Previous studies suggest that a causal relationship exists among declining levels of insulin-like growth factor-1 and growth hormone (GH, which regulates the synthesis of IGF-1) and age-related cardiovascular morbidity and mortal- ity in humans and in laboratory animals (for a review, see Khan et al55). There is increasing evidence that the beneficial cardiovascular effects of IGF-1, at least in part, can be related to mitochondrial protection mechanisms. Importantly, treat- ment of cultured endothelial cells and cardiomyocytes with IGF-1 decreases mitochondrial superoxide production.56 Fur- thermore, low plasma levels of GH and IGF-1 in Ames dwarf mice (which exhibit defective development of the pituitary gland due to a mutation in Prop-1) are associated with increased mitochondrial oxidative stress both in the vascula- ture and the heart,56 mimicking the aging phenotype (Table 2). Interestingly, mitochondrial oxidative stress in the heart of Ames dwarf mice appears to be associated with impaired
การศึกษาก่อนหน้านี้แนะนำว่าความสัมพันธ์เชิงสาเหตุที่มีอยู่ในหมู่ลดระดับของอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 และฮอร์โมนเจริญเติบโต (GH, ซึ่งควบคุมการสังเคราะห์ IGF-1) และอายุที่เกี่ยวข้องกับเจ็บป่วยหัวใจและมรรตัยในมนุษย์และใน ห้องปฏิบัติการ (สำหรับการตรวจสอบ, ดู Khan et al55). มีหลักฐานที่เพิ่มขึ้นว่าผลประโยชน์หัวใจและหลอดเลือดของ IGF-1, อย่างน้อยในส่วน, สามารถเกี่ยวข้องกับกลไกการป้องกันยล. ที่สำคัญ, การรักษาด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและโรค cardiomyocytes ที่มี igf-1 ลดการผลิตซูเปอร์ออกไซด์. 56 ขน-thermore, ระดับพลาสมาต่ำของ GH และ igf-1 ในเอมส์หนูแคระ (ซึ่งแสดงการพัฒนาที่บกพร่องของต่อมใต้สมอง ต่อมเนื่องจากการกลายพันธุ์ใน Prop-1) มีความเกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้นทั้งใน vascula และหัวใจ, 56 มิโนไทป์อายุ (ตาราง 2). ที่น่าสนใจ, ความเครียดออกซิเดชันในหัวใจของหนูแคระเอมส์ปรากฏจะเกี่ยวข้องกับความบกพร่อง
การแปล กรุณารอสักครู่..
