FEV1 to FVC ratio [16]. Li et al. f

FEV1 to FVC ratio [16]. Li et al. found reduced FRC and diffusion
impairment and this, reduction in static lung volume
was correlated with the degree of obesity [17]. Obese subjects
had a reduction in the expiratory reserve volume (ERV) due
to decreased FRC by the mass loading effect of obesity. This
may be accompanied by regional gas trapping in poorly ventilated
lung units due to small airway closure and subsequent
atelectasis [18]. Biring et al., Jenkins and Moxham concluded
that TLC was normal in both mild and morbid obesity
[18,19]. Guimaraesa et al. found that TLC was normal in obese
persons and was significantly increased after weight reduction
[13]. In contrast, FRC and RV were less than normal levels
and after weight reduction, there was a significant increase of
FRC but insignificant as regards RV [13]. Carbon monoxide
diffusion capacity (DLCO) increased with increasing obesity
and reversed with weight loss due to an increase in pulmonary
blood volume. Also, DLCO is directly related to the lung volume
at which it is measured and any tendency toward reduced
lung volumes with obesity will decrease DLCO. A low to normal
DLCO in obesity may represent a loss of pulmonary capillary
bed (as seen with atelectasis), especially at high BMIs
[20]. In this study, obese COPD patients showed an insignificant
increase of percent of predicted of FEV1, FVC,
FEV1/FVC, PEFR, FEF25–75%, DLCO after weight reduction,
but percent of predicted of FRC, ERV and RV were significantly
increased after weight reduction. In contrast, percent
of predicted of IC was significantly decreased. Ora et al.
explore the relationship between obesity and operating lung
volumes in patients with moderate to severe COPD.
Contrary to current beliefs, the combination of obesity and
COPD was not associated with diminished exercise capacity
or greater dyspnea compared with normal weight patients with
similar reduction in FEV1. They found also, relatively reduced
lung hyperinflation in obese patients with COPD due to
reduced operating lung volumes at rest [21]. In the general
population, obesity is an established risk factor for reduced life
expectancy, independent of smoking status [22]. Paradoxically,
epidemiological studies have shown that the patients with
advanced COPD who are overweight or mildly to- moderately
obese have a survival advantage compared with underweight
patients [23]. This ‘‘obesity paradox’’ has also been described
in other chronic diseases (chronic heart failure, rheumatoid
arthritis, and chronic renal disease) but the protective mechanisms
are unknown [24]. It is noteworthy that this reduced risk
of mortality was not observed in obese patients with milder
COPD [25] and that subgroups of COPD patients with more
severe obesity are at a greater risk of death due to respiratory
failure than normal weight COPD [26]. There is an exponential
relation between increasing BMI and decreasing ERV [27].
This volume reduction effect occurs across all severity stages
of airway obstruction and is seen even as BMI increases from
normal weight to the overweight range. TLC and RV are relatively
less affected by the increasing weight in COPD.
Importantly, as in health, the resting IC increases in response
to increasing BMI across all severity stages, reflecting the
greater reduction in end expiratory lung volume relative to
TLC [28]. Obesity and COPD have various influences on respiratory
physiology, some are similar and some are opposite.
