Triphala is novel dietary or natura

Triphala is novel dietary or natural chemopreventive
formulation. Triphala has been used for centuries in
Ayurvedic medicine to treat various types of
gastrointestinal-related disorders; however, the molecular
mechanisms of triphala have not been studied yet. In the
present studies, it has demonstrated that aqueous extract of
triphala is effective in inhibiting the growth of pancreatic
cancer cells in culture as well as in the In vivo model. The
results reveal that Triphala treatment drastically reduces the
survival of Capan-2 and BxPC-3 human pancreatic cancer
cells in a dose- dependent manner. On the other hand,
Triphala failed to cause any cytotoxic effects on the growth
of HPDE-6 near normal pancreatic epithelial cells.
Suppression of pancreatic cancer cell growth by Triphala in
studied model was due to induction of apoptosis, which in.
turn was associated with generation of ROS. Pretreatment of
Capan-2 cells with antioxidant NAC blocked ROS
generation and completely protected the cells from Triphalainduced
apoptosis. The results also demonstrate that
Triphala treatment caused DNA damage resulting in the
activation of ATM and ERK leading to stabilization.
Blocking ERK activation by MEK-1/2 inhibitor U0126 or
p53 activation by pifithrin-a completely protected Capan-2
(wild type p53) cells from Triphala-induced apoptosis.
Similarly, U0126 treatment blocked Triphala-induced
apoptosis in BxPC-3 (mutated p53) cells, suggesting ERK as
a molecular target of Triphala in pancreatic cancer cells.
Further, orally feeding 50 mg/kg or 100 mg/kg Triphala to
nude mice significantly retarded the growth of Capan-2
pancreatic tumor xenograft. Tumors from Triphala treated
mice demonstrated increased apoptosis in the tumor cells,
which was due to the activation of ERK and p53. To the best
of our knowledge, this is the first study to report the
molecular mechanism of the chemotherapeutic effects of
Triphala against pancreatic cancer.
Reactive oxygen species (ROS) are the known mediators of
intracellular signaling cascades. Excessive production of
ROS nonetheless leads to oxidative stress, loss of cell
function and apoptosis or necrosis 14-17. Our results reveal
that Triphala-induced apoptosis in pancreatic cancer cells is
initiated by ROS generation, the effect of which can be
blocked by antioxidant NAC. Several previous studies
including those from our laboratory have implicated ROS as
a possible mechanism for DNA damage and induction of
apoptosis [15, 17, 18]. DNA damage plays a critical role in
maintaining genomic integrity. Tumor cells exhibit genetic
instability causing functional inactivation of p53 that plays
an important role in DNA damage checkpoint pathways. In
response to DNA damage, p53 is stabilized through
phosphorylation at Ser 15 by ATM 19-21. The effects of
Triphala are compatible with this assertion. The results do
indicate that Triphala treatment causes DNA damage as
depicted by increased phosphorylation of H2A.X at Ser 139,
an indicator for the presence of DNA double-strand breaks.
Pancreatic tumor growth inhibition and induction of
apoptosis In vivo was observed by the oral administration of
50 mg/kg or 100 mg/kg Triphala 5 times a week the results
were consistent with previous studies where Triphala was
shown to be effective in suppressing the growth of Barc- 95
(mouse thymic lymphoma) xenograft in mice22. Although,
pharmacokinetics of Triphala in humans has not been
determined, it has been used safely for centuries in the
Ayurvedic medicinal system in India for the treatment of
various gastrointestinal-related disorders. The effective dose
of Triphala in our animal model for suppressing tumor
growth, if extrapolated to humans ranges from 4 to 8 grams
per day for a person weighing 70 kg. These doses of Triphala
come within the dose range already being used by humans in
countries such as India.
