Therefore, this observation may ind

Therefore, this observation may indicate that RBBO supplement could improve insulin sensitivity, protecting pancreas islet β-cells as well as stimulating insulin secretion. Moreover, the improved serum insulin in RBBO supplemented groups indicated that bioactive compounds such as tocotrienol, γ-oryzanol or other active compounds, particularly ferulic acid, or β-carotene contained in Riceberry oil might stimulate insulin secretion from the remnant pancreatic β-cells and/or regenerated β-cells (Pari and Latha, 2002; Canas et al., 2012). The lowest serum insulin concentration found in the metformin group could be explained by metformin controlling or decreasing fasting blood glucose by limiting hepatic glucose production rather than promoting cells sensitivity to insulin (He et al., 2009). That study also was consistent with our data which found that insulin value in DM rats treated with metformin was significantly lower than those of the control and other experimental groups. In addition, Zhou et al., (2001) demonstrated that metformin enhanced phosphorylation and activation of adenosine monophosphate protein kinase (AMPK), which helped to regulate lipid and glucose metabolism. Metformin activated AMPK in hepatocytes, and thereby, the reduction of acetyl-CoA carboxylase (ACC) activity and the increase in fatty acid oxidation, resulting in decrease in hepatic glucose production. Results from IPGTT indicated that diabetic rats treated with metformin had the greatest reduction of AUC for glucose by -25.58% while the AUC of rats supplemented with RBBO ranged between -10.41% to -20.83% as compared to DM. The glycemic improvement might be due to the increased stimulation of uptake and utilization of glucose in the peripheral tissues, meanwhile metformin also acted to reduce hepatic glucose production (Zhou et al., 2001). This suggestion was consistent with our finding that diabetic rats treated with metformin had the lowest AUC for glucose as well as serum insulin level. Recently, Fang et al., (2010) investigated the mechanism of tocotrienols on reducing blood glucose by acting through peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) modulators. PPARs are transcriptional factors that regulate the expression of genes in lipid and carbohydrate metabolism. The binding of tocotrienols to PPAR will stimulate the expression of glucose transporter 4 (GLUT4) which contributes to lowering blood glucose by promoting glucose uptake into the peripheral cells (Aggarwal et al., 2010). The study of Fang et al., (2010) was consistent with our data of GLUT 4 protein transporter which found that all the RBBO supplemented groups significantly increased GLUT 4 protein transporter when compared to untreated diabetic group, p