The relationship between BMI and either functional residual
capacity or expiratory reserve volume is not affected by the
presence of airflow obstruction [21]. However, obese COPD
patients are less hyperinflated compared to their lean

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

FEV1 FVC อัตราส่วน [16] Li et al. พบ FRC และแพร่ลดลงด้อยค่าและนี้ ลดปริมาตรปอดคงถูก correlated กับระดับของโรคอ้วน [17] เรื่องอ้วนมีการลดปริมาณการสำรอง expiratory (ERV) ครบกำหนดการลด FRC โดยมวลโหลดผลของโรคอ้วน นี้อาจจะมาพร้อมกับดักก๊าซภูมิภาคในงานสม่ำเสมอหน่วยปอดเนื่อง จากปิดสินค้าขนาดเล็ก และต่อมาatelectasis [18] สรุปเจงกินส์ Biring และ al. และ MoxhamTLC ที่ได้ปกติในโรคอ้วนอ่อน และ morbid[18,19] . Guimaraesa และ al. พบว่า TLC ปกติในอ้วนคน และเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการลดน้ำหนัก[13] มีน้อยกว่าระดับปกติในทางตรงกันข้าม FRC และ RVและหลังจากการลดน้ำหนัก มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเอฟอาร์ซีแต่สำคัญสำหรับ RV [13] คาร์บอนมอนอกไซด์กำลังแพร่ (DLCO) เพิ่มขึ้น ด้วยการเพิ่มโรคอ้วนและกลับ มีการสูญเสียน้ำหนักเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในระบบทางเดินหายใจปริมาณเลือด ยัง DLCO จะเกี่ยวข้องโดยตรงกับปริมาณที่ปอดที่มีวัด และลดลงมีแนวโน้มไปทางวอลุ่มปอดกับโรคอ้วนจะลด DLCO ต่ำปกติDLCO ในโรคอ้วนอาจหมายถึงการสูญเสียของระบบทางเดินหายใจแรงเตียง (เท่าที่เห็น มี atelectasis), โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BMIs สูง[20] การแสดงที่สำคัญในการศึกษานี้ ผู้ป่วยอ้วนแอนเดอรส์เพิ่มขึ้นร้อยละของทำนายของ FEV1, FVCFEV1/FVC, PEFR, FEF25 – 75%, DLCO หลังจากน้ำหนักลดแต่เปอร์เซ็นต์ของการคาดการณ์ของ FRC, RV และ ERV อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นหลังจากลดน้ำหนัก ในทางตรงข้าม เปอร์เซ็นต์ของคาดการณ์ของ IC ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ราโอแตล et alสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและปอดทำงานไดรฟ์ข้อมูลในผู้ป่วยที่มีปานกลางถึงรุนแรงแอนเดอรส์ขัดกับความเชื่อปัจจุบัน รวมของโรคอ้วน และแอนเดอรส์ไม่สัมพันธ์กับกำลังการผลิตลดลงออกกำลังกายหรือ dyspnea มากกว่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่น้ำหนักปกติมีลดคล้าย FEV1 พวกเขาพบยัง ค่อนข้างลดลงภาวะเงินเฟ้อยิ่งยวดของปอดในผู้ป่วยที่อ้วนมีแอนเดอรส์เนื่องลดการทำงานปอดปริมาณที่เหลือ [21] ในทั่วไปประชากร โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงก่อตั้งชีวิตลดลงเสถียรภาพ ขึ้นอยู่กับสถานะการสูบบุหรี่ [22] Paradoxicallyความมีแสดงที่ผู้ป่วยที่มีขั้นสูงแอนเดอรส์ที่มีน้ำหนักมากกว่าปกติ หรือ mildly ถึง - ปานกลางอ้วนมีประโยชน์การอยู่รอดเมื่อเทียบกับ underweightผู้ป่วย [23] นอกจากนี้ยังได้อธิบาย ''โรคอ้วน paradox นี้ ''ในโรคเรื้อรังอื่น ๆ (เรื้อรังหัวใจล้มเหลว