Morphogenesis: the initial stages o

Morphogenesis: the initial stages of leaf
formation
The patterning mechanism discussed above leads to the determination
of particular groups of cells in the SAM to form a leaf.
What is the mechanism by which this pattern is transduced
into actual change of form, i.e. the outgrowth of tissue to form
a primordium? Molecular genetic analysis has revealed that leaf
formation is accompanied by a panoply of changes in expression
pattern of a number of transcriptional regulators (Veit, 2004).
However, how these changes in pattern of transcriptional
regulator are linked to the auxin patterning mechanism described
above is unclear. Moreover, although it is clear that appropriate
patterning of transcriptional regulators is required for appropriate
leaf form and differentiation, it is as yet unproven that
these regulators are absolutely required for leaf initiation.
A paradigm of leaf initiation is that the expression of
homeodomain transcriptional regulators of the
Knotted1
class
(
KNOX
genes) is down-regulated before and during leaf
initiation ( Jackson
et al
., 1994). Moreover, misexpression of
KNOX
genes is associated with altered leaf morphogenesis,
ranging from change in leaf shape to increased leaf complexity
and even the formation of ectopic SAMs (Sinha
et al
., 1993;
Chuck
et al
., 1996). However, the evidence that appropriate
KNOX
gene expression is absolutely required for leaf
initiation is not incontrovertible. For example, in the above
examples ectopic expression of
KNOX
genes leads to altered
leaf morphogenesis but does not apparently affect the initiation
process. Abrogation of
KNOX
gene expression can lead to
various phenotypes (depending on specific gene and genetic
background), but the initial phenotypes are not immediately
linked to leaf initiation (Long
et al
., 1996; Vollbrecht
et al
.,
2000). A complication in the interpretation of some of these
data is that
KNOX
gene expression may be subject to a level
of post-transcriptional regulation. Thus, although overexpression
of a
KNOX
gene in
Arabidopsis
using the 35S promoter
clearly led to ectopic expression in leaf tissue, the pattern of
transcripts in the SAM appeared unchanged (Chuck
et al
.,
1996). On the other hand, indirect manipulation of
KNOX
gene expression in the SAM (resulting from modification of
cell division pattern in the SAM) did not result in any overt
alteration in leaf initiation (Wyrzykowska & Fleming, 2003),
suggesting that the specific pattern of
KNOX
gene expression
normally observed in the SAM is not required for leaf initiation.
A yet further complication to deciphering the importance
of
KNOX
gene products in leaf initiation is the observation
that KNOX proteins and RNA have the capacity to move
within the SAM (Kim
et al
., 2002) and even over long
distances within the plant (Kim
et al
., 2001). Because most of
the analyses described above have focussed on
KNOX
RNA
accumulation, it is difficult to precisely determine where the
Tansley review
©
New Phytologist
(2005)
www.newphytologist.org
New Phytologist
(2005)
166
: 9–20
Review 13
protein accumulates. Even then, the question arises of whether
the transcription factor is in the nucleus or cytoplasm, i.e.
whether it is in the appropriate compartment for transcriptional
activity. Efforts have been made to follow the movement
of KNOX proteins within the SAM (Kim
et al
., 2002), but
the technical limitations of following a dynamic process in
a dynamic organ in real time are formidable.
If the overall conclusion is that
KNOX
gene products are
not causally involved in leaf initiation, this raises the question
of the function of this developmentally important family of
proteins. A strong argument can be made that they are involved
in determining the fate of cells incorporated into leaves. This
will be discussed later in this article.
As described above, auxin is intimately involved in leaf
initiation. What, then, are the targets of auxin signalling in
the SAM which lead to the initial outgrowth of a leaf promordium?
An intuitive expectation is that auxin would lead to a
local promotion of cell proliferation in the SAM and that
this burst of cell division would be causally involved in the
formation of a new leaf primordium. However, several lines
of data indicate that this is not the case. For example, experiments
in which cell proliferation has been promoted or repressed
throughout the plant have led to various phenotypes, but leaf
initiation per se does not seem to be affected (e.g. Cockcroft
et al
., 2000; De Veylder
et al
., 2002). It is possible to argue
that in these experiments endogenous gradients of cell proliferation
were maintained within the SAM and that these were
sufficient to maintain a normal process of leaf initiation.
However, a more direct approach in which cell proliferation
was specifically promoted in a portion of the SAM failed to
interfere with leaf initiation, indicating again that cell division
rate within the SAM is not directly linked with leaf formation
(Wyrzykowska
et al
., 2002). Furthermore, experiments in
which the orientation of cell division within the SAM was
disrupted also did not disrupt leaf formation, indicating that
the observed conserved pattern of cell division within the SAM
is not required for organogenesis (Wyrzykowska & Fleming,
2003). These data argue against cell division being a primary
target for auxin during leaf initiation. This then leads on to
the question, if cell division is not the initial causal agent in
leaf initiation, what is? A body of data supports the idea that
the cell wall is the key to the problem.
Firstly, theoretical and experimental data indicate that the
biophysical balance between internal pressure (acting to
increase cell volume) and tensile forces within the cell wall
(acting to counteract such pressure) are the key element in
plant cell growth (Cosgrove, 2000). Provided that sufficient
metabolic energy and raw materials are available to generate
new cytosol, membrane and cell wall, and provided that
sufficient turgor pressure is available to drive expansion, then
the only factor restraining growth is the cell wall. The evidence
suggests that cells in the meristem have abundant metabolic
resources and turgor pressure. Therefore, it seems reasonable
to suggest that the walls of SAM cells (and, in particular, of
cells along the outer layers (tunica)) are under tensile stress,
which is the only factor restraining growth. If this tension
is decreased, then increased growth will occur until a new
biophysical equilibrium is established. Moreover, because
of the biophysical parameters of the SAM restricting
tangential expansion, this new growth will have a vector
essentially perpendicular to the plane of the surface of the
SAM, and change in growth vector is central to the process of
leaf initiation (Green, 1992). Are there any data to support
this concept?
Experiments in which a cell wall protein, termed expansin,
was locally applied to the surface of the SAM provided an
initial insight (Fleming
et al
., 1997). Expansins were identified
by biochemical analysis of cucumber hypocotyls as proteins
which could induce extension of plant tissue in an
in vitro
assay system (McQueen-Mason
et al
., 1992) and, although
the mechanism of action of expansins remains obscure, they
can be used as a tool to loosen the cell wall. Thus, in the experiments
described above, local application of expansin on the
SAM led to morphogenesis, presumably via transiently
altering this endogenous biophysical equilibrium. Other experiments
confirmed this (Pien
et al
., 2001) and showed that
specific expansin genes are expressed within the SAM at the site
of presumptive leaf initiation and that at least some expansin
genes are responsive to auxin at the transcriptional level (Cho
& Kende, 1998; Reinhardt
et al
., 1998). Thus, expansins have
the appropriate activity and are present at the right time and
place to play a causal role in leaf initiation as a downstream
target of auxin (Fig. 3). However, definitive data showing that
down-regulation of expansin gene expression blocks leaf
initiation are lacking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Morphogenesis: ขั้นเริ่มต้นของลีฟผู้แต่งกลไก patterning ที่กล่าวถึงข้างต้นนำไปสู่ความมุ่งมั่นของกลุ่มเฉพาะของเซลล์ในสามเพื่อเป็นกลไกที่ transduced รูปแบบนี้คืออะไรเป็นการเปลี่ยนแบบฟอร์ม เช่นไปเนื้อเยื่อแบบฟอร์มจริงprimordium วิเคราะห์ทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลได้เปิดเผยว่า ลีฟผู้แต่งเป็นหลัก panoply ของการเปลี่ยนแปลงในนิพจน์รูปแบบจำนวน transcriptional เร็คกูเลเตอร์ (Veit, 2004)อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงวิธีเหล่านี้ในรูปแบบของ transcriptionalเชื่อมโยงกับออกซิน patterning อธิบายกลไกควบคุมข้างไม่ชัดเจน ยิ่งไปกว่านั้น แม้ว่ามันจะ ล้างที่เหมาะสมpatterning transcriptional เร็คกูเลเตอร์จะต้องเหมาะสมแบบฟอร์มใบและสร้างความแตกต่าง เป็นเป็น unproven ที่เร็คกูเลเตอร์เหล่านี้มีความจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการเริ่มต้นใบกระบวนทัศน์ของใบไม้เริ่มต้นคือ การไปยังหน่วยงานกำกับมาก transcriptional และดูแลที่ต่าง ๆ homeodomain ของการKnotted1คลาส(น็อกยีน) มีกำหนดลงก่อน และใน ระหว่างใบเริ่มต้น (Jacksonet al., 1994) นอกจากนี้ misexpression ของน็อกยีนที่สัมพันธ์กับใบเปลี่ยน morphogenesisตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของใบไม้ใบเพิ่มความซับซ้อนและการก่อตัวของ SAMs ectopic (Sinhaet al., 1993ชัคสายลับสมองล้นet al., 1996) อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่เหมาะสมน็อกยีนมีความจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับใบเริ่มต้น incontrovertible ไม่ได้ ตัวอย่าง ในข้างต้นตัวอย่างนิพจน์ ectopic ของน็อกยีนเป้าหมายเปลี่ยนแปลงไปใบไม้ morphogenesis แต่ไม่เห็นได้ชัดว่ามีผลต่อการเริ่มต้นกระบวนการ การยกเลิกน็อกแสดงออกของยีนอาจทำให้ฟีต่าง ๆ (เฉพาะยีน และพันธุกรรมพื้นหลัง), แต่แรกฟีไม่ทันทีเชื่อมโยงกับใบเริ่มต้น (ยาวet al., 1996 Vollbrechtet