Psoriasis, a common chronic inflamm

Psoriasis, a common chronic inflammatory disease of the
skin and joints, is associated with significant decrements in
health-related quality of life, multiple comorbidities, and
increased cardiovascular risk and mortality [10]. Treatment
options for severe psoriasis are either time-consuming or have
the potential for organ toxicity with chronic use [10]. A strong
scientific rationale which will be discussed in the following
paragraph suggests that curcumin may in fact be a promising
agent for the treatment of psoriasis. Both in vitro and in vivo
studies have demonstrated the inhibitory effect of curcumin on
immune pathways critical to the pathophysiology of psoriasis
such as NF-jB and its downstream inflammatory gene products
including Th-1-type cytokines (i.e., tumor necrosis factor
(TNF)-a, interferon-c) [10]. TNF-a, a key proinflammatory cytokine,
implicated in various skin diseases, such as psoriasis and
atopic dermatitis [11,12], induces proinflammatory cytokines,
including IL-1b, IL-2, IL-6, IL-8, a IL-10, IFN-a, and causes the
activation of NF-jB and mitogen-activated protein kinase
(MAPK) [13,14]. Recently, several drugs have been developed
to treat psoriasis through inhibiting TNF-a [15,16]. One of the
TNF-a targets is ERK, which has recently been shown to upregulate
the expression of cyclin E and also results in accumulation
of cyclin D1 [17]. In addition, p38 MAPK and c-Jun NH2-
terminal kinase (JNK) are highly activated by TNF-a treatment
in keratinocytes [18], and activation of p38, and JNK are associated
with the expression of proinflammatory cytokines such
as IL-6 and IL-8 [19–21]. Psoriasis is also characterized by
hyperproliferation and abnormal differentiation of keratinocytes.
Curcumin is a selective phosphorylase kinase inhibitor,
which has been shown to have anti-inflammatory and antiproliferative
properties and decrease the expression of proinflammatory
cytokines in psoriatic keratinocytes [22]. In addition,
Grandjean-Laquerriere et al. reported that curcumin attenuates
the expression of ultraviolet B (UVB)-induced IL-6 and IL-
8 in keratinocytes partially through the inhibition of NF-jB
activation [23]. Curcumin is known to exert its anti-inflammatory
action in various cell lines through the inhibition of NFjB,
AP-1, and MAPK pathways [24–27]. Cho et al. also showed
that curcumin inhibited NF-jB and MAPK pathway to decrease
cell proliferation as well as reduce the expression of IL-6 and
IL-8 in TNF-a-treated keratinocytes [28]. Hence, it may be a
good strategy to achieve broad anti-inflammatory effects
through the inhibition of TNF-a, NF-jB, and MAPK by
curcumin.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคสะเก็ดเงิน โรคเรื้อรังอักเสบแบบทั่วไปของการผิว และรอยต่อ เกี่ยวข้องกับ decrements อย่างมีนัยสำคัญในสุขภาพคุณภาพชีวิต comorbidities หลาย และเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือดและการตาย [10] รักษาตัวเลือกสำหรับโรคสะเก็ดเงินรุนแรงอยู่ใช้เวลานาน หรือมีศักยภาพในความเป็นพิษอวัยวะกับเรื้อรังใช้ [10] แข็งแกร่งเหตุผลทางวิทยาศาสตร์ซึ่งจะกล่าวในต่อไปนี้ย่อหน้าแนะนำเคอร์คูมินที่อาจจะมีแนวโน้มในความเป็นจริงตัวแทนในการรักษาโรคสะเก็ดเงิน ทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองการศึกษาได้แสดงผลของเคอร์ลิปกลอสไขบนซึ่งมีหลักสำคัญถึง pathophysiology ของโรคสะเก็ดเงินภูมิคุ้มกันเจบี NF และผลิตภัณฑ์ปลายน้ำอักเสบยีนรวม cytokines ชนิด 1 Th (เช่น เนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัย(TNF) -อินเตอร์ฟีรอน a, c) [10] TNF-ได้ อย่างไร cytokine proinflammatory คีย์เกี่ยวข้องในโรคผิวหนังต่าง ๆ เช่นโรคสะเก็ดเงิน และproinflammatory cytokines ก่อให้เกิดผิวหนังอักเสบ atopic [11,12],รวมถึง IL-1b, IL-2, IL-6, IL-8, IL-สิบ IFN-a และทำให้เกิดการเปิดใช้งานของ NF-เจและเรียก mitogen โปรตีน kinase(MAPK) [13,14] การล่า ยาเสพติดต่าง ๆ ได้ถูกพัฒนาขึ้นการรักษาโรคสะเก็ดเงินผ่าน inhibiting TNF เป็น [15,16] หนึ่งของการTNF เป็นเป้าหมายเป็น ERK ซึ่งเพิ่งได้รับการแสดงเพื่อ upregulateค่าของ cyclin E และผลสะสมของ cyclin ง 1 [17] นอกจากนี้ p38 MAPK และ c-มิ.ย. NH2-เทอร์มินัล kinase (JNK) จะทำงานสูง โดย TNF ที่รักษาใน keratinocytes [18], และเปิดใช้งานของ p38, JNK เกี่ยวข้องกับนิพจน์เช่น cytokines proinflammatoryIL-6 และ IL-8 [19-21] นอกจากนี้ยังเป็นลักษณะโรคสะเก็ดเงินhyperproliferation และสร้างความแตกต่างที่ผิดปกติของ keratinocytesเคอร์คูมินเป็นสารยับยั้งการใช้ phosphorylase kinaseซึ่งได้รับการแสดงเพื่อต้านการอักเสบและ antiproliferativeคุณสมบัติและการลดค่าของ proinflammatorycytokines ใน keratinocytes psoriatic [22] นอกจากนี้Grandjean Laquerriere et al. รายงานว่า เคอร์ attenuatesนิพจน์ของรังสีอัลตราไวโอเลตบี UVB เกิด IL-6 และ IL-8 ใน keratinocytes บางส่วนผ่านยับยั้ง NF-เจเปิดใช้งาน [23] เรียกว่าออกแรงต้านการอักเสบของเคอร์คูมินดำเนินการในบรรทัดต่าง ๆ ของเซลล์ผ่านการยับยั้ง NFjBAP-1 และมนต์ MAPK [24-27] นอกจากนี้ยังพบช่อร้อยเอ็ด al.เคอร์คูมินที่ห้าม NF เจและ MAPK ทางเดินเพื่อลดการงอกของเซลล์ ตลอดจนลดค่าของ IL-6 และIL-8 ใน keratinocytes TNF-ได้รับ [28] ดังนั้น มันอาจจะเป็นกลยุทธ์ที่ดีเพื่อให้บรรลุผลกว้างแก้อักเสบผ่านการยับยั้ง TNF-a, NF เจ และ MAPK โดยเคอร์คูมิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สะเก็ดเงิน , โรคเรื้อรังอักเสบของผิวหนังและข้อต่อ
,
decrements ในทางที่เกี่ยวข้องกับคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวกับสุขภาพโรคร่วมหลาย , และเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด
และอัตราการตาย [ 10 ] ตัวเลือกการรักษาสำหรับโรคสะเก็ดเงินเป็นรุนแรง