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น สังเกตนี้อาจบ่งชี้ว่า อาหารเสริม RBBO สามารถปรับปรุงความไวอินซูลิน ปกป้องตับอ่อนเล็ทβ-เซลล์ รวมทั้งกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน นอกจากนี้ อินซูลินปรับปรุงเซรั่มในกลุ่ม RBBO เสริมระบุว่า กรรมการกสารประกอบเช่น tocotrienol γ-oryzanol หรือ สารประกอบอื่น ๆ ที่ใช้งานอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรด ferulic หรือβ-แคโรทีนอยู่ในน้ำมัน Riceberry อาจช่วยกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากสติตับอ่อนβ-เซลล์ หรือสร้างβ-เซลล์ (ปารีและ Latha, 2002 Canas et al., 2012) สุดเซรั่มอินซูลินความเข้มข้นในกลุ่มเมตฟอร์มินอาจจะอธิบาย โดยเมตฟอร์มินการควบคุม หรือลดพฤติกรรมการถือศีลอด โดยจำกัดผลิตกลูโคสที่ตับ มากกว่าที่ส่งเสริมความไวของเซลล์ให้อินซูลิน (เขา et al., 2009) ที่ศึกษายังไม่สอดคล้องกับข้อมูลที่พบว่า ค่า DM หนูรักษา ด้วยเมตฟอร์มินอินซูลินต่ำกว่าของตัวควบคุมและกลุ่มทดลองอื่น ๆ นอกจากนี้ โจว et al., (2001) แสดงที่เมตฟอร์มินเพิ่ม phosphorylation และเปิดใช้งานอะดี monophosphate โปรตีน kinase (AMPK), ซึ่งช่วยให้การควบคุมการเผาผลาญไขมันและน้ำตาลใน เมตฟอร์มินเรียกใช้ AMPK ใน hepatocytes แล้วจึง ลดการลดของ acetyl-CoA carboxylase (บัญชี) กิจกรรมและการเพิ่มขึ้นเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ในในการผลิตกลูโคสของตับ ผลจาก IPGTT ระบุว่า หนูเบาหวานที่รักษา ด้วยเมตฟอร์มินมีลดยิ่งใหญ่ที่สุดของ AUC ในกลูโคส โดย-25.58% ในขณะที่ AUC ของหนูเสริม ด้วย RBBO อยู่ในช่วงระหว่าง -1041%-20.83% เมื่อเทียบกับ DM ปรับปรุง glycemic อาจจะเกิดจากการกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการดูดธาตุอาหารและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อต่อพ่วง เมตฟอร์มินในขณะเดียวกันยัง ดำเนินการลดการผลิตกลูโคสของตับ (โจวและ al., 2001) แนะนำสอดคล้องกับของเราพบว่าหนูเป็นโรคเบาหวานที่รักษา ด้วยเมตฟอร์มินมี AUC ต่ำสำหรับกลูโคสเป็น ดีเป็นเซรั่มอินซูลินระดับ ล่าสุด ฝาง et al., (2010) ตรวจสอบกลไกของ tocotrienols ในลดน้ำตาลในเลือดโดยทำหน้าที่ผ่านข้อ peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ (PPAR) PPARs transcriptional ปัจจัยที่ควบคุมค่าของยีนในการเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรต ได้ ผูกพันของ tocotrienols จะ PPAR จะกระตุ้นนิพจน์ของการขนส่งกลูโคส 4 (GLUT4) ซึ่งการลดน้ำตาลในเลือดโดยการดูดซับกลูโคสเข้าเซลล์อุปกรณ์ต่อพ่วง (Aggarwal et al., 2010) การศึกษาของฟาง et al., (2010) สอดคล้องกับข้อมูลของขนส่งโปรตีน GLUT 4 ซึ่งพบว่า กลุ่ม RBBO เสริมเพิ่ม GLUT 4 ขนส่งโปรตีนเมื่อเทียบกับกลุ่มโรคเบาหวานไม่ถูกรักษา p < 0.05 โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปริมาณรังสีต่ำ 5% RBBO คล้ายกับค่าของกลุ่มควบคุมปกติดังแสดงในรูปที่ 1 การเพิ่มขึ้นในระดับโปรตีน GLUT 4 RBBO เสริมกลุ่ม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปริมาณต่ำของ RBBO อาจจะอธิบาย โดยการกระทำของกรรมการกสารประกอบต่าง ๆ ที่มีอยู่ในน้ำมัน Riceberry โดยเฉพาะอย่างยิ่ง tocotrienol ทราน-β-แคโรทีน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งγ-oryzanol ซึ่งประกอบด้วย esters phytosterols กรด ferulic ทรานส์หรือสเตอรอลส์พืชอื่น ๆ หม่อนที่เพิ่มการดูดซับขึ้นอยู่กับการน้ำตาลกลูโคสอินซูลินเซลลูลาร์ ในกรณีที่ขาดอินซูลินหรืออินซูลินต้านทาน จะเกิดการตอบสนองต่ำในสัญญาณ GLUT4 ใช้กลูโคส (หวงและเช็ก 2007) ซึ่งไม่สอดคล้องกับการศึกษาของเราซึ่งพบว่า กลุ่มโรคเบาหวานไม่ถูกรักษามีค่าต่ำสุด GLUT 4 อย่างไรก็ตาม ผลของเราไม่เห็นด้วยกับการศึกษาอื่นก่อนหน้านี้ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ความเข้มข้นของอินซูลินพลาสม่าต่ำกว่าในหนูเลี้ยงอาหาร (RBO) น้ำมันรำข้าวมากกว่าที่คณะกรรมการควบคุมโรคเบาหวาน และค่าพลาสมากลูโคสได้ไม่แตกต่างกันในกลุ่มทดลอง (เฉินและเฉิง 2006) ความแตกต่างของผลลัพธ์ของการศึกษาปัจจุบันมีการศึกษาก่อนหน้านี้อาจจะเกิดจากความแตกต่างในสายพันธุ์ข้าว สารบางกรรมการก หรือกระบวนการสกัดน้ำมันรำข้าว ทั่วไป หนู STZ เกิดโรคเบาหวานมีน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ฮีโมโกลบิน A1c ไขมันรวม ไตรกลีเซอไรด์ LDL-C และลด HDL-C (Rajasekaran และ al., 2006) หลังจากแห้งเสริมของหนูเบาหวาน RBBO หรือเมตฟอร์มิน มีการปรับปรุงในซีรั่มโพรไฟล์ไขมันเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นโรคเบาหวานไม่ถูกรักษา RBBO เสริมกลุ่มหรือกลุ่มเมตฟอร์มินถือว่าทั้งหมดมีเซรั่มลดไขมันทั้งหมด ไขมัน LDL และ TG ความเข้มข้นมากกว่าโรคเบาหวานไม่ถูกรักษากลุ่ม (DMC) ที่อาจจะเกิดจากผลของกรรมการกสารประกอบต่าง ๆ ที่มีอยู่ใน RBBO เช่นγ-oryzanol กระทั่ง q10, tocopherol, tocotrienols, polyphenol และกรดฟีนอบางรวมทั้งกรด ferulic กรด p-coumaric และ diferulate (Lin และไหล 2011 Yawadio et al., 2007) การศึกษาโดยเฉินเฉิง (2006) แสดงว่า ให้อาหาร 10% และน้ำมันรำข้าว 15% พิมพ์หนูเบาหวาน 2 ใน 4 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงเซรั่มไตรกลีเซอไรด์และ LDL-c การศึกษาหลายรายงานที่γ-tocotrienol ข้าว น้ำมันรำสามารถปรับปรุงส่วนกำหนดค่าไขมัน โดยการเพิ่มตัวรับ LDL และ HMG-CoA reductase mRNA นิพจน์ (เฉินและเฉิง 2006 โชว et al., 2009) น้ำมันรำข้าวสารกรรมการกเป็นγ-oryzanol และกรด ferulic หรือสารประกอบอื่น ๆ ต่อต้าน oxidative อาจใช้งานในการลดระดับไขมันโดยการลดไขมัน ในพลาสมา และ ใน ตับ สน et al., (2010) แสดงว่า ให้อาหารγ-oryzanol และกรด ferulic กับหนู hypercholesterolemic 7 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงพลาสม่าและระดับไขมันในเลือดตับเพิ่ม fecal ไขมันและการขับถ่ายของไตรกลีเซอไรด์ (Yawadio et al., 2007 Al. แม่ฮ่องสอนร้อยเอ็ด 2010 กัว et al., 2007) Sakatani et al (2005) ระบุว่า โรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโพรไฟล์ไขมันเช่นควบคุมระดับไขมันพลาสมาหรือเนื้อเยื่อซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงของไมโคร หรือ macrovascular โรค และภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้อง (Pushparaj et al., 2007 เตียว et al., 2010) ดังนั้น รายงานดังกล่าวจะสอดคล้องกับผลของเราที่ RBBO จะเป็นการป้องกันภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวาน โดยการปรับปรุงไขมันดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นข้อสังเกตนี้อาจบ่งบอกว่าอาหารเสริม RBBO สามารถปรับปรุงความไวของอินซูลินปกป้องตับอ่อนเกาะβเซลล์เช่นเดียวกับการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน นอกจากนี้อินซูลินในซีรั่มที่ดีขึ้นใน RBBO เสริมกลุ่มชี้ให้เห็นว่าสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่น tocotrienol, γ-ซานอลหรือสารอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรด ferulic หรือβแคโรทีนที่มีอยู่ในน้ำมัน Riceberry อาจกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนเหลือβเซลล์และ / หรืออาศัยβ-เซลล์ (Pari และ Latha 2002. คานาส, et al, 2012) ซีรั่มเข้มข้นของอินซูลินที่ต่ำที่สุดที่พบในกลุ่มยา metformin สามารถอธิบายได้ด้วยยา metformin ควบคุมหรือลดระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหารโดยการ จำกัด การผลิตกลูโคสของตับมากกว่าที่จะส่งเสริมเซลล์ไวต่ออินซูลิน (เขา et al., 2009) การศึกษาที่ยังสอดคล้องกับข้อมูลของเราที่พบค่าอินซูลินในหนูเบาหวานที่รักษาด้วยยา metformin อย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่ากลุ่มควบคุมและกลุ่มทดลองอื่น ๆ นอกจากนี้โจว et al., (2001) แสดงให้เห็นว่ายา