al.,2000) . ภาวะแทรกซ้อนในการตีความเหล่านี้เป็นข้อมูลที่น็อกยีนอาจจะ มีในระดับของระเบียบ post-transcriptional ดังนั้น แม้ว่า overexpressionของการน็อกยีนในArabidopsisใช้โปรโมเตอร์ 35Sชัดเจนนำไปสู่เนื้อเยื่อใบ รูปแบบของนิพจน์ ectopicใบแสดงผลในสามที่ปรากฏ (ชักเหมือนเดิมet al.,1996) . ในทางกลับกัน การจัดการทางอ้อมน็อกยีนในสาม (เกิดจากการปรับเปลี่ยนรูปแบบการแบ่งเซลล์ใน SAM) ผลไม่แจ่มแจ้งได้แก้ไขในใบเริ่มต้น (Wyrzykowska & เฟลมิง 2003),แนะนำที่รูปแบบเฉพาะของน็อกแสดงออกของยีนโดยปกติพบใน SAM ไม่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นของใบA แต่ภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติมเพื่อ deciphering ความสำคัญของน็อกผลิตภัณฑ์ยีนในใบเริ่มต้นเป็นที่สังเกตว่า น็อกโปรตีนและอาร์เอ็นเอมีความสามารถในการย้ายภายในสาม (คิมet al., 2002) และได้ลองระยะทางภายในพืช (คิมet al., 2001) เนื่องจากส่วนใหญ่ของมี focussed วิเคราะห์ข้างบนน็อกอาร์เอ็นเอสะสม มันเป็นเรื่องยากที่จะกำหนดตำแหน่งแม่นยำตรวจทาน Tansley©Phytologist ใหม่(2005)www.newphytologist.orgPhytologist ใหม่(2005)166: 9-20ตรวจทาน 13โปรตีนสะสม คำถามเกิดขึ้นว่าได้แล้วตัว transcription เป็นในนิวเคลียสไซโทพลาซึม เช่นไม่ว่าจะเป็นในช่องที่เหมาะสมสำหรับ transcriptionalกิจกรรมการ ความพยายามที่ได้ทำไปตามการเคลื่อนไหวของโปรตีนน็อกภายใน SAM (คิมet al., 2002), แต่ข้อจำกัดทางเทคนิคของต่อกระบวนการแบบไดนามิกอวัยวะแบบไดนามิกในเวลาจริงน่ากลัวถ้าสรุปโดยรวมคือน็อกมียีนไม่ causally เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นใบไม้ นี้เพิ่มคำถามงานนี้ครอบครัว developmentally สำคัญของโปรตีน ข้อโต้เถียงได้ว่าพวกเขามีส่วนร่วมในการกำหนด ชะตากรรมของเซลล์รวมอยู่ในใบ นี้จะกล่าวถึงในบทความนี้ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น ออกซินจึงเกี่ยวข้องกับในใบเริ่มต้น อะไร แล้ว เป็นเป้าหมายของออกซินแดงในSAM ที่ทำ promordium ใบไม้ไปเริ่มต้นความคาดหวังการใช้งานง่ายคือ ออกซินที่จะนำไปสู่การส่งเสริมเซลล์การงอกใน SAM และท้องถิ่นระเบิดนี้ฝ่ายเซลล์จะมี causally ที่เกี่ยวข้องกับการการก่อตัวของ primordium ใบใหม่ อย่างไรก็ตาม หลายรายการข้อมูลบ่งชี้ว่า นี่ไม่ใช่กรณี ตัวอย่าง การทดลองในเซลล์ที่แพร่หลายได้รับการส่งเสริม หรือ repressedทั่วทั้งโรงงานได้นำไปสู่ฟีต่าง ๆ แต่ใบไม้เริ่มต้นต่อ se ดูเหมือน จะได้รับผลกระทบ (เช่น Cockcroftet al., 2000 เดอ Veylderet al., 2002) จำเป็นต้องโต้เถียงที่ในนี้ทดลอง endogenous ไล่ระดับสีของเซลล์การงอกได้รับการดูแลรักษาภายใน SAM และ ที่คนเหล่านี้เพียงพอที่จะรักษาขั้นตอนการเริ่มต้นของใบปกติอย่างไรก็ตาม วิธีอ้อมที่เซลล์การงอกได้รับการส่งเสริมโดยเฉพาะในส่วนของ SAM ไม่สามารถรบกวนการเริ่มต้นใบ การแสดงการแบ่งเซลล์อีกอัตราภายใน SAM ไม่เชื่อมต่อกับผู้แต่งใบไม้(Wyrzykowskaet al., 2002) นอกจากนี้ การทดลองในซึ่งเป็นการวางแนวของการแบ่งเซลล์ภายใน SAMระหว่างสองวันยัง ไม่ได้รบกวนผู้แต่งใบไม้ การแสดงที่รูปแบบของการแบ่งเซลล์ภายใน SAM อาศัยการสังเกตไม่จำเป็นสำหรับการเกิดของอวัยวะ (Wyrzykowska และเฟลมิง2003) . ข้อมูลเหล่านี้โต้แย้งกับฝ่ายเซลล์เป็นหลักเป้าหมายสำหรับออกซินในระหว่างการเริ่มต้นใบ นี้แล้วเป้าหมายในการคำถาม ถ้าฝ่ายเซลล์ไม่แทนสาเหตุเริ่มต้นในใบไม้เริ่มต้น คืออะไร เนื้อหาของข้อมูลที่สนับสนุนความคิดที่ผนังเซลล์เป็นกุญแจสู่ปัญหาประการแรก ทฤษฎี และการทดลองข้อมูลบ่งชี้ว่า การbiophysical สมดุลระหว่างความดันภายใน (ทำหน้าที่การเพิ่มปริมาณเซลล์) และกองกำลังของแรงดึงภายในผนังเซลล์(ทำหน้าที่เพื่อถอนความดันดังกล่าว) เป็นองค์ประกอบสำคัญในพืชเจริญเติบโตของเซลล์ (Cosgrove, 2000) มีที่เพียงพอเผาผลาญพลังงานและวัตถุดิบใช้สร้างไซโตซอลใหม่ เยื่อ และ ผนังเซลล์ และได้พอ turgor ดันมีขยายไดรฟ์ แล้วตัวเดียวและยับยั้งการเจริญเติบโตเป็นผนังเซลล์ หลักฐานที่แนะนำว่า เซลล์ meristem มีชุกชุมเผาผลาญทรัพยากรและความดัน turgor ดังนั้น เหมือนสมเหตุสมผลที่ผนัง ของเซลล์สาม (และ โดยเฉพาะเซลล์บริเวณชั้นนอก (tunica)) อยู่ภายใต้แรงดึงความเครียดซึ่งเป็นการเติบโตและยับยั้งปัจจัยเท่านั้น ถ้าความตึงเครียดนี้จะลดลง แล้วเจริญเติบโตที่เพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นจนถึงใหม่สร้างสมดุล biophysical นอกจากนี้ เนื่องจากพารามิเตอร์ biophysical ของ SAM จำกัดขยาย tangential เติบโตขึ้นใหม่นี้จะมีเวกเตอร์หลักตั้งฉากกับระนาบของพื้นผิวของการSAM และการเปลี่ยนแปลงในเวกเตอร์เติบโตเป็นกระบวนการเริ่มต้นใบไม้ (Green, 1992) มีข้อมูลสนับสนุนแนวคิดนี้หรือไม่ทดลองซึ่งโปรตีนผนังเซลล์ เรียกว่า expansinเครื่องใช้พื้นผิวของ SAM ให้การความเข้าใจเบื้องต้น (เฟลมิงet al., 1997) ระบุ Expansinsโดยวิเคราะห์ชีวเคมีของ hypocotyls แตงกวาเป็นโปรตีนซึ่งอาจก่อให้เกิดการขยายของเนื้อเยื่อพืชในการการเพาะเลี้ยงทดสอบระบบ (Mason ควีนet al., 1992) และ แม้ว่ากลไกของการดำเนินการของ expansins ยังคงปิดบัง พวกเขาสามารถใช้เป็นเครื่องมือพรวนผนังเซลล์ ดังนั้น ในการทดลองข้าง แอพลิเคชันเฉพาะของ expansin ในการSAM นำไป morphogenesis ทับผ่าน transientlyเปลี่ยนแปลงนี้สมดุล biophysical endogenous ทดลองอื่น ๆยืนยันนี้ (Pienet al., 2001) และพบว่าexpansin เฉพาะยีนจะแสดงภายใน SAM ที่ไซต์เริ่มต้นใบไม้ presumptive และ expansin น้อยบางยีนตอบสนองต่อออกซินที่ระดับ transcriptional (ช่อ& Kende, 1998 Reinhardtet al., 1998) ดังนั้น expansins ได้กิจกรรมที่เหมาะสมและจะแสดงในเวลาเหมาะสม และสถานที่บทบาทเชิงสาเหตุในการเริ่มต้นใบเป็นปลายน้ำเป้าหมายของออกซิน (Fig. 3) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลทั่วไปแสดงที่ลงระเบียบของยีน expansin บล็อกใบไม่มีการเริ่มต้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

