3.5. Cerebral cortex acetylcholines

3.5. Cerebral cortex acetylcholinesterase (AChE) and
butyrylcholinesterase (BuChE) activities
Exposure to DM pesticide was estimated using AChE and BuChE.
Adult rats treated with DM showed a significant inhibition of AChE
(66%) and BuChE (49%) activities, respectively (Fig. 1). The
administration of Se and vitamin E in the DM group ameliorated
these parameters, without reaching normal values.
3.6. Enzymatic antioxidant status in the cerebral cortex
In the cerebral cortex homogenates of DM-treated rats, glutathione
peroxidase (GPx), catalase (CAT) and superoxide dismutase
(SOD) activities increased significantly by 59%, 34% and 61% in
adult rats, when compared to controls (Table 3). Supplementation
of Se in the diet of (DM + Se)-group alleviated glutathione peroxidase
activity which was similar to that of controls, whereas, vitamin
E supplementation partially ameliorated GPx activity, when
compared to DM-group. The increase of CAT, induced by DM treatment,
was restored totally either by Se or vitamin E, while, SOD
activity remained high. The administration of both Se and vitamin
E in the diet of DM group improved glutathione peroxidase, catalase
and superoxide dismutase activities reaching normal values.
3.7. Hydrophilic antioxidant (vitamin C) in the cerebral cortex
The data presented in Table 4 showed the levels of vitamin C in
cerebral cortex of controls and tested groups. The exposure of rats
to DM caused a significant decrease in cerebral cortex vitamin C
levels (17%), when compared to controls. Supplementation of Se
and/or vitamin E in the diet of the DM-treated group restored this
parameter to normal values.
3.8. Glutathione (GSH) and non-protein thiol (NPSH) levels in the
cerebral cortex
A significant decrease of glutathione (GSH) and non-protein
thiol (NPSH) levels in the cerebral cortex was evident in DM group
(41% and 57%, respectively), when compared to those of controls
(Table 4). Supplementation of Se alone or combined with vitamin
E in the diet of DM group ameliorated GSH and NPSH levels,
when compared to DM-group.
3.9. Histological studies
Upon histological examination of control rats, cerebral cortex
tissue presented normal histoarchitecture (Fig. 2A). In the DMtreated
rats, histological sections showed abnormalities (Fig. 2B)
when compared to controls. In fact, cerebral cortex exhibited hemorrhage,
vacuolated spaces in the affected area and the network of
finely branching small blood vessels. In addition, there was, a cerebrocortical
necrosis illustrated by encephalomalacia. Perivascular
monocytic aggregations in cerebral cortex surrounding small
degenerated neurons were also observed in DM treated rats. Coadministration
of Se or vitamin E ameliorated cerebral cortex histological
pictures (Fig. 2C and D). After addition of both Se and vitamin
E in the diet of DM group, histological damages significantly
decreased (Fig. 2E). The histological pattern was normal in rats
treated only with Se or vitamin E (Fig. 2F and G). The histopathological
changes are graded and summarized in Table 5. Histological
grading was made according to four severity grades: (none); +
(mild); ++ (moderate) and +++ (severe).
4. Discussion
The brain tissue has a high rate of oxidative metabolism, consuming
about 20% of the cardiac output. Since it is rich in polyunsaturated
fatty acids (PUFAs), the brain is especially vulnerable to
oxidation [41]. Some regions are highly enriched in non-heme iron,
which is catalytically involved in the production of oxygen free
radicals [42] thus increasing the risk of neurodegenerative diseases.
According to Mandavilli and Rao [43], cortex and hippocampus
are more susceptible to oxidative damage when compared to
cerebellum. To our knowledge, there is a little information available
on DM induced oxidative stress in cerebral cortex. Besides,
the potential ability of vitamin E and/or Se to attenuate neurotoxicity
has not yet been investigated.
In the present study, exposure rats to DM through drinking
water resulted in a significant increase in lipid peroxidation and
protein oxidation as indicated by the significant increase in MDA
content, protein carbonyls and AOPP levels suggesting that DM
activated the formation of free radicals in cerebral cortex tissue.
Our results corroborated with previous findings which demonstrated
that DM exposure stimulated the generation of reactive
oxygen species (ROS) in the brain [8]. In fact, the ROS may be generated
as the result of the metabolism of organophosphates by
cytochrome P450s, monooxygenases which catalyze oxidation by
addition of molecular oxygen atom into a substrate (organophosphate)
by an electron transport pathway [44]. The other way of
ROS generation in OP toxicity is high energy consumption coupled
with inhibition of oxidative phosphorylation, as described by Milatovic
et al. [45], and a subsequent release of adenosine triphosphates
(ATP) to meet the body’s energy requirement [46]. In the
current investigation, a significant decrease in the Na+
–K+
-ATPase
level was recorded after DM treatment. Na+
–K+
-ATPase is a crucial
enzyme responsible for neuronal excitability [47], which is present
at high concentrations in brain cellular membranes, consuming
about 40–50% of the ATP generated in this tissue [48]. The Na+
/
Tabl