Triphala churna is a powdered preparation of three
myrobalan fruits, Emblica officinalis (Amla), Terminalia
chebula (Haritaki) and Terminalia belerica (Bibhitaki) in
equal proportions. This fruit formulation has been
extensively used in the traditional Indian system of
medicine, Ayurveda for the treatment of several disorders of
the gastrointestinal and cardiovascular systems [23-26]. In
addition, THL is also consumed by the people of Indian
subcontinent for its high nutritional value [26]. Recently, it
has been demonstrated that THL can inhibit the growth of
carcinogen induced stomach cancer, murine thymic
lymphoma and human pancreatic cancer in mice. However,
there is no mention in these reports regarding the effects of
THL on tumor angiogenesis [25-28].
High performance liquid chromatography (HPLC) has
revealed gallic acid (GA), ellagic acid (EA) and chebulinic
acid (CI) to be the major constituents of THL [24, 26]. The
plasma levels of GA and EA after oral intake of fruits
containing these two compounds, and thereby their
bioavailability has been reported to be poor 29. As THL has
been shown to inhibit malignant tumor growth in animals25-
28, therefore there is a possibility that other bioactive
compounds present in THL mediate its anti-tumor effects in
these animals.
The cytotoxic effects of aqueous extract of Triphala, an
ayurvedic formulation, were investigated on human breast
cancer cell line (MCF-7) and a transplantable mouse thymic
lymphoma (barcl-95). The viability of treated cells was
found to decrease with the increasing concentrations of
Triphala. On the other hand, treatment of normal breast
epithelial cells, MCF-10 F, human peripheral blood
mononuclear cells, mouse liver and spleen cells, with similar
concentrations of Triphala did not affect their cytotoxicity
significantly. The drug treatment was found to induce
apoptosis in MCF-7 and barcl-95 cells in vitro as determined
by annexin-V fluorescence and proportion of apoptotic cells
was found dependent on Triphala concentration. MCF-7
cells treated with Triphala when subjected to single cell gel
electrophoresis, revealed a pattern of DNA damage,
characteristic of apoptosis. Studies on Triphala treated MCF-
7 and barcl-95 cells showed significant increase in
intracellular reactive oxygen species (ROS) in a
concentration dependent manner. ROS increase was,
however, found to be insignificant in MCF-10 F as well as in
murine spleen and liver normal cells. In vivo, direct oral
feeding of Triphala to mice (40 mg/kg body weight)
transplanted with barcl-95 produced significant reduction in
tumor growth as evaluated by tumor volume measurement. It
was also found that apoptosis was significantly higher in the
excised tumor tissue of Triphala fed mice as compared to the
control, suggesting the involvement of apoptosis in tumor
growth reduction. These results suggest that Triphala
possessed ability to induce cytotoxicity in tumor cells but
spared the normal cells. The differential effect of Triphala on
normal and tumor cells seems to be related to its ability to
evoke differential response in intracellular ROS generation.
The differential response of normal and tumor cells to
Triphala in vitro and the substantial regression of
transplanted tumor in mice fed with Triphala points to its
potential use as an anticancer drug for clinical treatment [3].
The presence of elemental contents is suggests that triphala
as a whole is rich in Mg, K, Ca, Fe, and Zn, though Se
(Selenium) is also present in significant amounts. There
appears to be an association between Se deficiency and
protein malnutrition disease, multiple sclerosis, cancer and
heart disease. It has been suggested that Se (Selenium) as
glutathione peroxidase inhibits the replication of tumour
viruses and prevents the malignant transformation of cells
30. The triphala and its three constituents have shown V
content in the range 1-2 μg/g, which has been suggested to
play vital role in the treatment of cancer and diabetes [31].
In the recent past, there has been growing interest in
exploiting the biological activities of different ayurvedic
medicinal herbs, owing to their natural origin, cost
effectiveness and lesser side effects [32, 33]. Triphala is one of
the ayurvedic medicinal herbal formulations prescribed by
most health care practitioners. It is used as colon tonic,
laxative, eye rejuvenator, anti-inflammatory, anti-viral etc.
Triphala is gentle for people of all ages, from children to
seniors and hence is recommended for everybody [34].