rheumatoidโรคไขข้ออักเสบ และโรคไตเรื้อรัง) แต่กลไกการป้องกันไม่ทราบที่มี [24] เป็นที่น่าสังเกตว่า นี้ลดความเสี่ยงของการตายไม่พบในผู้ป่วยที่อ้วนมีพะแนงแอนเดอรส์ [25] และว่ากลุ่มย่อยของแอนเดอรส์ผู้ป่วยมีมากขึ้นโรคอ้วนที่รุนแรงจะมีความเสี่ยงมากกว่าความตายเนื่องจากหายใจความล้มเหลวมากกว่าน้ำหนักปกติแอนเดอรส์ [26] มีการเนนความสัมพันธ์ระหว่าง BMI เพิ่ม และลดของ ERV [27]นี้มีผลลดระดับเสียงที่เกิดขึ้นข้ามขั้นความรุนแรงทั้งหมดของการอุดตันของสินค้า และเห็นแม้เป็น BMI เพิ่มจากน้ำหนักปกติช่วงภาวะ TLC และ RV จะค่อนข้างน้อยได้รับผลจากน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในแอนเดอรส์สำคัญ ในสุขภาพ IC ที่พักเพิ่มขึ้นในการตอบสนองการเพิ่ม BMI ข้ามขั้นความรุนแรงทั้งหมด สะท้อนให้เห็นถึงการการลดปริมาตรปอด expiratory สิ้นสุดสัมพันธ์กับมากกว่าTLC [28] โรคอ้วนและแอนเดอรส์มีอิทธิพลต่าง ๆ ในทางเดินหายใจสรีรวิทยา มีคล้ายคลึงกัน และอยู่ตรงข้ามความสัมพันธ์ระหว่าง BMI และส่วนที่เหลือจากการทำงานความจุหรือปริมาตร expiratory สำรองจะไม่มีผลต่อการสถานะของการอุดตันการไหลเวียนของอากาศ [21] อย่างไรก็ตาม แอนเดอรส์อ้วนผู้ป่วยที่มี hyperinflated น้อยกว่าเมื่อเทียบกับแบบ lean ของพวกเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

FEV1 อัตราส่วน FVC [16] Li et al, พบว่าลดลง FRC
และการกระจายการด้อยค่าและลดลงในปริมาณปอดคงมีความสัมพันธ์กับระดับของโรคอ้วน
[17] อาสาสมัครที่เป็นโรคอ้วนมีการลดลงของปริมาณสำรองหายใจ (ERV) เนื่องจากการลดลงFRC โดยผลการโหลดมวลของโรคอ้วน นี้อาจจะมาพร้อมกับก๊าซในภูมิภาคดักอากาศถ่ายเทไม่สะดวกในหน่วยปอดเนื่องจากการปิดสายการบินขนาดเล็กและต่อมาatelectasis [18] Biring et al., เจนกินส์และ Moxham สรุปว่าเอาใจใส่เป็นปกติในโรคอ้วนทั้งอ่อนและโรค[18,19] Guimaraesa et al, TLC พบว่าเป็นปกติในโรคอ้วนคนและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่น้ำหนักลดลง[13] ในทางตรงกันข้าม FRC RV และน้อยกว่าระดับปกติและหลังการลดน้ำหนักมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของFRC แต่ไม่มีนัยสำคัญในเรื่อง RV [13] คาร์บอนมอนนอกไซด์ความจุแพร่ (DLco) เพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มขึ้นของโรคอ้วนและกลับมีการสูญเสียน้ำหนักเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในปอดปริมาณเลือด นอกจากนี้ DLco จะเกี่ยวข้องโดยตรงกับปริมาณปอดที่มันเป็นวัดและมีแนวโน้มลดลงต่อใดปริมาณปอดกับโรคอ้วนจะลดลงDLco ต่ำมาเป็นปกติDLco โรคอ้วนอาจเป็นตัวแทนของการสูญเสียของเส้นเลือดฝอยปอดเตียง(เท่าที่เห็นมี atelectasis) โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ดัชนีมวลกายสูง[20] ในการศึกษาครั้งนี้ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคอ้วนพบว่าไม่มีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นร้อยละของการคาดการณ์ของ FEV1, FVC, FEV1 / FVC, PEFR, FEF25-75% หลังจากที่ลดลง DLco น้ำหนักร้อยละแต่คาดการณ์ของ FRC, ERV RV และอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นหลังจากการลดน้ำหนัก ในทางตรงกันข้ามร้อยละของการคาดการณ์ของ IC ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ Ora et al. สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและการดำเนินงานปอดปริมาณในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางถึงปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรง. ขัดกับความเชื่อในปัจจุบันการรวมกันของโรคอ้วนและปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับความสามารถในการออกกำลังกายที่ลดลงหรือหายใจลำบากมากขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีน้ำหนักปกติที่มีการลดลงที่คล้ายกันใน FEV1 พวกเขายังพบว่าลดลงค่อนข้างhyperinflation ปอดในผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากการปริมาณปอดลดลงจากการดำเนินงานในส่วนที่เหลือ[21] ในการทั่วไปของประชากรโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงที่จัดตั้งขึ้นเพื่อชีวิตลดความคาดหวังเป็นอิสระจากสถานะการสูบบุหรี่[22] ขัดแย้งศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นสูงที่มีน้ำหนักเกินหรืออย่างอ่อนโยนหปานกลางเป็นโรคอ้วนมีความได้เปรียบอยู่รอดเมื่อเทียบกับน้ำหนักผู้ป่วย[23] นี้ '' ขัดแย้งโรคอ้วน '' ยังได้รับการอธิบายในโรคเรื้อรังอื่นๆ (เรื้อรังหัวใจล้มเหลวไขข้ออักเสบโรคข้ออักเสบและโรคไตเรื้อรัง) แต่กลไกการป้องกันเป็นที่รู้จัก [24] เป็นที่น่าสังเกตว่าการลดความเสี่ยงของการตายไม่ได้พบในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนด้วยจ้าปอดอุดกั้นเรื้อรัง[25] และกลุ่มย่อยของผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีมากขึ้นโรคอ้วนรุนแรงที่มีความเสี่ยงมากขึ้นของการเสียชีวิตเนื่องจากระบบทางเดินหายใจล้มเหลวกว่าปอดอุดกั้นเรื้อรังน้ำหนักปกติ[26] มีการชี้แจงเป็นความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นและลด ERV [27]. ผลการลดปริมาณการนี้เกิดขึ้นทั่วรุนแรงขั้นตอนทั้งหมดของการอุดตันทางเดินหายใจและเห็นแม้ในขณะที่ค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นจากน้ำหนักปกติในช่วงที่มีน้ำหนักเกิน TLC และ RV จะค่อนข้างได้รับผลกระทบน้อยลงโดยน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในปอดอุดกั้นเรื้อรัง. ที่สำคัญในขณะที่สุขภาพพักผ่อน IC เพิ่มขึ้นในการตอบสนองการเพิ่มขึ้นของค่าดัชนีมวลกายข้ามขั้นตอนความรุนแรงทั้งหมดสะท้อนให้เห็นถึงการลดลงมากขึ้นในที่สุดปริมาณปอดหายใจเทียบกับTLC [28] โรคอ้วนและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีอิทธิพลต่างๆในระบบทางเดินหายใจสรีรวิทยาบางอย่างที่คล้ายกันและบางส่วนอยู่ตรงข้าม. ความสัมพันธ์ระหว่างดัชนีมวลกายและทั้งที่เหลือการทำงานความจุหรือปริมาณสำรองหายใจไม่ได้รับผลกระทบจากการปรากฏตัวของการอุดตันการไหลของอากาศ[21] อย่างไรก็ตามปอดอุดกั้นเรื้อรังโรคอ้วนผู้ป่วยมีความ hyperinflated น้อยเมื่อเทียบกับของพวกเขาติดมัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