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

3.5 การคอร์เทกซ์ Cerebral acetylcholinesterase (AChE) และกิจกรรม butyrylcholinesterase (BuChE)สัมผัสกับแมลง DM ได้ประมาณ BuChE และปวดหนูผู้ใหญ่รับ DM พบว่ายับยั้งการปวดที่สำคัญ(66%) กิจกรรม BuChE (49%) และตามลำดับ (Fig. 1) ที่จัดการของ Se และวิตามินอีในกลุ่ม DM amelioratedพารามิเตอร์เหล่านี้ ไม่ถึงค่าปกติ3.6 สารต้านอนุมูลอิสระที่เอนไซม์ในระบบสถานะในคอร์เทกซ์ cerebralใน homogenates cerebral คอร์เทกซ์ของหนูถือว่า DM กลูตาไธโอน(แมว) catalase, peroxidase (GPx) และซูเปอร์ออกไซด์ dismutaseอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้น 59%, 34% และ 61% ในกิจกรรม (สด)ผู้ใหญ่หนู เมื่อเทียบกับตัวควบคุม (ตาราง 3) แห้งเสริมของ Se ในอาหาร (DM + Se) -กลุ่ม alleviated peroxidase กลูตาไธโอนกิจกรรมซึ่งเป็นควบคุม โดย วิตามินอีแห้งเสริมบางส่วน ameliorated กิจกรรม GPx เมื่อเมื่อเทียบกับกลุ่ม DM การเพิ่มขึ้นของแมว เกิดจากการรักษา DMมีทั้งหมดอย่างใดอย่างหนึ่ง โดย Se หรือวิตามิน E ขณะ สดกิจกรรมยังคงสูง การบริหารงานของ Se และวิตามินกลูตาไธโอนปรับปรุงจัดกลุ่มอีในอาหารของ DM peroxidase, catalaseและกิจกรรม dismutase ซูเปอร์ออกไซด์ถึงค่าปกติ3.7. hydrophilic สารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามินซี) ในคอร์เทกซ์ cerebralข้อมูลที่แสดงในตาราง 4 พบว่าระดับของวิตามินซีในคอร์เทกซ์ cerebral กลุ่มทดสอบและควบคุม ความเสี่ยงของหนูการ DM เกิด cerebral คอร์เทกซ์วิตามินซีลดลงอย่างมีนัยสำคัญระดับการควบคุม (17%), เมื่อเทียบกับ แห้งเสริมของ Se/ วิตามินอีในอาหารกลุ่ม DM ถือว่าคืนนี้พารามิเตอร์เป็นค่าปกติ3.8. กลูตาไธโอน (GSH) และไม่ใช่โปรตีน thiol (NPSH) ระดับในการคอร์เทกซ์ cerebralลดลงอย่างมีนัยสำคัญกลูตาไธโอน (GSH) และไม่ใช่โปรตีนระดับคอร์เทกซ์ cerebral thiol (NPSH) ได้ชัดในกลุ่ม DM(41% และ 57% ตามลำดับ), เมื่อเทียบกับของตัวควบคุม(ตาราง 4) แห้งเสริมของ Se อยู่คนเดียว หรือรวมกับวิตามินอีในอาหารกลุ่ม DM ameliorated ระดับ GSH และ NPSHเมื่อเทียบกับกลุ่ม DM3.9 การสรีรวิทยาศึกษาเมื่อการตรวจสอบควบคุมหนู คอร์เทกซ์ cerebral สรีรวิทยาเนื้อเยื่อนำเสนอ histoarchitecture ปกติ (Fig. 2A) ในการ DMtreatedrats สรีรวิทยาส่วนแสดงให้เห็นความผิดปกติ (Fig. 2B)เมื่อเทียบกับตัวควบคุม ในความเป็นจริง คอร์เทกซ์ cerebral จัดแสดงการตกเลือดช่องว่าง vacuolated ในพื้นที่และเครือข่ายของประณีตสาขาหลอดเลือดขนาดเล็ก นอกจากนี้ มี เป็น cerebrocorticalการตายเฉพาะส่วนที่มีภาพประกอบ โดย encephalomalacia Perivascularรวม monocytic ในคอร์เทกซ์ cerebral รอบเล็กยังสุภัค degenerated neurons ใน DM รักษาหนู Coadministrationวิตามินอีหรือเซ ameliorated คอร์เทกซ์ cerebral สรีรวิทยารูปภาพ (Fig. 2C และ D) หลังจากนี้ทั้ง Se และวิตามินอีในอาหารกลุ่ม DM สรีรวิทยาความเสียหายอย่างมากลดลง (Fig. 2E) รูปแบบการสรีรวิทยาปกติในหนูดีtreated only with Se or vitamin E (Fig. 2F and G). The histopathologicalchanges are graded and summarized in Table 5. Histologicalgrading was made according to four severity grades: (none); +(mild); ++ (moderate) and +++ (severe).4. DiscussionThe brain tissue has a high rate of oxidative metabolism, consumingabout 20% of the cardiac output. Since it is rich in polyunsaturatedfatty acids (PUFAs), the brain is especially vulnerable tooxidation [41]. Some regions are highly enriched in non-heme iron,which is catalytically involved in the production of oxygen freeradicals [42] thus increasing the risk of neurodegenerative diseases.According to Mandavilli and Rao [43], cortex and hippocampusare more susceptible to oxidative damage when compared tocerebellum. To our knowledge, there is a little information availableon DM induced oxidative stress in cerebral cortex. Besides,the potential ability of vitamin E and/or Se to attenuate neurotoxicityhas not yet been investigated.In the present study, exposure rats to DM through drinkingwater resulted in a significant increase in lipid peroxidation andprotein oxidation as indicated by the significant increase in MDAcontent, protein carbonyls and AOPP levels suggesting that DMactivated the formation of free radicals in cerebral cortex tissue.Our results corroborated with previous findings which demonstratedthat DM exposure stimulated the generation of reactiveoxygen species (ROS) in the brain [8]. In fact, the ROS may be generatedas the result of the metabolism of organophosphates bycytochrome P450s, monooxygenases which catalyze oxidation byaddition of molecular oxygen atom into a substrate (organophosphate)by an electron transport pathway [44]. The other way ofROS generation in OP toxicity is high energy consumption coupledwith inhibition of oxidative phosphorylation, as described by Milatovicet al. [45], and a subsequent release of adenosine triphosphates(ATP) to meet the body’s energy requirement [46]. In thecurrent investigation, a significant decrease in the Na+–K+-ATPaselevel was recorded after DM treatment. Na+–K+-ATPase is a crucialenzyme responsible for neuronal excitability [47], which is presentat high concentrations in brain cellular membranes, consumingabout 40–50% of the ATP generated in this tissue [48]. The Na+/Tabl

