Ventilator-associated pneumonia (VA

Ventilator-associated pneumonia (VAP) is a type of lung infection that occurs in people who are on breathing machines in hospitals. As such, VAP typically affects critically ill persons that are in an intensive care unit (ICU).[1] VAP is a major source of increased illness, and death. Persons with VAP have increased lengths of ICU hospitalization and have up to a 20-30% death rate.[2] The diagnosis of VAP varies among hospitals and providers but usually requires a new infiltrate on chest x-ray plus two or more other factors. These factors include temperature of >38 °C or 12 × 109/ml, purulent secretions from the airways in the lung, and/or reduction in gas exchange.[1][3]

Signs and symptomsEdit

People who are on mechanical ventilation are often sedated and are rarely able to communicate. As such, many of the typical symptoms of pneumonia will either be absent or unable to be obtained. The most important signs are fever or low body temperature, new purulent sputum, and hypoxemia (decreasing amounts of oxygen in the blood).

CauseEdit

Risk factorsEdit
Risk factors for VAP include underlying heart or lung disease, neurologic disease, and trauma, as well as modifiable risk factors such as whether the head of the bed is flat (increased risk) or raised, whether the patient had an aspiration event before intubation, and prior antibiotic exposure.[2] Patients who are in the ICU for head trauma or other severe neurologic illness, as well as patients who are in the ICU for blunt or penetrating trauma, are at especially high risk of developing VAP.[1] Further, patients hospitalized for blunt trauma are at a higher risk of developing VAP compared to patients with penetrating trauma.[1]

MicrobiologyEdit
The microbiologic flora responsible for VAP is different from that of the more common community-acquired pneumonia (CAP). In particular, viruses and fungi are uncommon causes in people who do not have underlying immune deficiencies. Though any microorganism that causes CAP can cause VAP, there are several bacteria which are particularly important causes of VAP because of their resistance to commonly used antibiotics. These bacteria are referred to as multidrug resistant (MDR).

Pseudomonas aeruginosa is the most common MDR Gram-negative bacterium causing VAP. Pseudomonas has natural resistance to many antibiotics and has been known to acquire resistance to every antibiotic except for polymyxin B. Resistance is typically acquired through upregulation or mutation of a variety of efflux pumps which pump antbiotics out of the cell. Resistance may also occur through loss of an outer membrane porin channel (OprD)
Klebsiella pneumoniae has natural resistance to some beta-lactam antibiotics such as ampicillin. Resistance to cephalosporins and aztreonam may arise through induction of a plasmid-based extended spectrum beta-lactamase (ESBL) or plasmid-based ampC-type enzyme
Serratia marcescens has an ampC gene which can be induced by exposure to antibiotics such as cephalosporins. Thus, culture sensitivities may initially indicate appropriate treatment which fails due to bacterial response.
Enterobacter as a group also have an inducible ampC gene. Enterobacter may also develop resistance by acquiring plasmids.
Citrobacter also has an inducible ampC gene.
Stenotrophomonas maltophilia often colonizes people who have tracheal tubes but can also cause pneumonia. It is often resistant to a wide array of antibiotics but is usually sensitive to co-trimoxazole
Acinetobacter are becoming more common and may be resistant to carbapenems such as imipenem and meropenem
Burkholderia cepacia is an important organism in people with cystic fibrosis and is often resistant to multiple antibiotics
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus is an increasing cause of VAP. As many as fifty percent of Staphylococcus aureus isolates in the intensive care setting are resistant to methicillin. Resistance is conferred by the mecA gene.
PathophysiologyEdit

It is thought by many, that VAP primarily occurs because the endotracheal or tracheostomy tube allows free passage of bacteria into the lower segments of the lung in a person who often has underlying lung or immune problems. Bacteria travel in small droplets both through the endotracheal tube and around the cuff. Often, bacteria colonize the endotracheal or tracheostomy tube and are embolized into the lungs with each breath. Bacteria may also be brought down into the lungs with procedures such as deep suctioning or bronchoscopy. Another possibility is that the bacteria already exist in the mucus lining the bronchial tree, and are just kept in check by the body's first line of defenses. Ciliary action of the cells lining the trachea drive the mucus superiorly, leading to a build-up of fluids around the inflated cuff where there is little to no airway clearance. The bacteria can then colonize easily without disturbance and then rise in numbers enough to become infective. The droplets that are driven into the airstream and into the lung fields are lofted by way of Bernoulli's principle. There is also a condition called oxidative damage that occurs when concentrations of pure oxygen come into prolonged contact with cells and this damages the cilia of the cells, thus inhibiting their action as part of the body's first line of defense.