morphogenesis: ขั้นตอนเริ่มต้นของใบ
การสร้าง
กลไกการเลียนแบบที่กล่าวข้างต้นจะนำไปสู่ความมุ่งมั่น
ของกลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งของเซลล์ใน SAM ในรูปแบบใบ.
อะไรคือสิ่งที่กลไกที่รูปแบบนี้จะถูกเปลี่ยนแปลง
ลงในการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นจริงของรูปแบบคือผลพลอยได้จาก เนื้อเยื่อในรูปแบบ
primordium? การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลได้เปิดเผยว่าใบ
ก่อตัวจะมาพร้อมกับชุดเกราะของการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ
รูปแบบของตัวเลขของหน่วยงานกำกับดูแลการถอดรหัส (Veit, 2004).
แต่วิธีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในรูปแบบของการถอดรหัส
ควบคุมการเชื่อมโยงกับกลไกการออกซินเลียนแบบที่อธิบายไว้
ข้างต้นเป็น กำกวม นอกจากนี้แม้ว่ามันจะเป็นที่ชัดเจนว่าเหมาะสม
บรรเลงของหน่วยงานกำกับดูแลการถอดรหัสเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการที่เหมาะสม
แบบฟอร์มใบและความแตกต่างจะเป็นยังพิสูจน์ว่า
หน่วยงานกำกับดูแลเหล่านี้จะจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการเริ่มต้นใบ.
กระบวนทัศน์ของการเริ่มต้นใบคือการแสดงออกของ
หน่วยงานกำกับดูแลการถอดรหัส homeodomain ของ
Knotted1
ชั้น
(
KNOX
ยีน) จะควบคุมลงก่อนและระหว่างใบ
เริ่มต้น (แจ็คสัน
, et al
., 1994) นอกจากนี้ misexpression ของ
KNOX
ยีนที่เกี่ยวข้องกับ morphogenesis ใบเปลี่ยนแปลง
ตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงในรูปร่างใบความซับซ้อนใบเพิ่มขึ้น
และแม้กระทั่งการก่อตัวของมดลูก (SAM Sinha
, et al
, 1993;.
ชัค
, et al
., 1996) อย่างไรก็ตามหลักฐานที่เหมาะสม
KNOX
การแสดงออกของยีนที่จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับใบ
เริ่มต้นไม่ได้เถียงไม่ได้ ยกตัวอย่างเช่นในข้างต้น
ตัวอย่างการแสดงออกของมดลูก
KNOX
ยีนนำไปสู่การเปลี่ยนแปลง
morphogenesis ใบ แต่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการเริ่มต้นเห็นได้ชัดว่า
กระบวนการ การยกเลิก
KNOX
การแสดงออกของยีนสามารถนำไปสู่
​​phenotypes ต่างๆ (ขึ้นอยู่กับยีนที่เฉพาะเจาะจงและพันธุกรรม
พื้นหลัง) แต่ phenotypes เริ่มต้นจะไม่ได้ทันที
ที่เชื่อมโยงกับการเริ่มต้นใบ (ยาว
et al,
1996;. Vollbrecht
, et al
.,
2000) ภาวะแทรกซ้อนในการตีความของบางส่วนของเหล่านี้
เป็นข้อมูลที่
KNOX
การแสดงออกของยีนอาจมีระดับ
ของการควบคุมการโพสต์การถอดรหัส ดังนั้นแม้ว่าแสดงออก
ของ
KNOX
ยีนใน
Arabidopsis
ใช้ก่อการ 35S
นำอย่างชัดเจนเพื่อแสดงออกนอกมดลูกในเนื้อเยื่อใบรูปแบบของ
การถอดเสียงใน SAM ปรากฏไม่เปลี่ยนแปลง (Chuck
, et al
.,
1996) ในทางตรงกันข้ามการจัดการทางอ้อมของ
KNOX
การแสดงออกของยีนใน SAM (ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ
รูปแบบการแบ่งตัวของเซลล์ใน SAM) ไม่ได้ส่งผลใด ๆ ชัดเจน
เปลี่ยนแปลงในใบการเริ่มต้น (Wyrzykowska & เฟลมมิ่ง 2003)
ชี้ให้เห็นว่ารูปแบบที่เฉพาะเจาะจงของ
KNOX
การแสดงออกของยีน
ที่สังเกตได้ตามปกติใน SAM ไม่จำเป็นต้องใช้สำหรับการเริ่มต้นใบ.
ภาวะแทรกซ้อนต่อไปยังถอดรหัสความสำคัญ
ของ
KNOX
ผลิตภัณฑ์ยีนในการเริ่มต้นใบเป็นข้อสังเกต
ว่าโปรตีน KNOX และ RNA มีความสามารถที่จะย้าย
ภายใน SAM (คิม
และคณะ
., 2002) และแม้กระทั่งในช่วงเวลานาน
ระยะทางไกลภายในโรงงาน (คิม
, et al
., 2001) เพราะส่วนใหญ่ของ
การวิเคราะห์ที่อธิบายข้างต้นได้เพ่งความสนใจไป
KNOX
RNA
สะสมมันเป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบได้อย่างแม่นยำที่
ทบทวน Tansley
©
ใหม่ Phytologist
(2005)
www.newphytologist.org
ใหม่ Phytologist
(2005)
166
: 9-20
ทบทวน 13
โปรตีนสะสม แม้แล้วคำถามที่เกิดขึ้นว่า
ถอดความปัจจัยที่อยู่ในนิวเคลียสหรือพลาสซึมคือ
ไม่ว่าจะเป็นในช่องที่เหมาะสมสำหรับการถอดรหัส
กิจกรรม มีความพยายามที่จะทำตามการเคลื่อนไหว
ของโปรตีน KNOX ภายใน SAM (คิม
, et al
., 2002) แต่
ข้อ จำกัด ทางเทคนิคต่อไปนี้เป็นกระบวนการแบบไดนามิกใน
อวัยวะแบบไดนามิกในเวลาจริงเป็นที่น่ากลัว.
หากข้อสรุปโดยรวมคือ
KNOX
ยีน ผลิตภัณฑ์ที่
ไม่ได้เกี่ยวข้องกับเหตุผลในการเริ่มต้นใบนี้ทำให้เกิดคำถาม
ของการทำงานของคนในครอบครัวที่สำคัญการพัฒนานี้
โปรตีน อาร์กิวเมนต์ที่แข็งแกร่งสามารถทำสิ่งที่พวกเขามีส่วนร่วม
ในการกำหนดชะตากรรมของเซลล์รวมเข้าไว้ในใบ นี้
จะได้รับการกล่าวถึงในบทความนี้.
ตามที่อธิบายไว้ข้างต้นออกซินเป็นอย่างใกล้ชิดมีส่วนร่วมในใบ
การเริ่มต้น แล้วอะไรเป็นเป้าหมายของการส่งสัญญาณออกซินใน
