Vascular smooth muscle cells (VSMCs

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) synthesize matrix Gla protein (MGP), and in the presence of sufficient vitamin K, MGP is produced in its carboxylated form and is thereby able to prevent mineralization. Contractile VSMCs have a fully functional machinery to synthesize carboxylated MGP (cMGP), thereby keeping them—and the extracellular matrix (ECM)—free of calcification stress. In chronic kidney disease (CKD), the uremic environment (high calcium, high phosphate, oxidative stress) causes VSMCs to differentiate from contractile to synthetic/proliferative VSMCs, enabling them to cope with the uremic environment. In the presence of vitamin K, cMGP inhibits BMP2-driven VSMC transdifferentiation toward an osteochondrogenic phenotype. Moreover, cMGP loaded in matrix vesicles controls and inhibits extracellular matrix calcification. In the case of vitamin K deficiency, MGP is not carboxylated, resulting in undercarboxylated MGP (ucMGP). The high phosphate and uremic environment are not counterbalanced by MGP, and VSMCs become osteochondrogenic. Osteochondrogenic VSMCs in turn produce less MGP and start synthesizing bone-associated proteins, such as alkaline phosphatase. Moreover, they are susceptible to apoptosis, and secrete more matrix vesicles and apoptotic bodies, resulting in extracellular mineralization, which further accelerates apoptosis of VSMCs

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (VSMCs) สังเคราะห์โปรตีนเมทริกซ์ Gla (MGP), และในที่ที่พอวิตามิน K, MGP ที่ผลิตในรูปแบบ carboxylated และจึงสามารถป้องกันการ mineralization เครื่องจักรงานการสังเคราะห์ carboxylated MGP (cMGP), จึงทำให้พวกเขามี contractile VSMCs — และเคลือบ (ECM) — ฟรีของปูนความเครียด สภาพแวดล้อมเลือด (เครียด แคลเซียมสูง ฟอสเฟตสูง) ทำให้ VSMCs แยกจาก contractile เพื่อ สังเคราะห์/proliferative VSMCs เพื่อรับมือกับสภาพแวดล้อมที่เลือดในโรคไตเรื้อรัง (โรคไต), ในวิตามิน K, cMGP ยับยั้ง transdifferentiation VSMC BMP2 ขับเคลื่อนสู่การกนิ osteochondrogenic นอกจากนี้ cMGP โหลดในเมทริกซ์ถุงควบคุม และยับยั้งสารเคลือบปูน ในกรณีที่ขาดวิตามิน K, MGP ไม่ได้ carboxylated ผล undercarboxylated MGP (ucMGP) ฟอสเฟตสูงและสภาพแวดล้อมที่เลือดไม่ได้ถ่วงดุล โดย MGP และ VSMCs กลายเป็น osteochondrogenic Osteochondrogenic VSMCs จะผลิต MGP น้อยลง และเริ่มการสังเคราะห์โปรตีนเกี่ยวข้องกระดูก เช่นอัลคาไลน์ฟอสฟา นอกจากนี้ พวกเขาไวต่อการตาย และหลั่งอสุจิเมทริกซ์และร่างกาย apoptotic ในสาร mineralization ซึ่งเร่งการ ตายของ VSMCs เพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลอดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (VSMCs) สังเคราะห์โปรตีน Gla เมทริกซ์ (MGP) และในการปรากฏตัวของวิตามินเคที่เพียงพอ, MGP ผลิตในรูปแบบ carboxylated และเป็นจึงสามารถป้องกันไม่ให้แร่ หด VSMCs มีเครื่องจักรทำงานอย่างเต็มที่ในการสังเคราะห์ carboxylated MGP (cMGP) จึงทำให้พวกเขาและ extracellular เมทริกซ์ (ECM) ฟรีของความเครียดกลายเป็นปูน ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง (CKD) สภาพแวดล้อมในเลือด (ที่มีแคลเซียมสูงฟอสเฟตสูงความเครียด oxidative) สาเหตุ VSMCs เพื่อให้แตกต่างจากที่หดตัวในการสังเคราะห์ VSMCs / proliferative ทำให้พวกเขาจะรับมือกับสภาพแวดล้อม uremic ในการปรากฏตัวของวิตามิน K ที่ cMGP ยับยั้ง BMP2 ขับเคลื่อน transdifferentiation VSMC ไปยังฟีโนไทป์ osteochondrogenic นอกจากนี้ cMGP โหลดในเมทริกซ์ควบคุมถุงและยับยั้งการกลายเป็นปูน extracellular เมทริกซ์ ในกรณีของการขาดวิตามิน K ที่ MGP ไม่ได้ carboxylated ผลใน undercarboxylated MGP (ucMGP) ฟอสเฟตสูงและสภาพแวดล้อมในเลือดไม่ได้ถ่วงน้ำหนักโดย MGP และ VSMCs กลายเป็น osteochondrogenic VSMCs Osteochondrogenic ในการเปิดการผลิตน้อย MGP และเริ่มต้นการสังเคราะห์โปรตีนกระดูกที่เกี่ยวข้องเช่นด่าง phosphatase นอกจากนี้พวกเขามีความอ่อนไหวต่อการตายของเซลล์และหลั่งถุงเมทริกซ์มากขึ้นและร่างกาย apoptotic ผลในแร่ extracellular ซึ่งต่อไปจะเร่งการตายของเซลล์ของ VSMCs

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ( vsmcs ) สังเคราะห์โปรตีน GLA เมทริกซ์ ( mgp ) และในการแสดงตนของ K วิตามินเพียงพอ mgp ผลิตในรูปแบบ carboxylated และจึงสามารถป้องกันการ . ที่ vsmcs มีเครื่องจักรในการทำงานอย่างเต็มที่ เพื่อสังเคราะห์ carboxylated mgp ( cmgp ) จึงทำให้พวกเขาและเมทริกซ์ภายนอกเซลล์ ( ECM ) ของหินปูน - ฟรีความเครียด ในโรคไตเรื้อรัง ( CKD ) , สภาพแวดล้อมที่ไตวายเรื้อรัง ( แคลเซียมสูงฟอสเฟตสูง ความเครียดออกซิเดชัน ) สาเหตุ vsmcs เพื่อแยกความแตกต่างจากที่หดตัวถึง vsmcs สังเคราะห์ / proliferative ซึ่งช่วยให้พวกเขาที่จะรับมือกับสภาพแวดล้อมที่ไตวายเรื้อรัง . ในการแสดงตนของวิตามิน K , cmgp ยับยั้ง bmp2 ขับเคลื่อน transdifferentiation vsmc ที่มีการ osteochondrogenic . นอกจากนี้ cmgp โหลดในการควบคุมและยับยั้ง extracellular เมทริกซ์เมทริกซ์เล็กข้าง . ในกรณีของการขาดวิตามิน K , carboxylated mgp ไม่ส่งผล undercarboxylated mgp ( ucmgp ) ฟอสเฟตสูงและสภาพแวดล้อมที่ไตวายเรื้อรังไม่ได้เป็น counterbalanced โดย mgp และ vsmcs กลายเป็น osteochondrogenic . osteochondrogenic vsmcs จะผลิต mgp น้อยลงและเริ่มกระดูกโปรตีนที่สังเคราะห์ เช่น อัลคาไลน์ ฟอสฟาเตส . นอกจากนี้ พวกเขาจะเสี่ยงต่อการเกิด apoptosis และหลั่งมากกว่าเมทริกซ์และร่างเล็กในกลุ่มที่มีผลในการสำคัญ ซึ่งต่อไปของ vsmcs เร่งการตาย