Whether bacteria also travel from the sinuses or the stomach into the lungs is, as of 2005, controversial. However, spread to the lungs from the blood stream or the gut is uncommon.

Once inside the lungs, bacteria then take advantage of any deficiencies in the immune system (such as due to malnutrition or chemotherapy) and multiply. A combination of bacterial damage and consequences of the immune response lead to disruption of gas exchange with resulting symptoms.

DiagnosisEdit

Diagnosis of ventilator-associated pneumonia is difficult and is not standardized.[4] The criteria used for diagnosis of VAP varies by institution, but tends to be a combination of several of the following radiographic, clinical sign, and laboratory evidence:[5]

Temperature greater than 38C or less than 36C[5]
White blood cell count greater than 12,000/mm3 or less than 4,000/mm3[5]
Purulent secretions, increased secretions, or change in secretions[5]
Positive tracheal cultures or bronchoalvelolar lavage cultures[5]
Some sign of respiratory distress, such as shortness of breath, rapid breathing, abnormal breathing sounds when listening with stethoscope[5]
Increased need for oxygen on the ventilator[5]
Chest X-Rays: at least two serial xrays showing sustained or worsening shadowing (infiltrates or consolidations)[5]
Positive cultures that were obtained directly from the lung environment, such as from the trachea or bronchioles[5]
As an example, some institutions may require one clinical symptoms such as shortness of breath, one clinical sign such as fever, plus evidence on chest xray and in tracheal cultures.[5]

There is no gold standard for getting cultures or other evidence of bacterial, viral, or fungal culprit. One strategy collects cultures from the trachea of people with symptoms of VAP. Another is more invasive and advocates a bronchoscopy plus bronchoalveolar lavage (BAL) for people with symptoms of VAP. Both strategies also require a new or enlarging infiltrate on chest x-ray as well as clinical signs/symptoms such as fever and shortness of breath.

Blood cultures may reveal the microorganisms causing VAP, but are often not helpful as they are positive in only 25% of clinical VAP cases.[6] Even in cases with positive blood cultures, the bacteremia may be from a source other than the lung infection.[6]

PreventionEdit

Prevention of VAP involves limiting exposure to resistant bacteria, discontinuing mechanical ventilation as soon as possible, and a variety of strategies to limit infection while intubated. Resistant bacteria are spread in much the same ways as any communicable disease. Proper hand washing, sterile technique for invasive procedures, and isolation of individuals with known resistant organisms are all mandatory for effective infection control. A variety of aggressive weaning protocols to limit the amount of time a person spends intubated have been proposed. One important aspect is limiting the amount of sedation that a ventilated person receives.

Other recommendations for preventing VAP include raising the head of the bed to at least 30 degrees.[citation needed] Antiseptic mouthwashes such as chlorhexidine may also reduce the incidence of VAP, although the evidence is mainly restricted to those who have undergone cardiac surgery.[7]

American and Canadian guidelines strongly recommend the use of supraglottic secretion drainage (SSD) Special tracheal tubes with an incorporated suction lumen as the EVAC tracheal tube form Covidien / Mallinckrodt can be used for that reason. New cuff technology based on polyurethane material in combination with subglottic drainage (SealGuard Evac tracheal tube from Covidien/Mallinckrodt)showed significant delay in early and late onset of VAP.[8]

A recent clinical trial indicates that the use of silver-coated endotracheal tubes may also reduce the incidence of VAP.[9] There is tentative evidence that the use of probiotics may reduced the likelihood of getting VAP, however it is unclear if probiotics have an impact on ICU or in-hospital death.[10]

TreatmentEdit

Treatment of VAP should be matched to known causative bacteria. However, when VAP is first suspected, the bacteria causing infection is typically not known and broad-spectrum antibiotics are given (empiric therapy) until the particular bacterium and its sensitivities are determined. Empiric antibiotics should take into account both the risk factors a particular individual has for resistant bacteria as well as the local prevalence of resistant microorganisms. If a person has previously had episodes of pneumonia, information may be available about prior ca