SAM ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตเริ่มต้นของ promordium ใบ?
การคาดการณ์ใช้งานง่ายก็คือออกซินจะนำไปสู่
​​การส่งเสริมการขายในประเทศของการเพิ่มจำนวนเซลล์ใน SAM และ
การระเบิดของการแบ่งเซลล์นี้จะ มีส่วนเกี่ยวข้องกับเหตุผลใน
การก่อตัวของใบ primordium ใหม่ อย่างไรก็ตามหลายบรรทัด
ของข้อมูลแสดงให้เห็นว่ากรณีนี้ไม่ได้ ยกตัวอย่างเช่นการทดลอง
ที่การเพิ่มจำนวนเซลล์ได้รับการส่งเสริมหรืออัดอั้น
ตลอดพืชได้นำไปสู่ ​​phenotypes ต่างๆ แต่ใบ
ต่อการเริ่มต้นดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบ (เช่น Cockcroft
et al,
2000;. De Veylder
, et al
., 2002) . มันเป็นไปได้ที่จะเถียง
ว่าในการทดลองเหล่านี้การไล่ระดับสีภายนอกของการเพิ่มจำนวนเซลล์
ถูกเก็บรักษาภายใน SAM และว่าสิ่งเหล่านี้มี
เพียงพอที่จะรักษากระบวนการปกติของการเริ่มต้นใบ.
แต่วิธีการโดยตรงมากขึ้นซึ่งในการเพิ่มจำนวนเซลล์
ได้รับการเลื่อนโดยเฉพาะในส่วนของ SAM ล้มเหลวที่จะ
ยุ่งเกี่ยวกับการเริ่มต้นใบแสดงให้เห็นอีกครั้งว่าการแบ่งเซลล์
อัตราภายใน SAM ไม่ได้เชื่อมโยงโดยตรงกับใบก่อ
(Wyrzykowska
, et al
., 2002) นอกจากนี้การทดลองใน
ที่ทิศทางของการแบ่งเซลล์ภายใน SAM ถูก
กระจัดกระจายยังไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการก่อตัวของใบแสดงให้เห็นว่า
รูปแบบการอนุรักษ์สังเกตของการแบ่งเซลล์ภายใน SAM
ไม่จำเป็นสำหรับอวัยวะ (Wyrzykowska & เฟลมมิ่ง
2003) ข้อมูลเหล่านี้เถียงกับการแบ่งเซลล์เป็นหลัก
เป้าหมายของการออกซินในช่วงเริ่มต้นใบ นี้แล้วนำไป
คำถามถ้าแบ่งเซลล์ที่ไม่ได้เป็นสาเหตุเริ่มต้นใน
การเริ่มต้นใบคืออะไร? ร่างกายของข้อมูลสนับสนุนความคิดที่ว่า
ผนังเซลล์เป็นกุญแจสำคัญในการแก้ไขปัญหา.
ประการแรกข้อมูลทฤษฎีและการทดลองแสดงให้เห็นว่า
สมดุลชีวฟิสิกส์ระหว่างความดันภายใน (ทำหน้าที่ที่จะ
เพิ่มปริมาณเซลล์) และแรงดึงภายในผนังเซลล์
(ทำหน้าที่ที่จะรับมือกับ ความดันดังกล่าว) เป็นองค์ประกอบสำคัญในการ
เจริญเติบโตของเซลล์พืช (คอสโกรฟ, 2000) โดยมีเงื่อนไขว่าเพียงพอ
เผาผลาญพลังงานและวัตถุดิบที่มีอยู่ในการสร้าง
เซลล์ใหม่เมมเบรนและผนังเซลล์และให้ที่
ความดันเพียงพอ turgor สามารถใช้ได้ที่จะผลักดันการขยายตัวแล้ว
เป็นปัจจัยเดียวที่ยับยั้งการเจริญเติบโตเป็นผนังเซลล์ หลักฐานที่
แสดงให้เห็นว่าเซลล์ในเนื้อเยื่อมีการเผาผลาญอาหารที่อุดมสมบูรณ์
ทรัพยากรและความดัน turgor ดังนั้นจึงดูเหมือนว่าเหมาะสม
ที่จะชี้ให้เห็นว่าผนังของเซลล์ SAM (และโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ
เซลล์พร้อมชั้นนอก (กอช)) อยู่ภายใต้ความเครียดแรงดึง
ซึ่งเป็นเพียงปัจจัยการยับยั้งการเจริญเติบโต หากความตึงเครียดนี้
จะลดลงแล้วเพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตที่จะเกิดขึ้นจนกว่าใหม่
สมดุลชีวฟิสิกส์ที่จะจัดตั้งขึ้น นอกจากนี้เนื่องจาก
ของพารามิเตอร์ชีวฟิสิกส์ของ SAM การ จำกัด
การขยายวง, การเจริญเติบโตใหม่นี้จะมีเวกเตอร์
เป็นหลักตั้งฉากกับระนาบของพื้นผิวของ
SAM และการเปลี่ยนแปลงในเวกเตอร์การเจริญเติบโตเป็นศูนย์กลางของกระบวนการของ
การเริ่มต้นใบ (สีเขียว 1992 ) มีข้อมูลใด ๆ ที่จะสนับสนุน
แนวคิดนี้?
การทดลองซึ่งเป็นโปรตีนที่ผนังเซลล์ที่เรียกว่า expansin,
ถูกนำไปใช้ในประเทศกับพื้นผิวของ SAM ให้
ความเข้าใจเบื้องต้น (เฟลมมิ่ง
, et al
., 1997) Expansins ถูกระบุ
โดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของส่วนใต้ใบเลี้ยงแตงกวาเป็นโปรตีน
ซึ่งอาจก่อให้เกิดการขยายตัวของเนื้อเยื่อพืชใน
ในหลอดทดลอง
ระบบการทดสอบ (แมก-เมสัน
, et al
., 1992) และแม้ว่า
กลไกการออกฤทธิ์ของ expansins ยังคงปิดบังพวกเขา
สามารถนำมาใช้ เป็นเครื่องมือในการคลายผนังเซลล์ ดังนั้นในการทดลอง
อธิบายไว้ข้างต้นการประยุกต์ใช้ในท้องถิ่นของ expansin ใน
SAM นำไปสู่การ morphogenesis สันนิษฐานผ่าน transiently
เปลี่ยนแปลงสมดุลชีวฟิสิกส์นี้ภายนอก การทดลองอื่น ๆ
ได้รับการยืนยันนี้ (เปีย
, et al
., 2001) และแสดงให้เห็นว่า
ยีน expansin เฉพาะจะแสดงภายใน SAM ที่เว็บไซต์
ของการเริ่มต้นใบและสันนิษฐานว่าอย่างน้อยบาง expansin
ยีนมีการตอบสนองในการออกซินในระดับการถอดรหัส (Cho
& Kende, 1998; Reinhardt
, et al
., 1998) ดังนั้น expansins มี
กิจกรรมที่เหมาะสมและมีอยู่ในเวลาที่เหมาะสมและ
สถานที่ที่จะมีบทบาทในการริเริ่มสาเหตุใบเป็นปลายน้ำ
เป้าหมายของการออกซิน (รูปที่. 3) อย่างไรก็ตามข้อมูลที่ชัดเจนแสดงให้เห็นว่า
กฎระเบียบลงในบล็อก expansin การแสดงออกของยีนใบ
ริเริ่มจะขาด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปลี่ยนแปลงลักษณะ : ขั้นตอนแรกของการสร้างใบ