Triphala has been tested as an antioxidant and also as a
radioprotector in mice [25, 35]. In the recent study, it is tested
the in vitro antioxidant activity under y-radiation induced
conditions. In order to understand the factors responsible for
the antioxidant and radio protection activity, free radical
reactions and phytochemical analysis of triphala were carried
out.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Triphala เป็น chemopreventive
อาหารธรรมชาติหรือนวนิยายสูตร Triphala มีการใช้มานานหลายศตวรรษในยาอายุรเวทในการรักษาหลายประเภทของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับ แต่โมเลกุลกลไกของ triphala ยังไม่ได้รับการศึกษายัง ในการศึกษาปัจจุบันได้แสดงให้เห็นว่าสารสกัดน้ำของtriphala มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเจริญเติบโตของตับอ่อนเซลล์มะเร็งในวัฒนธรรมเช่นเดียวกับในร่างกายในรูปแบบ ผลการศึกษาพบว่าการรักษา Triphala อย่างมากจะช่วยลดความอยู่รอดของCapan-2 และ 3 BxPC มนุษย์มะเร็งตับอ่อนเซลล์ในลักษณะที่ขึ้นอยู่ dose- บนมืออื่น ๆ , Triphala ล้มเหลวที่จะก่อให้เกิดผลกระทบที่เป็นพิษใด ๆ เกี่ยวกับการเจริญเติบโตของHPDE-6 ที่อยู่ใกล้ปกติเซลล์เยื่อบุผิวตับอ่อน. ปราบปรามการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งตับอ่อนโดย Triphala ในรูปแบบการศึกษาเป็นผลมาจากการชักนำของการตายที่. เปิดความสัมพันธ์กับ สร้าง ROS การปรับสภาพของCapan-2 เซลล์ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระ NAC บล็อก ROS สร้างและการป้องกันอย่างสมบูรณ์จากเซลล์ Triphalainduced การตายของเซลล์ ผลนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการรักษา Triphala ทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอส่งผลให้การทำงานของเครื่องATM และ ERK ที่นำไปสู่การรักษาเสถียรภาพ. ปิดกั้นการกระตุ้น ERK โดย MEK-1/2 ยับยั้ง U0126 หรือยืนยันการใช้งานp53 โดย pifithrin-ที่มีการป้องกันอย่างสมบูรณ์ Capan-2 (p53 ป่าประเภท) เซลล์จากการตายของเซลล์ Triphala ที่เกิดขึ้น. ในทำนองเดียวกันการรักษา U0126 บล็อก Triphala เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในBxPC-3 (p53 กลายพันธุ์) เซลล์บอก ERK เป็นเป้าหมายระดับโมเลกุลของTriphala ในเซลล์มะเร็งตับอ่อน. นอกจากปากเปล่าให้อาหาร 50 มก. / กก. หรือ 100 มิลลิกรัม / กก Triphala เพื่อหนูเปลือยอย่างมีนัยสำคัญปัญญาอ่อนการเจริญเติบโตของCapan-2 xenograft เนื้องอกตับอ่อน เนื้องอกจาก Triphala รับการรักษาหนูเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นถึงการตายของเซลล์ในเซลล์เนื้องอกซึ่งมีกำหนดจะเปิดใช้งานของERK และ p53 ที่ดีที่สุดของความรู้ของเรานี้คือการศึกษาแรกเพื่อรายงานกลไกในระดับโมเลกุลของผลกระทบของเคมีบำบัดTriphala กับโรคมะเร็งตับอ่อน. ออกซิเจน (ROS) เป็นผู้ไกล่เกลี่ยรู้จักน้ำตกสัญญาณภายในเซลล์ การผลิตที่มากเกินไปของROS กระนั้นนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันการสูญเสียของมือถือฟังก์ชั่นและการตายของเซลล์เนื้อร้ายหรือ14-17 ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ Triphala ที่เกิดขึ้นในเซลล์มะเร็งตับอ่อนถูกริเริ่มโดยรุ่นROS, ผลของการที่สามารถปิดกั้นโดยNAC สารต้านอนุมูลอิสระ ศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนรวมถึงผู้ที่จากห้องปฏิบัติการของเราได้มีส่วนเกี่ยวข้อง ROS เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับความเสียหายDNA และการชักนำของการตาย[15, 17, 18] เสียหายของดีเอ็นเอที่มีบทบาทสำคัญในการรักษาความสมบูรณ์ของจีโนม เซลล์มะเร็งทางพันธุกรรมแสดงความไม่แน่นอนที่ก่อให้เกิดการใช้งานการทำงานของ p53 ที่เล่นบทบาทสำคัญในการทำลายดีเอ็นเอวิถีด่าน ในการตอบสนองต่อความเสียหายดีเอ็นเอ p53 มีความเสถียรผ่าน phosphorylation Ser ที่ 15 วันที่ 19-21 จากตู้เอทีเอ็ม ผลของTriphala เข้ากันได้กับการยืนยันนี้ ผลจะแสดงให้เห็นว่าการรักษา Triphala ทำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอเป็นภาพโดยphosphorylation ที่เพิ่มขึ้นของ H2A.X ที่ Ser 139 ตัวบ่งชี้การปรากฏตัวของดีเอ็นเอแบ่งดับเบิลสาระที่. ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกตับอ่อนและการชักนำของการตายของเซลล์ในร่างกายถูกพบโดยในช่องปากการบริหารงานของ50 มก. / กก. หรือ 100 มก. / กก Triphala 5 ครั้งต่อสัปดาห์ผลลัพธ์ที่มีความสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้าTriphala ที่ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเจริญเติบโตของBarc- 95 (เมาส์ thymic โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง) xenograft ใน mice22 แม้ว่าเภสัชจลนศาสตร์ของ Triphala ในมนุษย์ยังไม่ได้รับการพิจารณาจะได้รับการใช้อย่างปลอดภัยมานานหลายศตวรรษในระบบยาอายุรเวทในอินเดียสำหรับการรักษาที่แตกต่างกันความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับ ยาที่มีประสิทธิภาพของ Triphala ในแบบจำลองสัตว์ของเราสำหรับการปราบปรามเนื้องอกเจริญเติบโตถ้าประเมินกับมนุษย์ในช่วง4-8 กรัมต่อวันสำหรับคนที่มีน้ำหนัก70 กิโลกรัม ปริมาณนี้ Triphala มาอยู่ในช่วงปริมาณแล้วจะถูกใช้โดยมนุษย์ในประเทศเช่นอินเดีย. Triphala churna คือการเตรียมผงสามผลไม้สมอ, Emblica officinalis (Amla) Terminalia chebula (Haritaki) และ Terminalia belerica (Bibhitaki) ในที่เท่าเทียมกันสัดส่วน ผลไม้สูตรนี้ได้รับการใช้อย่างกว้างขวางในระบบอินเดียแบบดั้งเดิมของการแพทย์อายุรเวทสำหรับรักษาความผิดปกติหลายระบบทางเดินอาหารและระบบหัวใจและหลอดเลือด[23-26] ในนอกจากนี้ บริษัท ฯ ยังมีการบริโภคโดยคนของอินเดียทวีปสำหรับคุณค่าทางโภชนาการสูง[26] เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการแสดงให้เห็นว่าบริษัท ฯ สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของสารก่อมะเร็งที่เหนี่ยวนำให้เกิดโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร, thymic หมาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและมะเร็งตับอ่อนของมนุษย์ในหนู แต่มีการกล่าวถึงในรายงานเหล่านี้เกี่ยวกับผลกระทบของTHL