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

3.5 สารเปลือกสมอง (เจ็บ) และ
butyrylcholinesterase (Buche)
กิจกรรมการสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชDM เป็นที่คาดกันโดยใช้เจ็บและ Buche.
หนูผู้ใหญ่รับการรักษาด้วย DM แสดงให้เห็นความสำคัญของการยับยั้งการเจ็บ
(66%) และ Buche (49%) กิจกรรมตามลำดับ (รูปที่ 1)
การบริหารงานของ Se และวิตามินอีในกลุ่ม DM
ดีขึ้นพารามิเตอร์เหล่านี้โดยไม่ต้องถึงค่าปกติ.
3.6 สถานะสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในเยื่อหุ้มสมองสมองใน homogenates เปลือกสมองของหนูเบาหวานที่ได้รับกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด(GPx) catalase (กสท.) และ superoxide dismutase (SOD) กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดย 59%, 34% และ 61% ในหนูผู้ใหญ่เมื่อเทียบกับการควบคุม (ตารางที่ 3) การเสริมของ Se ในอาหารของ (DM + Se) -Group บรรเทากลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดกิจกรรมซึ่งเป็นแบบเดียวกับที่ของการควบคุมในขณะที่วิตามินเสริมE บางส่วนกิจกรรม GPx ดีขึ้นเมื่อเทียบกับDM-กลุ่ม การเพิ่มขึ้นของกสทที่เกิดจากการรักษาเบาหวานที่ได้รับการบูรณะโดยสิ้นเชิงทั้งโดย Se หรือวิตามินอีในขณะที่ SOD กิจกรรมอยู่ในระดับสูง การบริหารงานของทั้งสอง Se และวิตามินอีในอาหารของกลุ่มDM ดีขึ้น peroxidase กลูตาไธโอน, catalase และกิจกรรม superoxide dismutase ถึงค่าปกติ. 3.7 สารต้านอนุมูลอิสระที่ชอบน้ำ (วิตามินซี) ในเยื่อหุ้มสมองสมองข้อมูลที่นำเสนอในตารางที่4 แสดงให้เห็นว่าระดับของวิตามินซีในเยื่อหุ้มสมองสมองในการควบคุมและกลุ่มที่ผ่านการทดสอบ ความเสี่ยงของหนูที่จะ DM ที่เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเยื่อหุ้มสมองสมองวิตามินซีระดับ(17%) เมื่อเทียบกับการควบคุม การเสริม Se และ / หรือวิตามินอีในอาหารของกลุ่ม DM ที่ได้รับคืนนี้พารามิเตอร์ค่าปกติ. 3.8 กลูตาไธโอน (GSH) และ thiol ที่ไม่ใช่โปรตีน (NPSH) ระดับในเยื่อหุ้มสมองสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกลูตาไธโอน(GSH) และไม่ใช่โปรตีนthiol (NPSH) ระดับในเปลือกสมองเห็นได้ชัดในกลุ่ม DM (41% และ 57% ตามลำดับ) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม(ตารางที่ 4) การเสริม Se คนเดียวหรือรวมกับวิตามินอีในอาหารของกลุ่มDM ดีขึ้นและระดับ GSH NPSH, เมื่อเทียบกับ DM-กลุ่ม. 3.9 การศึกษาทางจุลกายวิภาคเมื่อตรวจสอบเนื้อเยื่อของหนูควบคุมเปลือกสมองเนื้อเยื่อที่นำเสนอhistoarchitecture ปกติ (รูป. 2A) ใน DMtreated หนูเนื้อเยื่อส่วนที่แสดงให้เห็นความผิดปกติ (รูป. 2B) เมื่อเทียบกับการควบคุม ในความเป็นจริงเปลือกสมองแสดงตกเลือดพื้นที่แวคิวโอในพื้นที่ได้รับผลกระทบและเครือข่ายของประณีตแขนงหลอดเลือดขนาดเล็ก นอกจากนี้ยังมีการ cerebrocortical เนื้อร้ายแสดงโดย encephalomalacia perivascular รวม monocytic ในเยื่อหุ้มสมองสมองเล็ก ๆ โดยรอบเซลล์ประสาทถดถอยนอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตในการได้รับการรักษาDM หนู Coadministration ของ Se