แบบกลไกที่กล่าวข้างต้น นำไปสู่การตัดสินใจของกลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ของเซลล์ในแซมฟอร์มใบ .
อะไรเป็นกลไกซึ่งรูปแบบนี้เป็น transduced
เป็นการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริงของรูปแบบคือผลพลอยได้ของการรูปแบบการล ? การวิเคราะห์ทางพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุล ได้เปิดเผยว่า ใบ
เกิดมาพร้อมกับชุดเกราะของการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก
ของ particle ควบคุม ( ไฟท์ , 2004 ) .
แต่อย่างไร การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในรูปแบบของการควบคุม particle
เชื่อมโยงกับออกซินแบบกลไกอธิบาย
ข้างบนไม่ชัดเจน นอกจากนี้ แม้ว่ามันจะเป็นที่ชัดเจนว่าเหมาะสม
เลียนแบบของ particle ควบคุมที่จําเป็นสําหรับเหมาะสม
แบบฟอร์มใบและความแตกต่าง มันเป็นยังพิสูจน์ว่า สารเหล่านี้เป็นอย่างที่จำเป็นสำหรับ

12 ใบ กระบวนทัศน์ของการเริ่มต้นใบนั่นคือการแสดงออกของ
homeodomain particle ควบคุมของชั้น