คือ angiogenesis เนื้องอก [25-28]. โคของเหลวสมรรถนะสูง (HPLC) ได้เปิดเผยฝรั่งเศสกรด(GA) กรด ellagic (EA) และ chebulinic กรด (CI) เพื่อ เป็นองค์ประกอบที่สำคัญของ บริษัท ฯ [24, 26] ระดับพลาสมาของ GA และอีเอหลังจากที่การบริโภคในช่องปากของผลไม้ที่มีสารทั้งสองและพวกเขาจึงดูดซึมได้รับรายงานจะยากจน29. ในฐานะที่ บริษัท ฯ ได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกมะเร็งในanimals25- 28 ดังนั้นจึงมีความเป็นไปที่ ออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆสารประกอบในปัจจุบัน THL ไกล่เกลี่ยผลการต่อต้านเนื้องอกในสัตว์เหล่านี้. ผลพิษของสารสกัดน้ำของ Triphala เป็นสูตรอายุรเวทถูกตรวจสอบเกี่ยวกับเต้านมของมนุษย์สายพันธุ์ของเซลล์มะเร็ง(MCF-7) และ thymic เมาส์ transplantable โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (barcl -95) ศักยภาพของเซลล์ได้รับการรักษาที่ถูกพบว่าลดลงตามความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของTriphala ในทางกลับกันการรักษาเต้านมปกติเซลล์เยื่อบุผิว, MCF-10 F มนุษย์ต่อพ่วงเลือดโมโนนิวเคลียร์เซลล์ตับเมาส์และเซลล์ม้ามคล้ายกับความเข้มข้นของ Triphala ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อความเป็นพิษของพวกเขาอย่างมีนัยสำคัญ การรักษายาเสพติดพบว่าทำให้เกิดการตายของเซลล์ใน MCF-7 และเซลล์ barcl-95 ในหลอดทดลองตามที่กำหนดโดยการเรืองแสงannexin V และสัดส่วนของเซลล์ apoptotic ก็พบว่าขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ Triphala MCF-7 เซลล์รับการรักษาด้วย Triphala เมื่ออยู่ภายใต้เจลเซลล์เดียวอิเปิดเผยรูปแบบของการเสียหายของดีเอ็นเอที่มีลักษณะของการตาย การศึกษาเกี่ยวกับการรักษา Triphala MCF- 7 และเซลล์ barcl-95 พบว่าเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในออกซิเจนภายในเซลล์(ROS) ในความเข้มข้นขึ้นอยู่กับลักษณะ ROS เพิ่มขึ้น, แต่พบว่ามีนัยสำคัญในเอฟ MCF-10 เช่นเดียวกับในม้ามและตับหมาเซลล์ปกติ ในร่างกายทางปากโดยตรงให้อาหาร Triphala หนู (40 มิลลิกรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัว) ปลูกด้วย barcl-95 ผลิตลดความสำคัญในการเจริญเติบโตของเนื้องอกประเมินโดยการวัดปริมาณเนื้องอก มันก็ยังพบว่าการตายอย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในเนื้อเยื่อของเนื้องอกพอหนูTriphala เลี้ยงเมื่อเทียบกับการควบคุมการบอกเป็นนัยของการมีส่วนร่วมในการตายของเซลล์เนื้องอกลดการเจริญเติบโต ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า Triphala มีความสามารถที่จะทำให้เกิดพิษในเซลล์มะเร็ง แต่รอดเซลล์ปกติ ผลแตกต่างของ Triphala ในปกติและเซลล์มะเร็งดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความสามารถในการทำให้เกิดการตอบสนองที่แตกต่างกันในการผลิตROS ภายในเซลล์. การตอบสนองความแตกต่างของปกติและเซลล์มะเร็งที่จะTriphala ในหลอดทดลองและการถดถอยที่สำคัญของเนื้องอกปลูกในหนูที่เลี้ยงด้วยTriphala จุดของการใช้งานที่มีศักยภาพเป็นยาต้านมะเร็งสำหรับการรักษาทางคลินิก[3]. การปรากฏตัวของเนื้อหาธาตุคือแสดงให้เห็นว่า