หรือวิตามินอีดีขึ้นเปลือกสมองเนื้อเยื่อภาพ(รูป. 2C และ D) หลังจากที่เพิ่มขึ้นของทั้งสอง Se และวิตามินอีในอาหารของกลุ่มDM ที่ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญทางเนื้อเยื่อลดลง(รูป. 2E) รูปแบบเนื้อเยื่อเป็นปกติในหนูที่ได้รับการรักษาเฉพาะกับ Se หรือวิตามินอี (รูป. 2F และ G) ทางจุลพยาธิวิทยาเปลี่ยนแปลงมีคะแนนและสรุปไว้ในตารางที่ 5 จุลกายวิภาคการจัดลำดับที่ถูกสร้างขึ้นตามสี่เกรดความรุนแรง: (ไม่มี); + (อ่อน); ++ (ปานกลาง) และ +++ (รุนแรง). 4 อภิปรายเนื้อเยื่อสมองมีอัตราที่สูงของการเผาผลาญออกซิเดชันบริโภคประมาณ20% ของการส่งออกการเต้นของหัวใจ เพราะมันเป็นที่อุดมไปด้วยไม่อิ่มตัวกรดไขมัน (PUFAs) สมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะเกิดออกซิเดชัน[41] พื้นที่บางส่วนจะอุดมสูงในเหล็กที่ไม่ใช่ heme, ที่มีส่วนเกี่ยวข้องเร่งปฏิกิริยาในการผลิตฟรีออกซิเจนอนุมูล [42] ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความเสี่ยงของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทได้. ตาม Mandavilli และราว [43] เยื่อหุ้มสมองและ hippocampus จะอ่อนแอมากขึ้นออกซิเดชัน เกิดความเสียหายเมื่อเปรียบเทียบกับสมอง ความรู้ของเรามีข้อมูลเล็ก ๆ น้อย ๆ ที่มีอยู่ในการเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันDM ในเยื่อหุ้มสมองสมอง นอกจากนี้ความสามารถในการที่มีศักยภาพของวิตามินอีและ / หรือ Se เพื่อเจือจางพิษต่อระบบประสาทยังไม่ได้รับการตรวจสอบ. ในการศึกษาปัจจุบันหนูสัมผัสกับ DM ผ่านการดื่มน้ำผลในการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเกิดlipid peroxidation และการเกิดออกซิเดชันโปรตีนตามที่ระบุโดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในภาคตะวันออกเฉียงเหนือเนื้อหาสำเนาโปรตีนและระดับ AOPP บอกว่า DM เปิดใช้งานการก่อตัวของอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อของเยื่อหุ้มสมองสมอง. ผลของเรายืนยันกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการได้รับ DM กระตุ้นการสร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน(ROS) ในสมอง [8] . ในความเป็นจริง ROS อาจถูกสร้างขึ้นเป็นผลมาจากการเผาผลาญอาหารของorganophosphates โดยcytochrome P450s, monooxygenases ที่กระตุ้นการเกิดออกซิเดชันโดยนอกเหนือจากอะตอมโมเลกุลออกซิเจนลงไปในพื้นผิว(organophosphate) โดยเส้นทางการขนส่งอิเล็กตรอน [44] วิธีอื่น ๆ ของรุ่นROS พิษ OP คือการใช้พลังงานสูงควบคู่ไปกับการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันphosphorylation ตามที่อธิบาย Milatovic et al, [45] และการเปิดตัวตามมาของ triphosphates อะดีโนซีน(ATP) เพื่อตอบสนองความต้องการพลังงานของร่างกาย [46] ในการตรวจสอบในปัจจุบันลดลงอย่างมีนัยสำคัญอยู่ที่นา+ -K + ATPase นาระดับได้รับการบันทึกหลังการรักษาDM นา + -K + ATPase นาเป็นสำคัญเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเส้นประสาทถูกปลุกปั่น[47] ซึ่งปัจจุบันที่มีความเข้มข้นสูงในเยื่อหุ้มเซลล์สมองนานประมาณ40-50% ของเอทีพีสร้างขึ้นในเนื้อเยื่อนี้ [48] นา + / Tabl

