Numerous studies have demonstrated

Numerous studies have demonstrated that chronic exposure to elevated levels of glucose and free fatty acids would causeβ-cell dysfunction and might induceβ-cell apoptosis in diabetes[40,49,50].Wehave
previously shown that MLPII could significantly alleviate hyperglycemia
and hyperlipidaemia in diabetic rats induced by high fat diet and low
dose STZ[25], and this would in turn decrease pancreatic β-cell
glucolipotoxicity and consequently the rate ofβ-cell apoptosis in diabetic rats. To further investigate the molecular mechanism underlying
MLPII-inhibitedβ-cell apoptosis, the present study attempts to evaluate
the possible role of MLPII on apoptosis-related factors Bcl-2, Bax, and
caspase-3 in diabetic rats. Bcl-2 and its binding partner Bax are considered dominant regulators of cell apoptosis, and the ratio of Bcl-2 to Bax
within a cell is thought to be critical to how the cell responds to apoptotic stimuli and determines cell death or survival[34,51].Inourwork,we
demonstrated that MLPII treatment increased the expression of the
anti-apoptotic factor Bcl-2 and decreased the expression of the proapoptotic factor Bax in pancreatic islet cells of diabetic rats. Our results
suggested that administration of MLPII to diabetic rats might elevate
the ratios of Bcl-2 to Bax in pancreatic islet cells, thereby uncoupling
downstream apoptotic effectors. Caspase-3 activation is a distal event
in the apoptotic cascade, which stimulates other caspases and eventually induces cell apoptosis[35,36]. Our studies showed that administration of MLPII to diabetic rats led to a down-regulation of the
intracellular levels of the active form of caspase-3 in pancreatic islet
cells. The results described above further supported that MLPII had a
pivotal anti-apoptotic role in diabetes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าระดับสูงของกลูโคสและกรดไขมันอิสระสัมผัสเรื้อรังจะทำเซลล์ causeβ และอาจ induceβ เซลล์ apoptosis ในโรคเบาหวาน [40,49,50] Wehaveก่อนหน้านี้ แสดงว่า MLPII อย่างมีนัยสำคัญสามารถบรรเทา hyperglycemiaและ hyperlipidaemia ในหนูเบาหวานที่เกิดจากอาหารไขมันสูงและต่ำยา STZ [25], และนี้จะต้องลดลงβเซลล์ตับอ่อนglucolipotoxicity และจากนั้น apoptosis ofβ เซลล์อัตราในหนูเบาหวาน การตรวจสอบเพิ่มเติม ตัวกลไกระดับโมเลกุลMLPII-inhibitedβ-เซลล์ apoptosis การศึกษาปัจจุบันพยายามที่จะประเมินบทบาทเป็นไปได้ของ MLPII กับ apoptosis เกี่ยวข้องปัจจัย Bcl-2, Bax และcaspase-3 ในหนูเบาหวาน มีพิจารณาการเร็คกูเลเตอร์หลักของ apoptosis ของเซลล์ และอัตราส่วนของ Bcl-2 Bax Bcl 2 และพันธมิตรรวม Baxภายในเซลล์เป็นความคิดที่สำคัญเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าของ apoptotic และวิธีกำหนดเซลล์ตายหรือรอด [34,51] ของเซลล์ Inourwork เราแสดงว่า รักษา MLPII เพิ่มนิพจน์ของการป้องกัน apoptotic Bcl 2 ปัจจัย และลดค่าของตัวคูณ proapoptotic Bax ในเซลล์ตับอ่อนเล็ทของหนูเบาหวาน ผลของเราแนะนำให้ จัดการของ MLPII หนูเบาหวานอาจยกระดับพันธมิตรอัตรา Bcl-2 Bax ในเซลล์ตับอ่อนเล็ท จึง uncouplingปลายน้ำ apoptotic เบส เปิดใช้งาน Caspase-3 เป็นเหตุการณ์ที่กระดูกในการเรียงซ้อน apoptotic ซึ่งกระตุ้น caspases อื่น ๆ และในที่สุดก่อให้เกิด apoptosis ของเซลล์ [35,36] การศึกษาของเราพบว่า จัดการของ MLPII หนูเบาหวานนำไปลงระเบียบของการระดับ intracellular caspase-3 ในเกาะ(เล็ก)ตับอ่อนแบบใช้งานอยู่เซลล์ ผลที่อธิบายไว้ข้างต้นเพิ่มเติมสนับสนุน MLPII มีการบทบาทต่อต้าน apoptotic แปรในโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าการได้รับเรื้อรังให้อยู่ในระดับสูงของน้ำตาลกลูโคสและกรดไขมันอิสระจะcauseβความผิดปกติของเซลล์และอาจ apoptosis induceβเซลล์ในโรคเบาหวาน [40,49,50] .Wehave
แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่า MLPII
มีนัยสำคัญสามารถลดน้ำตาลในเลือดสูงและโรคเบาหวานไขมันในในหนูเกิดจากการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงและต่ำปริมาณ STZ [25] และนี้จะลดลงในทางกลับกันตับอ่อนβเซลล์ glucolipotoxicity และทำให้อัตราการตายofβเซลล์ในหนูเบาหวาน เพื่อเป็นการตรวจสอบกลไกในระดับโมเลกุลพื้นฐานapoptosis MLPII-inhibitedβเซลล์การศึกษานี้พยายามที่จะประเมินบทบาทเป็นไปได้ของMLPII กับปัจจัยการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ Bcl-2, แบ็กซ์และcaspase-3 ในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน Bcl-2 และหุ้นส่วนที่มีผลผูกพันของแบ็กซ์ได้รับการพิจารณาหน่วยงานกำกับดูแลที่โดดเด่นของการตายของเซลล์และอัตราส่วนของ Bcl-2 กับแบ็กซ์ภายในมือถือเป็นความคิดที่มีความสำคัญกับวิธีการที่เซลล์ตอบสนองต่อการapoptotic สิ่งเร้าและกำหนดการตายของเซลล์หรือความอยู่รอด [34, 51] .Inourwork เราแสดงให้เห็นว่าการรักษาMLPII เพิ่มขึ้นการแสดงออกของการต่อต้านปัจจัย apoptotic Bcl-2 และลดลงการแสดงออกของปัจจัย proapoptotic แบ็กซ์ในเซลล์ตับอ่อนของเกาะหนูเบาหวาน ผลของเราชี้ให้เห็นว่าการบริหารงานของ MLPII เพื่อหนูเบาหวานอาจยกระดับอัตราส่วนของBcl-2 กับแบ็กซ์ในเซลล์ตับอ่อนเกาะจึง uncoupling effectors apoptotic ปลายน้ำ การเปิดใช้งาน caspase-3 เป็นเหตุการณ์ที่ปลายในน้ำตกที่เกิดapoptosis ซึ่งจะช่วยกระตุ้น caspases อื่น ๆ และในที่สุดก็ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ [35,36] การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของ MLPII เพื่อหนูเบาหวานนำไปสู่กฎระเบียบลงของระดับเซลล์ในรูปแบบที่ใช้งานของcaspase-3 ในเกาะตับอ่อนเซลล์ ผลที่อธิบายข้างต้นได้รับการสนับสนุนต่อไปว่า MLPII มีบทบาทต่อต้านapoptotic สำคัญในการเป็นโรคเบาหวาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษามากมายได้แสดงให้เห็นว่า ผู้ป่วยเรื้อรัง การยกระดับระดับของกลูโคสและกรดไขมันอิสระจะทำให้เซลล์ทำงานผิดปกติ และอาจทำให้เกิดบีตา - บีตา - เซลล์เซลล์ในผู้ป่วยเบาหวาน [ 40,49,50 ] . เรา
แสดงก่อนหน้านี้ที่ mlpii อย่างมีนัยสำคัญบรรเทาและซี
hyperlipidaemia ในหนูเบาหวานเกิดจากอาหารไขมันสูงและต่ำ
ยาเบาหวาน [ 25 ] ,และนี้จะลดโรคบีตา - glucolipotoxicity เซลล์
และดังนั้นอัตราของบีตา - เซลล์เซลล์ในหนูเบาหวาน ตรวจสอบเพิ่มเติมโมเลกุลกลไกพื้นฐาน (
mlpii บีตา - เซลล์ ( การศึกษาความพยายามที่จะประเมินบทบาทที่เป็นไปได้ของ mlpii
บนเซลล์ ปัจจัยที่เกี่ยวข้อง bcl-2 bax
, และการศึกษาลักษณะในหนูเบาหวานbcl-2 BAX และพันธมิตรของผูกพันถือว่าเด่นควบคุมของเซลล์อะพอพโทซิสและอัตราส่วนของ bcl-2 เพื่อ bax
ภายในเซลล์มีความคิดจะวิจารณ์อย่างไรเซลล์ตอบสนองต่อสิ่งเร้า และกำหนดกลุ่มที่มีเซลล์ตายหรือรอด [ 34,51 ] inourwork เราพบว่า การรักษา mlpii

เพิ่มการแสดงออกของต่อต้านกลุ่มที่มีปัจจัย bcl-2 ลดลงและการแสดงออกของ BAX ปัจจัย proapoptotic ในเซลล์ Islet ตับอ่อนในหนูเบาหวาน ผลของเรา
แนะนำว่า การบริหาร mlpii ในหนูเบาหวานอาจยกระดับ
อัตราส่วน bcl-2 กับแบ็กส์ในเซลล์ Islet ตับอ่อนจึงพบ
ต่อเนื่องในกลุ่มที่มีอีกครั้งหนึ่ง . การศึกษาลักษณะการเปิดใช้งานมี
เหตุการณ์ปลายในกลุ่มที่มีน้ำตก ,ซึ่งช่วยกระตุ้น caspases อื่น ๆและในที่สุดก่อให้เกิดเซลล์เซลล์ [ 35,36 ] การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าการบริหารงานของ mlpii ในหนูเบาหวานทำให้ down-regulation ของ
ระดับเซลล์ของฟอร์มที่ใช้งานของการศึกษาลักษณะในตับอ่อน Islet
เซลล์ ผลการสนับสนุนเพิ่มเติมที่อธิบายข้างต้น mlpii ได้ประกาศต่อต้านกลุ่มที่มีบทบาทในโรคเบาหวาน