metformin เพิ่ม phosphorylation และการทำงานของโปรตีนไคเนสอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (AMPK) ซึ่งจะช่วยควบคุมระดับไขมันในเลือดและการเผาผลาญกลูโคส metformin เปิดใช้งาน AMPK ในเซลล์ตับและจึงลดลงของคาร์บอกซิ Acetyl-CoA (ACC) กิจกรรมและการเพิ่มขึ้นในการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันที่มีผลในการลดลงในการผลิตกลูโคสของตับ ผลลัพธ์ที่ได้จาก IPGTT ชี้ให้เห็นว่าหนูเบาหวานที่รักษาด้วยยา metformin มีการลดยิ่งใหญ่ที่สุดของ AUC กลูโคสโดย -25.58% ขณะที่ AUC ของหนูเสริมด้วย RBBO อยู่ระหว่าง -10.41% ถึง -20.83% เมื่อเทียบกับ DM การปรับปรุงระดับน้ำตาลในเลือดอาจจะเป็นเพราะการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นของการบริโภคและการใช้ประโยชน์ของน้ำตาลกลูโคสในเนื้อเยื่อต่อพ่วงขณะ metformin ยังทำหน้าที่ในการลดการผลิตกลูโคสของตับ (โจว et al., 2001) คำแนะนำนี้สอดคล้องกับการค้นพบของเราที่หนูเบาหวานที่รักษาด้วยยา metformin มี AUC ต่ำสุดสำหรับน้ำตาลเช่นเดียวกับระดับอินซูลินในเลือด เมื่อเร็ว ๆ นี้ฝาง et al., (2010) การตรวจสอบกลไกของ tocotrienols ในการลดระดับน้ำตาลในเลือดโดยทำหน้าที่ผ่าน peroxisome proliferator ใช้งานรับ (PPAR) modulators PPARs เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมการแสดงออกของยีนในไขมันและคาร์โบไฮเดรตการเผาผลาญอาหาร ผูกพันของ tocotrienols เพื่อ PPAR จะช่วยกระตุ้นการแสดงออกของกลูโคสขนย้าย 4 (GLUT4) ซึ่งก่อให้เกิดการลดระดับน้ำตาลในเลือดด้วยการส่งเสริมการดูดซึมน้ำตาลเข้าสู่เซลล์ประสาท (Aggarwal et al., 2010) การศึกษาของฝาง et al., (2010) สอดคล้องกับข้อมูลของเหลือเฟือ 4 ขนย้ายโปรตีนซึ่งพบว่าทุก RBBO เสริมกลุ่มที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากเกินไป 4 ขนย้ายโปรตีนเมื่อเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยเบาหวานได้รับการรักษา, p <0.05, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขนาดต่ำของเรา ; 5% RBBO ก็คล้ายคลึงกับค่านิยมของกลุ่มควบคุมปกติตามที่แสดงในรูปที่ 1 เพิ่มขึ้นในระดับโปรตีนมากเกินไปที่ 4 ใน RBBO เสริมกลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขนาดต่ำของ RBBO อาจจะมีการอธิบายโดยการกระทำของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลากหลายที่มีอยู่ในน้ำมัน Riceberry โดยเฉพาะอย่างยิ่ง tocotrienol, tran-βแคโรทีนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งγ-ซานอลซึ่งประกอบด้วย phytosterols เอสเทอของกรดทรานส์ ferulic หรือ sterols พืชอื่น ๆ triterpenes ที่เพิ่มอินซูลินเซลล์ดูดซ​​ึมขึ้น ในกรณีที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินหรือการขาดอินซูลินจะทำให้เกิดการตอบสนองในระดับต่ำในการส่งสัญญาณ GLUT4 จะใช้กลูโคส (Huang และสาธารณรัฐเช็ก 2007) นี้สอดคล้องกับการศึกษาของเราซึ่งพบว่ากลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่ได้มีเหลือเฟือ 4 ค่าต่ำสุด อย่างไรก็ตามผลของเราไม่ได้เห็นด้วยกับการศึกษาก่อนหน้านี้อีกซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดลดลงในหนูที่เลี้ยงด้วยน้ำมันรำข้าว (RBO) ที่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมโรคเบาหวานและค่าน้ำตาลในเลือดอาหารที่ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มทดลอง ( เฉินและเฉิง 2006) ความแตกต่างในผลของการศึกษาในปัจจุบันที่มีการศึกษาก่อนหน้านี้อาจจะเป็นเพราะความแตกต่างในพันธุ์ข้าว, สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางส่วนหรือขั้นตอนการสกัดน้ำมันรำข้าว กลูโคสโดยทั่วไป STZ เกิดหนูเบาหวานได้เพิ่มขึ้นในเลือดฮีโมโกล