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคที่เกี่ยวข้องระบาย (โกวัป) (ฉุกเฉิน) [1] และต้องขึ้นอัตราตาย 20-30% [2] หรือมากกว่าปัจจัยอื่น ๆปัจจัยเหล่านี้ ได้แก่ อุณหภูมิ> 38 ° C หรือ <36 องศาเซลเซียสการตรวจนับเม็ดเลือดขาวของ> 12 × 109 / ml หนองหลั่งจากบินในปอด ผ่อนคลายและแทบไม่สามารถสื่อสารเช่นหลายอาการทั่วไปของโรคอาจจะขาดหรือไม่สามารถให้ได้อาการสำคัญคือไข้หรืออุณหภูมิร่างกายต่ำหนองเสมหะใหม่และ hypoxemia (ลดจำนวนออกซิเจนในเลือด) CauseEdit FactorsEdit หรือโรคปอดโรคทางระบบประสาทและบาดเจ็บ (เสี่ยง) หรือยก และรับยาปฏิชีวนะก่อน[2] ผู้ป่วยที่ฉุกเฉินสำหรับหัวบาดเจ็บหรือผู้ป่วยรุนแรงทางระบบประสาทและผู้ป่วยที่ฉุกเฉินสำหรับทื่อหรือผิวหนังบาดเจ็บ ต่อไป จุลชีววิทยาจะแตกต่างจากทั่วไปชุมชนรับโรค (CAP) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ๆ ว่าจุลินทรีย์ใด ๆ multidrug ทน (MDR) เชื้อ Pseudomonas aeruginosa เป็นการใหญ่ MDR polymyxin บีความต้านทานปกติซื้อมา upregulation หรือการกลายพันธุ์ของไหลปั๊มซึ่งปั๊ม antbiotics Porin นอกเมมเบรน (OprD) Klebsiella pneumoniae เบต้า lactam บางธรรมชาติทนต่อ cephalosporins และ aztreonam อาจเกิดขึ้นผ่านการเหนี่ยวนำของใช้พลาสมิดขยายคลื่นเบต้า -lactamase (ESBL) หรือใช้พลาสมิด ampC เอนไซม์ชนิดมียีน ampC Serratia marcescens cephalosporins ได้ดังนั้น เป็นกลุ่มยังมียีนเป็น inducible ampC Enterobacter อาจพัฒนาความต้านทานโดยการซื้อพลาสมิด Citrobacter ยังมียีน inducible ampC Stenotrophomonas maltophilia มักจะอาณานิคมคนที่มีการใส่หลอด แต่มักจะอ่อนไหวกับ บริษัท trimoxazole Acinetobacter จะกลายเป็นทั่วไปและอาจจะทนต่อ carbapenems imipenem และ meropenem Burkholderia cepacia เป็นองค์กรสำคัญในคนที่มีไฟโบรซิ Staphylococcus methicillin ทนได้แยกเป็นห้าสิบเปอร์เซ็นต์ของเชื้อ Staphylococcus methicillin ความต้านทานเป็นรางวัลโดยยีน Meca PathophysiologyEdit คิดว่าจะหลายว่าโกวัปหลักเกิดขึ้นเนื่องจากท่อช่วยหายใจหรือหายใจ ๆ ผ่านท่อช่วยหายใจและสถานวางมักจะแบคทีเรียรกรากท่อช่วยหายใจหรือหายใจและเกิดภาวะ ดูดลึกเจาะหรืออีกประการหนึ่งคือแบคทีเรียแล้วอยู่ในเมือกที่ซับทรีหลอดลมและมีเพียงเก็บไว้ในเครื่อง ปรับเลนส์ของเซลล์หลอดลมซับขับเมือก superiorly อพยพไปแล้วได้โดยไม่รบกวนแล้วขึ้นตัวเลขพอเป็นเชื้อหยดที่จะขับเคลื่อนเป็นกระแสลมและลงในฟิลด์ปอดเป็น lofted โดยใช้หลักการของ Bernoulli นอกจากนี้ยังมีสภาพที่เรียกว่าออกซิเดชั่เสียหายที่เกิดขึ้น ตาของเซลล์ยับยั้งดังนั้น ณ 2005 แย้งอย่างไรก็ตามแพร่กระจายไปปอดจากกระแสเลือด ๆ ในระบบภูมิคุ้มกัน และเป็นมาตรฐาน[4] แต่มีแนวโน้มที่จะรวมหลายเครื่องเจริญเต็มขั้นทางคลินิกดังต่อไปนี้และหลักฐานการปฏิบัติ: [5]อุณหภูมิมากกว่า 38C หรือต่ำกว่า 36C [5] ตรวจนับเม็ดเลือดขาวมากกว่า 12000 / mm3 หรือน้อยกว่า 4000 / mm3 [ 5] หนองหลั่งหลั่งเพิ่มขึ้นหรือเปลี่ยนแปลงในหลั่ง [5] วัฒนธรรมการใส่ค่าบวกหรือล้าง bronchoalvelolar วัฒนธรรม [5] บางเครื่องหายใจทุกข์เช่นหายใจไม่ออกหายใจหายใจเร็วเสียงหายใจผิดปกติเมื่อฟังด้วยหูฟัง [5] จำเป็นต้อง เพิ่มออกซิเจนในระบาย [5] รังสีเอกซ์อก: แสดง xrays (แทรกตัวเข้าไปหรือรวม) ปอดเช่นจากลมหรือ bronchioles [5] เป็นตัวอย่าง สัญลักษณ์หนึ่งทางคลินิกเช่นไข้บวกหลักฐานหน้าอก Xray ไวรัส และสนับสนุนการล้างเป็นเจาะบวกหลอดลม (ดุล) 25% ของกรณีโกวัปคลินิก[6] แม้ในกรณีที่มีเลือดบวกวัฒนธรรม bacteremia การระบายอากาศโดยเร็วที่สุด ใส่ท่อช่วยหายใจ ติดต่อกันเหมาะสมมือ หย่านมก้าวร้าวเพื่อ จำกัด จำนวนผู้ใช้ใส่ท่อช่วยหายใจ ๆ 30 องศา[ต้องการอ้างอิง] น้ำยายาฆ่าเชื้อเช่น chlorhexidine อาจจะลดอุบัติการณ์ของโกวัป supraglottic หลั่งระบาย (SSD) พิเศษการใส่หลอดกับลูเมนดูดรูปเป็น EVAC การใส่หลอดแบบโควิเดียน / Mallinckrodt subglottic ระบาย (SealGuard Evac การใส่ท่อจาก Covidien / Mallinckrodt) การใช้ซิลเวอร์เคลือบท่อช่วยหายใจอาจลดอุบัติการณ์ของโกวัป[9] มีหลักฐานแน่นอนว่าการใช้โปรไบโอติกอาจลดโอกาสของการโกวัป แต่เป็นที่ชัดเจนว่าโปรไบโอติก โกวัปครั้งแรกสงสัยว่า กว้างสเปกตรัมยาได้ (กำมะลอบำบัด) จนถึงเฉพาะแบคทีเรียและรัฐที่จะกำหนดยาปฏิชีวนะกำมะลอ ข้อมูลอาจมีเกี่ยวกับแคลิฟอร์เนียก่อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