triphala รวมอุดมไปด้วย Mg, K, Ca, Fe และสังกะสี แต่ Se (Selenium) นอกจากนี้ยังมีอยู่ ในปริมาณที่มีนัยสำคัญ มีที่ดูเหมือนจะเป็นความสัมพันธ์ระหว่างการขาด Se และโรคขาดสารอาหารโปรตีนหลายเส้นโลหิตตีบโรคมะเร็งและโรคหัวใจ มันได้รับการแนะนำว่า Se (Selenium) เป็นperoxidase กลูตาไธโอนยับยั้งการจำลองแบบของเนื้องอกไวรัสและป้องกันการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง30 triphala สามองค์ประกอบของมันได้แสดงให้เห็น V เนื้อหาในช่วง 1-2 ไมโครกรัม / กรัมซึ่งได้รับการแนะนำให้เล่นบทบาทสำคัญในการรักษาโรคมะเร็งและโรคเบาหวาน[31]. ในอดีตที่ผ่านมาได้มีการเติบโตที่น่าสนใจในการใช้ประโยชน์จากกิจกรรมที่แตกต่างกันทางชีวภาพของอายุรเวทสมุนไพรเนื่องจากแหล่งกำเนิดธรรมชาติของพวกเขาเสียค่าใช้จ่ายที่มีประสิทธิภาพและผลข้างเคียงน้อย[32, 33] Triphala เป็นหนึ่งในสูตรสมุนไพรอายุรเวทยาที่กำหนดโดยส่วนใหญ่ผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพ มันถูกใช้เป็นยาชูกำลังลำไส้ใหญ่ยาระบาย rejuvenator ตาต้านการอักเสบต้านไวรัส ฯลฯ Triphala อ่อนโยนสำหรับคนทุกเพศทุกวัยตั้งแต่เด็กไปจนถึงผู้สูงอายุและด้วยเหตุนี้เป็นที่แนะนำสำหรับทุกคน[34]. Triphala ได้รับการทดสอบเป็น สารต้านอนุมูลอิสระและยังเป็นradioprotector ในหนู [25 35] ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้จะมีการทดสอบในหลอดทดลองฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระภายใต้การชักนำy ที่รังสีเงื่อนไข เพื่อให้เข้าใจถึงปัจจัยที่มีความรับผิดชอบในการสารต้านอนุมูลอิสระและการป้องกันวิทยุกิจกรรมอนุมูลอิสระปฏิกิริยาและการวิเคราะห์พฤกษเคมีของtriphala ได้ดำเนินการออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตรีผลา เป็นตำรับอาหารใหม่หรือธรรมชาติการ

ตรีผลา ถูกใช้สำหรับศตวรรษใน
อายุรเวทการรักษาประเภทต่างๆของโรคที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร

; อย่างไรก็ตาม , กลไกระดับโมเลกุลของตรีผลาไม่ได้เรียนเลย ใน
ปัจจุบันการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า สารสกัดน้ำ
ตรีผลา มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเจริญเติบโตของตับอ่อน
เซลล์มะเร็งในวัฒนธรรมเช่นเดียวกับในแบบสิ่งมีชีวิต
พบว่าตรีผลารักษาหั่นแหลกลด
การอยู่รอดของมนุษย์และ capan-2 bxpc-3 โรคมะเร็งตับอ่อน
เซลล์ยา - ขึ้นอยู่กับลักษณะ บนมืออื่น ๆ , ตรีผลา ล้มเหลวที่จะก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อ

ผลต่อการเจริญเติบโตของ hpde-6 ใกล้ปกติเซลล์เยื่อตับอ่อน
.การปราบปรามของการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งโดยตรีผลาใน
โมเดลศึกษาเนื่องจากการเหนี่ยวนำการตายแบบ apoptosis ซึ่งใน .
เปิดที่เกี่ยวข้องกับรุ่นของรอส การ capan-2 เซลล์ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระแนคบล็อก

รุ่น ROS สนิทและป้องกันเซลล์จาก triphalainduced
( . นอกจากนี้ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากตรีผลา

ในการเปิดใช้งานของตู้กา ���นำไปสู่เสถียรภาพ .