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

3.5 . ซีรีบรัล คอร์เท็กซ์ลาสิกขา ( ปวด ) และยำ (

buche ) กิจกรรมการใช้ DM แมลงประมาณอาการปวดและ buche .
หนูผู้ใหญ่ปฏิบัติกับ DM มีการยับยั้งการปวด
( 66 เปอร์เซ็นต์ ) และ buche ( 49% ) กิจกรรม ตามลำดับ ( รูปที่ 1 )
การบริหารเซ และ วิตามิน อี ในกลุ่มผู้ป่วยเบาหวานร้อยละ
พารามิเตอร์เหล่านี้ โดยการเข้าถึงค่าปกติ .
36 . เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระสถานะใน
สมองส่วนในเปลือกสมอง homogenates DM ถือว่าหนู , กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( GPX ) , Catalase

( แมว ) และ Superoxide Dismutase ( SOD ) กิจกรรมเพิ่มขึ้น 59% , 34% และ 61% ใน
หนูโตเต็มวัยเมื่อเทียบกับการควบคุม ( ตารางที่ 3 ) เสริม
เซในอาหาร ( DM SE ) โดยกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส
- กลุ่มกิจกรรมที่คล้ายกับที่ของการควบคุม และ วิตามิน E เสริมภาคกิจกรรมบางส่วน

GPX เมื่อเทียบกับผู้ป่วยกลุ่ม เพิ่มแมว ที่เกิดจากเบาหวานรักษา
ถูกเรียกคืนทั้งหมดโดยซีหรือวิตามินอี ในขณะที่กิจกรรมสด
ยังคงสูง การบริหารงานของทั้ง SE และวิตามิน
E ในอาหารกลุ่มเบาหวานดีขึ้นกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส , Catalase
และ ซุปเปอร์ Dismutase กิจกรรมถึงค่าปกติ .
3.7 น้ำต้านอนุมูลอิสระ ( วิตามิน C )
สมองส่วนข้อมูลที่นำเสนอใน 4 ตารางแสดงระดับของวิตามินซีใน
สมองส่วนการควบคุมและทดสอบกลุ่ม แสงของหนู
กับ DM ทำให้เกิดการสำคัญในซีรีบรัลคอร์เท็กซ์วิตามิน C
ระดับ ( 17 % ) เมื่อเทียบกับการควบคุม การเสริมเซ
และ / หรือวิตามินอีในอาหารของผู้ป่วยกลุ่มนี้ คืนค่าปกติค่า
.
3.8 . กลูตาไธโอน ( GSH ) และโปรตีน ( ขนาดไม่ npsh ) ในระดับสมองส่วน

ลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกลูตาไธโอน ( GSH ) และขนาด ( npsh ) โปรตีน
ไม่ใช่ระดับสมองส่วนได้ชัดเจนในกลุ่มผู้ป่วยเบาหวาน
( 41% และ 57 ตามลำดับ ) เมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม
( ตาราง 4 )การเสริมเซคนเดียวหรือรวมกับวิตามิน
E ในอาหารของกลุ่มภูมิภาคและระดับ npsh DM GSH , เมื่อเทียบกับผู้ป่วยกลุ่ม
.
3.9 ผลการศึกษา
เมื่อตรวจสอบพบหนูควบคุม ซีรีบรัล คอร์เท็กซ์
เนื้อเยื่อนำเสนอ histoarchitecture ปกติ ( รูปที่ 2A ) ใน dmtreated
หนู หนูพบความผิดปกติส่วน ( รูปที่ 2B )
เมื่อเทียบกับการควบคุม ในความเป็นจริงซีรีบรัล คอร์เท็กซ์มีตกเลือด
vacuolated เป็นในพื้นที่ได้รับผลกระทบ และเครือข่ายของ
ประณีตแขนงหลอดเลือดเล็กๆ นอกจากนี้ยังมี การ cerebrocortical
การวาดเส้นภาพประกอบโดย encephalomalacia . perivascular
monocytic หลายชนิดในซีรีบรัลคอร์เท็กซ์รอบเล็ก
เสื่อมประสาทพบใน DM ทำกับหนู coadministration