fev1 ที่จะพบอัตราส่วน [ 16 ] Li et al . พบ frc ลดลงและการแพร่กระจาย
บกพร่องและลดปริมาตรปอดใน
ไฟฟ้าสถิต มีความสัมพันธ์กับระดับของโรคอ้วน [ 17 ] ตุ๊วิชา
มีการลดลงในปริมาณสำรองการหายใจออก ( erv ) เนื่องจาก
เพื่อ frc ลดลงมวลโหลดผลของโรคอ้วน นี้อาจจะมาพร้อมกับแก๊ส

อากาศถ่ายเทไม่ดักในภูมิภาคหน่วยปอดเนื่องจากการปิดหลอดลมขนาดเล็กและ
เศรษฐีต่อมา [ 18 ] biring et al . , เจนกินส์และม็อกเซิ่มสรุป
ที่ TLC เป็นปกติทั้งอ่อนและโรคอ้วนผิดปกติ
[ 18,19 ] guimaraesa et al . พบว่ามีเป็นปกติในตุ๊
คนและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากน้ำหนักลด
[ 13 ] ในทางตรงกันข้าม frc และ RV น้อยกว่า
ระดับปกติและหลังจากน้ำหนักตัวลดลงมีเพิ่มขึ้นอย่างมาก
frc แต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติส่วน RV [ 13 ] คาร์บอนมอนอกไซด์
กระจายความจุ ( dlco ) มีค่าเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของโรคอ้วน
และกลับกับการสูญเสียน้ำหนักเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดที่ปอด

นอกจากนี้ dlco จะเกี่ยวข้องโดยตรงกับปริมาณปอด
ที่เป็นวัด และมีแนวโน้มไปทางลด
ปอดปริมาณกับโรคอ้วนจะลดลง dlco . ระดับปกติ
dlco ในโรคอ้วนอาจหมายถึงการสูญเสียของปอดเส้นเลือดฝอย
เตียง ( เท่าที่เห็นกับเศรษฐี ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งสูงภาพ BMIs
[ 20 ] ในการศึกษานี้พบว่าผู้ป่วย COPD อ้วนเล็กน้อย
เพิ่มเปอร์เซ็นต์ของคาดการณ์ของ fev1 , FVC ,
fev1 pefr / FVC , , fef25 – 75% dlco หลังจากน้ำหนักตัวลดลง แต่เปอร์เซ็นต์ที่คาดการณ์ของ frc
,
erv และ RV อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นหลังจากการลดน้ำหนัก ในทางตรงกันข้าม%
คาดการณ์ IC อย่างมีนัยสำคัญลดลง Ora et al .
สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและผ่าตัดปอด
) ในผู้ป่วย COPD ในระดับปานกลางถึงรุนแรง .
ขัดกับความเชื่อในปัจจุบัน , การรวมกันของโรคอ้วนและโรคที่เกี่ยวข้องกับ
ไม่ลดลงการออกกำลังกายความจุ
หรือมากกว่าอาการหายใจลำบากเมื่อเทียบกับผู้ป่วยน้ำหนักปกติกับ
คล้ายกันลด fev1 .พวกเขาเจอยัง ค่อนข้างลดสภาพคล่องในผู้ป่วยอ้วน
ปอดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากการลดลงหรือปริมาณที่พักปอด
[ 21 ] ในประชากรทั่วไป
, โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการสร้างความคาดหวังในชีวิต
อิสระของการสูบบุหรี่สถานะ [ 22 ] ขัดแย้ง
การศึกษาระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีน้ำหนักเกิน
ขั้นสูงหรืออย่างละ
- ปานกลางอ้วนมีข้อได้เปรียบเมื่อเทียบกับการพบผู้ป่วย
[ 23 ] ' พาราด็อกซ์ ' ' ยังได้รับการอธิบาย 'obesity
ในโรคเรื้อรังอื่นๆ ( ความล้มเหลว , หัวใจเรื้อรังโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคไตเรื้อรัง
,
) แต่กลไกป้องกันไม่รู้ [ 24 ] เป็นที่น่าสังเกตว่า การลดความเสี่ยงของการตายคือ
เมื่อผู้ป่วยอ้วนกับ
พะแนง