(VAP) VAP (ไอซียู) [1] VAP VAP 20-30% [2] การวินิจฉัย VAP แต่มักจะต้องแทรกซึมใหม่บนหน้าอก X-ray บวกสองหรือมากกว่าปัจจัยอื่น ๆ . ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงอุณหภูมิ> 38 ° C หรือ <36 12 × 109 / มล. หนองหลั่งจากทางเดินหายใจในปอดและ / หรือลดลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ [1] [3] symptomsEdit hypoxemia ความเสี่ยงปัจจัยเสี่ยงต่อการ VAP (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น) [2] ๆ ที่รุนแรง VAP [1] VAP เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการเจาะการบาดเจ็บ VAP CAP ใด ๆ ที่สามารถทำให้เกิด VAP VAP multidrug (MDR). Pseudomonas aeruginosa เป็นส่วนใหญ่ MDR แบคทีเรียแกรมลบที่ก่อให้เกิด VAP Pseudomonas polymyxin บีต้านทานได้มามักจะผ่าน upregulation antbiotics Porin (OprD) Klebsiella pneumoniae lactam เช่นจิบูตีความต้านทานต่อการ cephalosporins และ aztreonam lactamase (ESBL) หรือพลาสมิดที่ใช้เอนไซม์ชนิด ampC Serratia marcescens มียีน ampC เป็นกลุ่มยังมียีน ampC inducible Enterobacter ยังมียีน ampC inducible. Stenotrophomonas maltophilia มักอาณานิคมคนที่มีท่อหลอดลม แต่มักจะมีความไวต่อ co-trimoxazole Acinetobacter carbapenems เช่น imipenem และ meropenem Burkholderia cepacia ยาปฏิชีวนะหลายMethicillin ทนเชื้อ Staphylococcus aureus เป็นสาเหตุที่เพิ่มขึ้นของ เชื้อ Staphylococcus aureus methicillin ความต้านทานการประชุมตามยีน Meca. PathophysiologyEdit มันเป็นความคิดจากหลายที่ VAP หลักเกิดขึ้นเพราะช่วยหายใจหรือท่อ tracheostomy Bernoulli 2005 ๆ ในระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย [4] เกณฑ์ที่ใช้สำหรับการวินิจฉัยของ VAP แตกต่างกันตามสถาบันการศึกษา, แต่ [5] อุณหภูมิสูงกว่า 38C หรือน้อยกว่า 36C [5] เซลล์เม็ดเลือดขาวนับมากกว่า 12,000 / mm3 หรือน้อยกว่า 4,000 / mm3 [5 [5] วัฒนธรรม tracheal บวกหรือวัฒนธรรมล้าง bronchoalvelolar [5] ที่เพิ่มขึ้น [5] หน้าอก X-Rays: อย่างน้อยสอง xrays (แทรกตัวเข้าไปหรือการรวม) bronchioles Xray หน้าอกและในวัฒนธรรมหลอดลม ๆ ที่เป็น bronchoscopy บวกล้างหลอดลม (BAL) สำหรับผู้ที่มีอาการของ / VAP 25% ของกรณี VAP ทางคลินิก [6] ๆ นอกเหนือจากการติดเชื้อปอด [6] PreventionEdit ป้องกัน VAP เกี่ยวข้องกับการ จำกัด จำกัด จำกัด จำกัด ๆ สำหรับการป้องกัน VAP รวมถึงการเพิ่มหัวเตียงอย่างน้อย 30 องศา [อ้างจำเป็น] น้ำยาฆ่าเชื้อเช่น chlorhexidine อาจลดอุบัติการณ์ของ VAP, แม้ว่าหลักฐานส่วนใหญ่ถูก จำกัด ให้กับผู้ที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ supraglottic (SSD) EVAC รูปแบบ Covidien / Mallinckrodt สามารถ subglottic (SealGuard Evac ท่อหลอดลมจาก Covidien / Mallinckrodt) VAP นอกจากนี้ยังอาจลดอุบัติการณ์ของ VAP [9] VAP [10] TreatmentEdit รักษาของ VAP VAP (การรักษากำมะลอ)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปอดบวมประชากรไทย ( แว็ป ) เป็นชนิดของการติดเชื้อที่ปอด ซึ่งเกิดขึ้นในคนที่อยู่บนเครื่องหายใจในโรงพยาบาล เช่น แว็ปมักจะมีผลกระทบต่อวิกฤตคนป่วยที่อยู่ในห้องไอซียู ( ICU ) [ 1 ] แว็ปเป็นแหล่งสำคัญของเพิ่มขึ้น ความเจ็บป่วย และความตาย บุคคลที่มีแว็ปได้เพิ่มความยาวของห้องไอซียูในโรงพยาบาล และมีอัตราการเสียชีวิตถึง 20-30 %[ 2 ] การวินิจฉัยของแว็ปแตกต่างกันระหว่างโรงพยาบาล และบริการ แต่มักจะต้องใช้ใหม่แทรกซึมบนหน้าอก X-ray บวกสองหรือมากกว่าปัจจัยอื่น ๆ ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง 38 ° C หรืออุณหภูมิ > < 36 ° C , เม็ดเลือดขาว > 12 × 109 / ml มีหนองออกมาจากทางเดินหายใจในปอด และ / หรือการแลกเปลี่ยนก๊าซ [ 1 ] [ 2 ]