knotted1 น๊
ยีน ) ลงมาควบคุมก่อนและระหว่างการเริ่มต้นใบ


( Jackson et al , . , 1994 ) นอกจากนี้ misexpression

ของน็อกซ์ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของใบ
ตั้งแต่เปลี่ยนรูปร่างใบใบเพิ่มความซับซ้อน
และแม้แต่การก่อตัวของ ectopic แซม (

sinha et al . , 1993 ;


ชัค et al . , 1996 ) อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่เหมาะสม น๊

ยีน เป็นอย่างที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นใบ
ไม่เถียงไม่ได้ . ตัวอย่างเช่นในตัวอย่างข้างต้น


ectopic การแสดงออกของน็อกซ์ยีนที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงลักษณะใบแต่ไม่เห็นได้ชัด
ส่งผลกระทบต่อกระบวนการเริ่มต้น

การยกเลิก น๊

ยีนสามารถนำไปสู่
ฟีโนไทป์ต่างๆ ( ขึ้นอยู่กับยีนที่เฉพาะเจาะจงและประวัติทางพันธุกรรม
) แต่เกิดเริ่มต้นจะไม่เชื่อมโยงกับการเริ่มต้นทันที
ใบไม้ ( ยาว

et al . , 1996 ; vollbrecht


et al . , 2000 ) ภาวะแทรกซ้อนในการตีความของบางเหล่านี้
ข้อมูลคือ น๊

ยีนอาจระดับ
โพสต์ลองระเบียบ ดังนั้น แม้ว่า overexpression น๊


ของยีนใน


35s Arabidopsis ใช้โปรโมเตอร์อย่างชัดเจนทำให้ตั้งครรภ์นอกมดลูกการแสดงออกในเนื้อเยื่อใบ รูปแบบของใบในแซม
ปรากฏไม่เปลี่ยนแปลง ( ชัค


et al . , 1996 ) บนมืออื่น ๆ , การจัดการทางอ้อม

ของน็อกซ์การแสดงออกของยีนในแซม ( ที่เกิดจากการแบ่งเซลล์แบบ
ในแซม ) ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆในการเปิดเผย
ใบ ( wyrzykowska & Fleming , 2003 ) ,
แนะนำว่า รูปแบบเฉพาะของ น๊


ปกติสังเกตการแสดงออกของยีนในแซมไม่จําเป็นสําหรับการเริ่มต้น : ใบไม้ ยังเพิ่มเติมแทรกซ้อนที่จะถอดรหัสความสำคัญ


ของน็อกซ์ผลิตภัณฑ์ของใบ คือ การสังเกต
ที่น็อกซ์โปรตีนและ RNA มีความสามารถที่จะย้าย
ภายในแซม ( คิม

et al . , 2002 ) และแม้กระทั่งผ่านระยะทางยาว
ภายในโรงงาน ( คิม

et al . , 2001 ) เพราะส่วนใหญ่ของ
การวิเคราะห์ที่อธิบายข้างต้นก็ยังเน้น น๊


ซึ่งสะสม มันเป็นเรื่องยากที่จะแม่นยำกำหนดว่า

tansley ทบทวนใหม่ phytologist สงวนลิขสิทธิ์

( 2005 )
wwwnewphytologist . org phytologist

ใหม่ ( 2548 )

: 166 9 – 20 13

ทานโปรตีนสะสม แม้ คำถามเกิดขึ้นว่า
ปัจจัยถอดในนิวเคลียสหรือไซโตพลาสซึม ได้แก่
ไม่ว่าจะเป็นในช่องที่เหมาะสมสำหรับกิจกรรมลอง

ความพยายามได้รับการทำในการติดตามการเคลื่อนไหวของโปรตีนภายในน๊
แซม ( คิม

et al . , 2002 ) แต่
เทคนิคต่อไปนี้ข้อจำกัดของกระบวนการแบบไดนามิกใน
อวัยวะแบบไดนามิกในเวลาจริงที่น่ากลัว ถ้าสรุปโดยรวมก็คือ



ไม่ใช่ยีนน็อกซ์ ผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับการริเริ่มตามลำพังใบนี้เพิ่มคำถาม
ของฟังก์ชันของครอบครัวนี้ได้รับสำคัญของ
โปรตีน อาร์กิวเมนต์ที่แข็งแกร่งสามารถทำให้พวกเขาเกี่ยวข้อง
ในการกำหนดชะตากรรมของเซลล์รวมอยู่ในใบ นี้
จะอธิบายต่อไปในบทความนี้
ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น ออกซิน คือการเกี่ยวข้องอย่างแนบแน่นในใบ

อะไร แล้ว เป็น เป้าหมาย ระดับสัญญาณใน
แซมซึ่งนำไปสู่ผลที่เกิดขึ้นครั้งแรกของใบไม้ promordium ?
ความคาดหวังง่ายคือ ออกซินจะนำไปสู่
ส่งเสริมท้องถิ่นของเซลล์ proliferation ในแซมและ
นี้ระเบิดของการแบ่งเซลล์จะอยู่ตามลำพังกับ
ก่อตัวของลใบใหม่ อย่างไรก็ตาม หลายสาย
ข้อมูลบ่งชี้ว่า นี้เป็นกรณีที่ไม่ ตัวอย่างเช่นการทดลอง
ที่เซลล์ proliferation ได้เลื่อนหรือระงับ
ทั่วทั้งโรงงานได้ นำไปสู่การเกิดต่างๆ แต่ใบ
เริ่มต้นต่อ se ไม่ได้ดูเหมือนจะได้รับผลกระทบ เช่น คอกครอฟต์

et al . , 2000 ; เดอ veylder

et al . , 2002 ) มันเป็นไปได้ที่จะโต้แย้ง
ว่าในการทดลองเหล่านี้ไล่ระดับสีในเซลล์ proliferation
ถูกเก็บรักษาไว้ภายในแซมนั่น
เพียงพอที่จะรักษากระบวนการปกติของการเริ่มต้นใบ .
แต่โดยตรงมากกว่าวิธีการที่เซลล์ proliferation
คือโดยเฉพาะการส่งเสริมในส่วนของแซมล้มเหลว

