา 5-7 ในปี 2549, Berghe เดน และเพื่อนร่วมงาน 14 ซ้ำนี้ออกแบบการศึกษาในผู้ป่วยฉุกเฉินทางการแพทย์ ถึงแม้ว่าไม่สามารถทำการปรับปรุงในการอยู่รอดในชุดทั้งหมดของผู้ป่วย การศึกษานี้แสดงลดใน morbidity ในผู้ป่วย randomized กลุ่ม glycemic แน่น กับลดการตายในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีการพักฉุกเฉิน 3 วันหรือมากกว่า เมื่อเร็ว ๆ นี้ Normoglycemia ในดูแลเร่งรัด Evaluation–Survival ใช้กลูโคสอัลกอริทึมควบคุม (ดีน้ำตาล), ใหญ่ multicenter

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

110 mg / dL กับ 97.5% ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดที่บันทึกข้างต้น 110 mg / dL บางครั้งระหว่างการเข้าพักห้องไอซียูของพวกเขา เคาน์เตอร์กฎระเบียบมากเกินไปฮอร์โมนเช่น glucagon, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต catecholamines และ glucocorticoids เป็น cytokines เช่น interleukin-1, interleukin-6 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยที่มีผลในการ gluconeogenesis ที่เพิ่มขึ้นและภาวะดื้อต่ออินซูลินซึ่งเป็น ปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความเครียดน้ำตาลในเลือดสูง นอกจากนี้ catecholamines ภายนอกเดกซ์โทรสทางหลอดเลือดดำและการสนับสนุนทางโภชนาการสารประกอบปัญหา จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ ความเครียดน้ำตาลในเลือดสูงได้รับการพิจารณาการตอบสนองต่อการปรับตัวให้พร้อมที่แหล่งที่มาของน้ำมันเชื้อเพลิงในช่วงเวลาของความต้องการเพิ่มขึ้น แต่ทั้งระยะสั้นและน้ำตาลในเลือดสูงในระยะยาวได้รับการยอมรับในขณะนี้ว่ามีผลกระทบที่เป็นอันตรายอย่างมีนัยสำคัญ น้ำตาลในเลือดสูงเพิ่มขึ้นได้รับบาดเจ็บออกซิเดชัน potentiates ตอบสนอง proinflammatory ส่งเสริมการแข็งตัวทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ผิดปกติของหลอดเลือดและบั่นทอนเม็ดเลือดขาวและโมโนนิวเคลียร์เซลล์การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน น้ำตาลในเลือดสูงความเครียดที่เชื่อว่าจะเกี่ยวข้องกับผลที่เลวร้ายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดสมองและการผ่าตัดหัวใจและในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
ในปี 2001, รถบรรทุกสัตว์ Berghe และเพื่อนร่วมงานเผยแพร่การศึกษาสถานที่สำคัญ (Leuven เร่งรัดอินซูลินบำบัดทดลอง) ซึ่งทำให้พวกเขาแสดงให้เห็นว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแน่นโดยใช้การรักษาด้วยอินซูลินเข้มข้น (ไอไอที) การปรับปรุงผลการผ่าตัดของผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ต่อไปนี้การศึกษาครั้งนี้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแน่นเป็นลูกบุญธรรมอย่างรวดเร็วเป็นมาตรฐานของการดูแลใน ICUs ทั่วโลกและได้รับการรับรองโดยสถาบันเพื่อการปรับปรุงการดูแลสุขภาพและองค์กรระดับชาติอื่น ๆ ในประเทศสหรัฐอเมริกา 5-7 ในปี 2006, รถบรรทุกสัตว์ Berghe และเพื่อนร่วมงานที่ 14 ทำซ้ำการออกแบบการศึกษานี้ในผู้ป่วยไอซียูแพทย์ แม้ว่าจะล้มเหลวในการทำซ้ำการปรับปรุงในการอยู่รอดในทั้งชุดของผู้ป่วยแสดงให้เห็นถึงการศึกษาครั้งนี้ในการลดภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่สุ่มให้ระดับน้ำตาลในเลือดกลุ่มแน่นกับการลดอัตราการตายในในส่วนของผู้ป่วยที่มีการเข้าพักห้องไอซียู 3 วันหรือ ขึ้น เมื่อเร็ว ๆ นี้ใน Normoglycemia เร่งรัดประเมินผลการดูแลรอดการใช้น้ำตาลกลูโคสในขั้นตอนวิธีการควบคุม (NICE-น้ำตาล), ขนาดใหญ่, multicenter,

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

110 mg / dl , 97.5 % มีการบันทึกระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 110 มก. / ดล. ในช่วงของห้องไอซียูอยู่ เคาน์เตอร์กฎระเบียบมากเกินไป เช่น ฮอร์โมน กลูคากอน การเจริญเติบโตฮอร์โมน , แคทีโคลามีน และ glucocorticoids เช่น cytokines เช่น interleukin-1 คอล , และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - ผลในการสร้างกลูโคสและอินซูลินต้านทานเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ความเครียด hyperglycemia . นอกจากนี้ ภายนอกแคทีโคลามีนทางโภชนาการและสาร , dextrose , สนับสนุนปัญหา จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ , hyperglycemia ความเครียดเป็นคำตอบที่ปรับตัวได้ให้แหล่งที่มาพร้อมของเชื้อเพลิงในช่วงเวลาของความต้องการที่เพิ่มขึ้น . อย่างไรก็ตามทั้งระยะสั้น และระยะยาว ผู้ป่วยได้รับการยอมรับขณะนี้มี signi จึงไม่สามารถคงผล . hyperglycemia เกิด potentiates เพิ่มการบาดเจ็บที่ proin fl ammatory การส่งเสริมการแข็งตัวของหลอดเลือด สาเหตุการผิดปกติ และทำลายชาติ และ โมโนนิวเคลียร์เซลล์ภูมิคุ้มกัน - การตอบสนองhyperglycemia ความเครียดที่เชื่อว่าจะเกี่ยวข้องกับแย่ผลต่อไปนี้ กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดสมอง และการผ่าตัดหัวใจ และในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจวาย
2001 berghe แวนเดนและเพื่อนร่วมงานเผยแพร่สถานที่ศึกษา ( ลิวเข้มข้นอินซูลินบำบัดทดลอง )ที่พวกเขาแสดงให้เห็นแน่นใช้ยาอินซูลินในการควบคุมระดับน้ำตาลเข้ม ( IIT ) ปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยศัลยกรรมระยะวิกฤต . ตามการศึกษานี้ มีการควบคุมระดับน้ำตาลแน่นอย่างรวดเร็ว ใช้เป็นมาตรฐานของการดูแลเบื้องต้นทั่วโลกและได้รับการรับรองโดยสถาบันเพื่อการดูแลสุขภาพและการปรับปรุงอื่น ๆองค์กรแห่งชาติในสหรัฐอเมริกา5-7 ปี 2006 แวนเดน berghe และเพื่อนร่วมงาน 14 ซ้ำนี้ศึกษาการออกแบบผู้ป่วยทางการแพทย์ แม้มิได้เกิดในการปรับปรุงการตั้งค่าทั้งหมดของผู้ป่วย การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการลดความเจ็บป่วยในผู้ป่วยสุ่มให้กลุ่มน้ำตาลแน่นกับการลดอัตราการตายในผู้ป่วย ICU อยู่เป็นเซตย่อยของ 3 วันหรือมากกว่า .เมื่อเร็วๆ นี้ normoglycemia ในการอยู่รอดและการประเมินการดูแลโดยใช้ระเบียบวิธีกลูโคส ( nice-sugar ) , สหขนาดใหญ่