symptomsedit สัญญาณและคนที่อยู่ในเครื่องช่วยหายใจมักจะซึม และไม่ค่อยสามารถสื่อสาร เช่น หลายอาการโดยทั่วไปของโรคอาจจะขาด หรือ ไม่สามารถที่จะได้รับ สัญญาณที่สำคัญที่สุดเป็นไข้ หรืออุณหภูมิในร่างกายต่ำ เสมหะเป็นหนองใหม่ และไฮโปซีเมีย ( ลดปริมาณออกซิเจนในเลือด ) .




factorsedit causeedit ความเสี่ยงปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ต้นแบบแว็ปหัวใจ หรือโรคปอด โรคทางประสาท และอุบัติเหตุ รวมทั้งปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้ เช่นว่า หัวเตียงแบน ( เพิ่มเสี่ยง ) หรือยก ว่าผู้ป่วยมีความทะเยอทะยานของเหตุการณ์ก่อน ใส่ท่อช่วยหายใจ และก่อนการเปิดรับแสง [ 2 ] ผู้ป่วยที่อยู่ในไอซียู สำหรับบาดแผลที่ศีรษะรุนแรงทางประสาทหรืออื่น ๆที่เจ็บป่วยตลอดจนผู้ป่วยที่อยู่ในไอซียูสำหรับทื่อหรือเจาะแผล มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาแว็ป [ 1 ] นอกจากนี้ผู้ป่วยโรงพยาบาลการบาดเจ็บทื่ออยู่ในความเสี่ยงสูงของการพัฒนาแว็ปเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีบาดแผลทะลุ [ 1 ]


microbiologyedit จุลชีววิทยาพฤกษารับผิดชอบแว็ป ต่าง จากที่ community-acquired ปอดบวมบ่อย ( หมวก )โดยเฉพาะ ไวรัส และเชื้อรา มีสาเหตุผิดปกติในผู้ที่ไม่ได้มีพื้นฐาน ขาดภูมิคุ้มกัน แม้ว่ามีจุลินทรีย์ที่ทำให้หมวกสามารถก่อให้เกิดแว็ป มีแบคทีเรียซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของหลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งแว็ปเพราะความต้านทานยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไป . แบคทีเรียเหล่านี้จะเรียกว่าการดื้อยา ( 2547 ) .

Pseudomonas aeruginosa เป็นส่วนใหญ่ 2547 กรัมลบแบคทีเรียก่อให้เกิดแว๊บ . มีความต้านทานธรรมชาติมากของยาปฏิชีวนะและได้รับการรู้จักที่จะได้รับความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะทุกยกเว้นต้านทาน polymyxin บีมักจะได้รับผ่านระหว่างหรือการกลายพันธุ์ของความหลากหลายของการปั๊ม ที่ปั๊ม antbiotics ออกจากเซลล์ต้านทานยังอาจเกิดขึ้นผ่านการสูญเสียของเยื่อหุ้มชั้นนอกโปริน
Klebsiella pneumoniae ช่อง ( oprd ) มีความต้านทานธรรมชาติบางยาในกลุ่มเบต้าแลคแตมเช่นยาเพนนิซิลลิน ความต้านทานต่อยาอาจเกิดขึ้นผ่านการ และแอซทรีโอนัมของพลาสมิดจากเบต้าขยายการศึกษาสเปกตรัม ( esbl ) หรือตามชนิดเอนไซม์
ampc พลาสมิดเซอร์ราเทีย marcescens มียีน ampc ซึ่งสามารถกระตุ้นโดยการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะ เช่น ยา . ดังนั้น ณแรกอาจบ่งชี้ที่เหมาะสมการรักษาวัฒนธรรมที่ล้มเหลวเนื่องจากการตอบสนอง แบคทีเรีย
Enterobacter เป็นกลุ่มก็มียีน ampc inducible . เทอโรแบคเตอร์ยังอาจพัฒนาความต้านทานโดยการรับพลาสมิด .
ซิโทรแบคเทอร์ยังมียีน ampc
inducible .stenotrophomonas maltophilia มักจะ colonizes คนที่มีท่อหลอดลม แต่ยังสามารถทำให้เกิดปอดบวม มันมักจะป้องกันหลากหลายของยาปฏิชีวนะ แต่มักแพ้ Co trimoxazole
Acinetobacter มีมากกว่าปกติและอาจจะทนต่อคาร์บาฟิแนมเช่นยา
และอิมิพีเนมBurkholderia cepacia คือ สิ่งมีชีวิตที่สำคัญในผู้ที่มี cystic fibrosis และมักจะทนต่อยาปฏิชีวนะหลาย
เมทิซิลลินทน Staphylococcus aureus เพิ่มขึ้น เพราะแว๊บ . มากที่สุดเท่าที่ร้อยละห้าสิบของ Staphylococcus aureus สายพันธุ์ในการดูแลเข้มการตั้งค่าต่อเมทิซิลลิน . ความต้านทานจะปรึกษาด้วย