รบกวนนำใบแสดงอีกครั้งที่กอง
เซลล์เท่ากันภายในแซมจะไม่เชื่อมโยงโดยตรงกับการสร้างใบ ( wyrzykowska


et al . , 2002 ) นอกจากนี้การทดลองใน
ซึ่งการแบ่งเซลล์ภายในแซม
หยุดชะงักยังไม่ได้รบกวนการสร้างใบ แสดงว่า
และการอนุรักษ์รูปแบบของการแบ่งเซลล์ภายในแซม
ไม่จําเป็นสําหรับแกโนเจเนซีส ( wyrzykowska
& Fleming , 2003 ) ข้อมูลเหล่านี้ค้านการแบ่งเซลล์เป็นหลักในการกำหนดเป้าหมายสำหรับออกซิน
ใบ นี้แล้วนำไป

คำถาม ถ้าแบ่งเซลล์ไม่ใช่สาเหตุเบื้องต้นเจ้าหน้าที่
เริ่มต้น ใบอะไรเหรอครับ ร่างกายของข้อมูลสนับสนุนความคิดที่ว่า
ผนังเซลล์เป็นกุญแจสู่ปัญหา
ประการแรกทฤษฎีและผลการทดลองบ่งชี้ว่า ความสมดุลทางชีวกายภาพระหว่างความดันภายใน (

ทำเพื่อเพิ่มปริมาณเซลล์ ) และแรงดึงภายในผนังเซลล์
( ทำแก้ความดันดังกล่าว ) เป็นองค์ประกอบที่สำคัญในเซลล์ของพืช
( คอสโกรฟ , 2000 ) ให้เพียงพอ
การเผาผลาญพลังงานและวัตถุดิบที่มีอยู่เพื่อสร้างใหม่ PDF
เมมเบรนและผนังเซลล์ และให้ความดันเพียงพอเป็นใช้ได้
แล้วรู้สึกขับขยายแล้ว
เพียงปัจจัยยับยั้งการเจริญเติบโตคือผนังเซลล์ หลักฐาน
แสดงให้เห็นว่าเซลล์ในเนื้อเยื่อเจริญมีทรัพยากรการสลาย
มากมายและความดันแล้วรู้สึก . ดังนั้น จึงดูเหมือนว่าเหมาะสม
แนะนำว่า ผนังของแซมเซลล์ ( และโดยเฉพาะอย่างยิ่งของ
เซลล์ตามชั้นนอก ( ทูนิกา ) อยู่ภายใต้ความเครียดแรงดึงซึ่งเป็นเพียงปัจจัย
ยับยั้งการเจริญเติบโต ถ้ามันแรง
ลดลง แล้วเพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตจะเกิดขึ้นจนสมดุลทางชีวฟิสิกส์ใหม่
คือตั้งขึ้น นอกจากนี้เนื่องจาก
ของพารามิเตอร์ทางชีวกายภาพของแซมจำกัด
ขยายสัมผัส ,การเจริญเติบโตใหม่นี้จะมีเวกเตอร์
หลักตั้งฉากกับระนาบของพื้นผิวของ
แซม และการเปลี่ยนแปลงในเวกเตอร์การเจริญเติบโตเป็นศูนย์กลางกระบวนการ
เริ่มต้นใบ ( สีเขียว , 1992 ) มีข้อมูลสนับสนุนแนวคิดนี้
การทดลองที่ผนังเซลล์ โปรตีน เรียกว่ากซ์แพนซิน
ใช้ , พื้นที่ผิวของแซมให้ความเข้าใจเบื้องต้น ( เฟลมมิ่ง


et al . , 1997 )expansins ระบุ
โดยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของแตงกวาเป็นสารโปรตีนซึ่งสามารถชักนำ
ขยายเนื้อเยื่อพืชในหลอดทดลองในระบบต่อ

( McQueen เมสัน

et al . , 1992 ) และ แม้ว่ากลไกการออกฤทธิ์ของ expansins

ยังคงปิดบัง พวกเขาสามารถใช้เป็นเครื่องมือในการทำให้เซลล์ติดผนัง ดังนั้นในการทดลอง
อธิบายข้างต้นโปรแกรมท้องถิ่นบน
กซ์แพนซินแซม นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงลักษณะน่าจะผ่านบุคคลหรือสิ่งที่อยู่ชั่วคราว
เปลี่ยนแปลงสมดุลทางชีวกายภาพนี้ใน . การทดลองอื่น ๆยืนยันเช่นนี้ ( เปียน


et al . , 2001 ) และพบว่า ยีนกซ์แพนซิน
เฉพาะแสดงภายในแซมที่เว็บไซต์ของต้นและใบให้ผล
อย่างน้อยบางกซ์แพนซิน
ยีนตอบสนองต่อออกซินในระดับ particle ( โช
& kende , 1998 ; et al

เรนาร์ต .1998 ) ดังนั้น expansins มีกิจกรรมที่เหมาะสมและเป็นปัจจุบัน

ในเวลาที่เหมาะสมและสถานที่มีบทบาทเชิงสาเหตุในการเริ่มต้นใบเป็นเป้าหมายระดับปลายน้ำ
( รูปที่ 3 ) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลที่ชัดเจนแสดงให้เห็นว่า
down-regulation ของกซ์แพนซินยีนใบ
บล็อกเริ่มต้นจะขาด