Much evidence supports the role of

Much evidence supports the role of apoptosis in neurodegeneration
observed in HD (Sawa et al., 1999; Vis et al., 2005;
Wellington et al., 2000a). However, in comparison to other
neurodegenerative disease, few direct studies have been done in
this area. Caspases (i.e. caspase-6) proteolytically cleave Htt (Kim
et al., 2001; Wellington et al., 2000b) and release an N-terminal
fragment containing the pQ motif, thus generating toxic mHtt
fragments (Ratovitski et al., 2007). Overexpression of wild-type Htt
had a protective effect in transgenic mice model of HD, by
preventing NMADRs excitotoxicity (Leavitt et al., 2006).
Several mechanisms have been suggested to explain induction
of apoptosis in HD. In a YAC transgenic HD mouse model,
excitotoxicity mediated by glutamate NMDA receptors lead to
intracellular calcium elevation, mitochondrial dysfunction and
finally apoptosis in a pQ length-dependent manner (Shehadeh
et al., 2006).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลักฐานมากสนับสนุนบทบาทของ apoptosis neurodegenerationใน HD (ซาวา et al., 1999 Vis et al., 2005เวลลิงตัน et al., 2000a) อย่างไรก็ตาม โดยอื่น ๆโรค neurodegenerative ศึกษาน้อยโดยตรงได้ในพื้นที่นี้ Caspases (เช่น caspase-6) proteolytically cleave ชที (คิมและ al., 2001 Al. ร้อยเอ็ดเวลลิงตัน 2000b) และปล่อยตัว N-เทอร์มินัลส่วนที่ประกอบด้วยสาระสำคัญ pQ จึง สร้าง mHtt พิษกระจายตัว (Ratovitski et al., 2007) Overexpression ชทีชนิดป่ามีผลป้องกันในรูปแบบ HD หนูถั่วเหลืองโดยป้องกัน excitotoxicity NMADRs (Leavitt et al., 2006)มีการแนะนำกลไกต่าง ๆ การอธิบายการเหนี่ยวนำของ apoptosis ใน HD ใน YAC ถั่วเหลือง HD เมาส์รุ่นexcitotoxicity mediated โดย glutamate NMDA receptors นำไประดับแคลเซียม intracellular ชวน mitochondrial และในที่สุด apoptosis ในลักษณะขึ้นอยู่กับความยาว pQ (Shehadehและ al., 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานสนับสนุนบทบาทของการตายของเซลล์ในการเสื่อมของสมองสังเกตในแบบ HD (Sawa et al, 1999;.. Vis et al, 2005;. เวลลิงตัน, et al, 2000a) อย่างไรก็ตามในการเปรียบเทียบกับคนอื่น ๆโรคเกี่ยวกับระบบประสาทการศึกษาโดยตรงไม่กี่ได้รับการดำเนินการในพื้นที่นี้ caspases (เช่น caspase-6) proteolytically แล่ง htt (คิมet al, 2001;.. เวลลิงตัน, et al, 2000b) และปล่อย n- ขั้วส่วนที่มีบรรทัดฐานPQ จึงสร้างสารพิษ mHtt เศษ (Ratovitski et al, 2007). . แสดงออกของ htt ป่าชนิดมีผลต่อการป้องกันในรูปแบบของหนูพันธุ์HD โดยการป้องกันการNMADRs excitotoxicity (ตท์ et al., 2006). กลไกหลายคนได้รับการแนะนำที่จะอธิบายการเหนี่ยวนำของการตายในรูปแบบ HD ในรูปแบบเมาส์ HD พันธุ์ YAC, excitotoxicity ไกล่เกลี่ยโดยกลูตาเมต NMDA ผู้รับนำไปสู่การยกระดับแคลเซียมในเซลล์ผิดปกติยลและในที่สุดการตายในลักษณะที่มีความยาวขึ้นอยู่กับPQ (Shehadeh et al., 2006)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลักฐานมากสนับสนุนบทบาทของ apoptosis ในประกอบ
สังเกตใน HD ( Sawa et al . , 1999 ; Vis et al . , 2005 ;
เวลลิงตัน et al . , ประกอบ ) อย่างไรก็ตาม ในการเปรียบเทียบกับอื่น ๆโรค Neurodegenerative
, การศึกษาโดยตรงน้อยได้รับการทำในพื้นที่นี้
. caspases ( เช่น caspase-6 ) proteolytically แล่ง HTML5 ( คิม
et al . , 2001 ; เวลลิงตัน et al . , 2000b ) และปล่อยกรดอะมิโน
ส่วนที่มีประโยชน์แรงจูงใจ จึงสร้างชิ้นส่วน mhtt
พิษ ( ratovitski et al . , 2007 ) overexpression ของของ HTML5
มีผลในการป้องกันพันธุกรรมหนูแบบ HD โดย
ป้องกัน nmadrs ภาวะเอ็กไซโททอกซิก ( ตท์ et al . , 2006 ) .
กลไกหลายได้รับการแนะนำอธิบายเหนี่ยว
การตายแบบ apoptosis ใน HD ใน YAC พันธุกรรม HD เมาส์รูปแบบ
ภาวะเอ็กไซโททอกซิกคนกลาง โดยนำเซลล์ตัวรับ NMDA พบ

แคลเซียม mitochondrial dysfunction และระดับความสูง
ในที่สุด ( ในความยาว PQ ( ขึ้นอยู่กับลักษณะ shehadeh
et al . , 2006 )