pathophysiologyedit MECA ยีนมันเป็นความคิดโดยมากที่แว็ปหลักเกิดขึ้นเนื่องจากเสมหะหรือการเจาะคอท่อให้ผ่านฟรีของแบคทีเรียเข้าไปในส่วนของปอดลดลงในคนที่มักจะมีปัญหาเรื่องปอดหรือพื้นฐานทางภูมิคุ้มกัน แบคทีเรียเดินทางหยดขนาดเล็กทั้งสองผ่านคาท่อ และ รอบข้อมือ . มักจะแบคทีเรียอพยพหรือการเจาะคอท่อ และ embolized เสมหะในปอดทุกลมหายใจ แบคทีเรียอาจจะพาลงไปในปอด ด้วยวิธีการเช่นโดยลึกหรือโอเวอร์เฮด . ความเป็นไปได้ก็คือว่าแบคทีเรียมีอยู่ในน้ำมูกเยื่อต้นไม้หลอดลม และเพียงแค่เก็บไว้ในการตรวจสอบ โดยร่างกายของบรรทัดแรกของการป้องกันการกระทำของรยางค์บนเซลล์เยื่อบุหลอดลมขับเมือกที่เหนือกว่า ส่งผลให้มีการสร้างของเหลวรอบพองข้อมือที่มีเพียงเล็กน้อยที่จะไม่บินไม่ได้ แบคทีเรียสามารถอพยพได้อย่างง่ายดายโดยไม่ต้องรบกวนแล้วเพิ่มขึ้นในตัวเลขมากพอที่จะกลายเป็นการติดเชื้อ .หยดที่ขับเข้าไปในแอร์ รีมและในปอดด้าน lofted โดยวิธีของ Bernoulli เป็นหลัก นอกจากนี้ยังมีเงื่อนไขเรียกว่าความเสียหายออกซิเดชันเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนบริสุทธิ์เข้ามาติดต่อนานกับเซลล์และเสียหายซิเลียของเซลล์ ดังนั้น การกระทำของพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของร่างกาย บรรทัดแรกของการป้องกัน .

ไม่ว่าแบคทีเรียยังเดินทางจาก sinuses หรือกระเพาะอาหารเข้าไปในปอด เมื่อปี 2005 ที่ขัดแย้ง อย่างไรก็ตาม แพร่กระจายไปยังปอด จากกระแสเลือด หรือ กระเพาะจะพิสดาร

เมื่อเข้าไปในปอด แบคทีเรียก็ใช้ประโยชน์จากความบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกัน ( เช่นเนื่องจากการขาดสารอาหาร หรือเคมีบำบัด ) และคูณการรวมกันของความเสียหายแบคทีเรียและผลของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันนำไปสู่การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซกับที่เกิดอาการ



diagnosisedit วินิจฉัยปอดอักเสบจากการใช้เครื่องช่วยหายใจยาก และไม่ได้มาตรฐาน [ 4 ] เกณฑ์ที่ใช้สำหรับการวินิจฉัยของแว็ปแตกต่างกันไปตามสถาบัน แต่อาจจะต้องมีการรวมกันของหลายภาพถ่ายดังต่อไปนี้ , คลินิกเซ็นและห้องปฏิบัติการหลักฐาน : [ 5 ]

38c อุณหภูมิมากกว่าหรือน้อยกว่า 36 องศาแล้วครับ [ 5 ]
เม็ดเลือดขาวมากกว่า 12 , 000 / มม. หรือน้อยกว่า 4 , 000 / มม. [ 5 ]
มีหนองออกมา , เพิ่มการหลั่ง หรือการเปลี่ยนแปลงในการหลั่ง [ 5 ]
บวกว่าวัฒนธรรมหรือวัฒนธรรมการ bronchoalvelolar [ 5 ]
เครื่องหมายบางอย่างของระบบหายใจ เช่น หายใจถี่เร็ว หายใจ