บังกา ���การกระตุ้นโดย mek-1 / 2 u0126 ยับยั้งหรือกระตุ้นโดย pifithrin-a
มะเร็งป้องกันทั้งหมด capan-2
( ป่าชนิดมะเร็ง ) เซลล์จากตรีผลาชักนำอะพอพโทซิส .
ในทํานองเดียวกัน u0126 รักษาบล็อกตรีผลา )
( ใน bxpc-3 ( กลายพันธุ์เป็นเซลล์มะเร็ง ) ว่า กา ���
เป้าหมาย โมเลกุลของตรีผลาในเซลล์มะเร็งตับอ่อน
เพิ่มเติมรับประทานอาหาร 50 มิลลิกรัม / กิโลกรัม หรือ 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ตรีผลา

หนูเปลือยอย่างปัญญาอ่อน การเจริญเติบโตของ capan-2
ตับอ่อน เนื้องอกอมเงิน . เนื้องอกจากตรีผลาปฏิบัติ
หนูแสดงเพิ่มขึ้นในเซลล์เกิดเนื้องอก
ซึ่งเป็นเนื่องจากการกระตุ้นกา ���กับโปรตีน p53 เพื่อที่ดีที่สุด
ความรู้ของเรา การศึกษานี้เป็นครั้งแรก เพื่อรายงานผลของกลไกระดับโมเลกุล

อาจของตรีผลากับมะเร็งตับอ่อน
ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) เป็นสื่อกลางของการส่งสัญญาณที่ลดหลั่นกัน
. การผลิตที่มากเกินไปซึ่งนำไปสู่ผลตอบแทน
ออกซิเดชันความเครียด การสูญเสียหน้าที่ของเซลล์และ apoptosis necrosis
หรือ 14-17 . ผลของเราเปิดเผยว่าตรีผลาเกิด apoptosis ในเซลล์

เริ่มจากมะเร็งตับอ่อนรุ่น ROS , ผลที่สามารถ
ที่ถูกบล็อกโดยแอนแน็ก . ศึกษาก่อนหน้านี้หลาย
รวมทั้งจากห้องปฏิบัติการของเรามีความผลตอบแทนที่เป็นไปได้เช่น
กลไกความเสียหาย DNA และการชักนำให้เกิด apoptosis
[ 15 , 17 , 18 ) ความเสียหายของดีเอ็นเอได้มีบทบาทในการรักษาความสมบูรณ์ของจีโนม
. เซลล์มะเร็งมีความไม่แน่นอนทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของยีน

กิจกรรมที่เล่นบทบาทสำคัญในความเสียหายของดีเอ็นเอตรวจสัมภาระ .ในการตอบสนองต่อความเสียหายของดีเอ็นเอตัวอย่าง

กรุงเทพมหานคร , มีเสถียรภาพผ่าน 15 ท่าน โดยตู้ ATM 2 . ผลของ
ตรีผลาเข้ากันได้กับการยืนยันนี้ การทำ
แสดงว่าตรีผลารักษาสาเหตุความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นภาพเพิ่มขึ้น ฟอสโฟริเลชันของ h2a
x ในเซอร์ 139
เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการปรากฏตัวของดีเอ็นเอเส้นคู่ .
ตับอ่อน เนื้องอกยับยั้งการเจริญเติบโตและชักนำของ
เซลล์ในร่างกายถูกพบโดยการบริหารช่องปากของ
50 มิลลิกรัม / กิโลกรัม หรือ 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม ตรีผลา 5 ครั้งต่อสัปดาห์ ผลลัพธ์ที่สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่

ตรีผลา คือแสดงให้มีประสิทธิภาพในการปราบปรามการเจริญเติบโตของโลหะคาร์บอนิล - 95
( เมาส์ thymic ต่อมน้ำเหลือง ) อมเงินใน mice22 . ถึงแม้ว่า
เภสัชจลนศาสตร์ของตรีผลาในมนุษย์ไม่ได้
ที่กําหนด