ใช้เวลานาน หรือมีศักยภาพสำหรับอวัยวะพิษเรื้อรังใช้ [ 10 ] แข็งแรง
เหตุผลทางวิทยาศาสตร์ ซึ่งจะกล่าวถึงในย่อหน้าต่อไปนี้
เห็นว่าขมิ้นชันอาจในความเป็นจริงจะเป็นตัวแทนสัญญา
สำหรับการรักษาโรคสะเก็ดเงิน ทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง
การศึกษาได้แสดงผลยับยั้งของเคอร์คิวมินในวิถีวิกฤต
ภูมิคุ้มกันพยาธิสรีรวิทยาของโรคสะเก็ดเงิน

เช่น เจบีและ NF ผลิตภัณฑ์ขั้นปลายอักเสบของยีนรวม th-1-type cytokines ( เช่น เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย
( TNF ) - , interferon-c ) [ 10 ] tnf-a , คีย์ proinflammatory ไซโตไคน์
ติดร่างแหในการรักษาโรคผิวหนังต่างๆ เช่น สะเก็ดเงิน ภูมิแพ้ผิวหนังอักเสบ 11,12 และ
[ ]
proinflammatory cytokines ) , รวมทั้ง il-1b IL-2 , IL-6 , 8 ifn-a เตอร์ , , , , และสาเหตุ
กระตุ้นของ NF เจบีและใช้โปรตีนไคเนสปรากฎ
( mapk ) [ 13,14 ] . เมื่อเร็วๆ นี้ยาหลายชนิดได้ถูกพัฒนาขึ้นเพื่อรักษาโรคสะเก็ดเงิน ผ่านการ tnf-a
[ 15,16 ] หนึ่งในเป้าหมายคือกา ���
tnf-a ซึ่งเพิ่งถูกแสดง upregulate
การแสดงออกของลักษณะ และยังมีผลในการสะสมของที่มี D1
[ 17 ] นอกจากนี้ mapk P38 และ c-jun nh2 -
terminal ไคเนส ( jnk ) ขอใช้
รักษา tnf-a ในคีราติโนไซต์ [ 18 ] และการกระตุ้น P38 ,และ jnk เกี่ยวข้อง
กับการแสดงออกของ proinflammatory cytokines เช่น
เป็น IL-6 และ 8 21 ) [ 19 ] เป็นโรคสะเก็ดเงินยังโดดเด่นด้วย
hyperproliferation และการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของคีราติโนไซต์ .
ที่สำคัญคือเลือกฟอ ฟรีเลส kinase ซึ่ง
ซึ่งได้รับการแสดงเพื่อลดการอักเสบ และลดการเกิดอนุมูลอิสระ
คุณสมบัติและการแสดงออกของ proinflammatory
ไซโตไคน์ในจัดจำหน่ายคีราติโนไซต์ [ 22 ] นอกจากนี้
grandjean laquerriere et al . รายงานว่า เคอร์คิวมินลดทอน
การแสดงออกของรังสีอัลตราไวโอเลตบี ( UVB ) และการสร้างอิล -
8 ในคีราติโนไซต์บางส่วนผ่านยับยั้ง NF เจบี
กระตุ้น [ 23 ] ที่สำคัญคือรู้จักที่จะออกแรงต้านการอักเสบในเซลล์ต่าง ๆการกระทำของ
เส้นผ่านการยับยั้ง nfjb
ap-1 , และ mapk ทางเดิน [ 24 – 27 ]โช et al . นอกจากนี้ยังพบว่าขมิ้นชันยับยั้ง NF
JB และ mapk ทางเดินลดลง
เซลล์ proliferation เช่นเดียวกับการลดการแสดงออกของยีน IL-6 และ
8 ใน tnf-a-treated คีราติโนไซต์ [ 28 ] ดังนั้นจึงอาจเป็นกลยุทธ์ที่ดีเพื่อให้บรรลุกว้าง

ผลต้านการอักเสบโดยการยับยั้ง tnf-a , NF เจบี และ mapk โดย
ขมิ้นชัน .