A1c, คอเลสเตอรอลรวมไตรกลีเซอไรด์, LDL-C, และลด HDL-C (Rajasekaran et al., 2006) หลังจากที่การเสริมหนูเบาหวานที่มี RBBO หรือยา metformin มีการปรับปรุงในรายละเอียดของไขมันในเลือดเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นโรคเบาหวานได้รับการรักษา ทั้งหมด RBBO เสริมหรือกลุ่มยา metformin ได้รับการรักษากลุ่มมีซีรั่มลดคอเลสเตอรอลรวม LDL คอเลสเตอรอลและความเข้มข้น TG กว่ากลุ่มที่ได้รับการรักษาโรคเบาหวาน (DMC) ที่อาจจะเป็นเพราะผลกระทบของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่หลากหลายที่มีอยู่ใน RBBO เช่นγ-ซานอล, โคเอนไซม์ Q10, โทโคฟีรอ tocotrienols, โพลีฟีนและกรดฟีนอลบางอย่างรวมทั้งกรด ferulic กรด P-coumaric และ diferulate (หลินและลาย, 2011; Yawadio et al. 2007) การศึกษาโดยเฉินและเฉิง (2006) แสดงให้เห็นว่าการให้อาหาร 10% และ 15% น้ำมันรำข้าวที่จะพิมพ์ 2 หนูเบาหวานเป็นเวลา 4 สัปดาห์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มและ LDL-C การศึกษาหลายรายงานว่าγ-tocotrienol ในน้ำมันรำข้าวสามารถปรับปรุงระดับไขมันในเลือดผ่านการเพิ่มขึ้นในระดับ LDL-รับและ HMG-CoA reductase แสดงออก mRNA (เฉินและเฉิง 2006. Chou et al, 2009) สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในน้ำมันรำข้าวเช่นγ-ซานอลและกรด ferulic หรือสารต่อต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ ที่อาจจะมีการใช้งานในการลดระดับไขมันในเลือดจากการลดลงของคอเลสเตอรอลในพลาสมาและในตับ; . ลูกชายและคณะ, (2010) แสดงให้เห็นว่าการให้อาหารγ-ซานอลและกรด ferulic เพื่อหนูเลือดสูงเป็นเวลา 7 สัปดาห์ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญพลาสม่าและระดับไขมันในเลือดตับโดยการเพิ่มคอเลสเตอรอลอุจจาระและการขับถ่ายไตรกลีเซอไรด์ (Yawadio et al, 2007.. ลูกชายและคณะ, 2010. Guo et al, 2007) Sakatani และคณะ (2005) ชี้ให้เห็นว่าโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในรายละเอียดของไขมันเช่นกฎระเบียบของพลาสม่าหรือเนื้อเยื่อไขมันในระดับที่นำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของไมโครหรือโรคหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน (Pushparaj et al, 2007. วอชิงตันโพสต์และ al., 2010) จึงรายงานเหล่านั้นมีความสอดคล้องกับผลของเราที่ RBBO อาจจะมีประโยชน์ในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานผ่านการปรับปรุงภาวะไขมันผิดปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น การสังเกตนี้อาจบ่งชี้ว่า rbbo เสริมสามารถปรับปรุงความไวของอินซูลิน ป้องกันตับอ่อน Islet บีตาเซลล์รวมทั้งกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน . นอกจากนี้ การปรับปรุงระดับอินซูลินใน rbbo กลุ่มเสริม พบว่าสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น โทโคไตรอีนγแกมมา - โอไรซานอล , หรือสารประกอบที่ใช้งานอื่น ๆ โดยเฉพาะกรด ferulic ,บีตา - แคโรทีนหรือที่มีอยู่ในน้ำมันไรซเบอรี่อาจกระตุ้นการหลั่งอินซูลินจากตับอ่อนเหลืออยู่บีตา - เซลล์ และ / หรือได้บีตา - เซลล์ ( ปาริ และรายได้แผ่นดิน , 2002 ; Canas et al . , 2012 )เซรั่มเข้มข้นสุดอินซูลินพบในกลุ่ม metformin metformin สามารถอธิบายได้โดยการควบคุมหรือลดการอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือด โดยการ จำกัด การผลิตกลูโคสมากกว่าเซลล์ตับส่งเสริมความไวต่ออินซูลิน ( เขา et al . , 2009 )การศึกษานี้ยังสอดคล้องกับข้อมูลที่พบว่าอินซูลินในเบาหวาน metformin ค่าหนูได้รับการลดลงของกลุ่มควบคุมและกลุ่มทดลองอื่นๆ นอกจากนี้ โจว et al . ( 2001 ) พบว่าเมทฟอร์มินฟอสโฟริเลชันเพิ่มและเปิดใช้งานของทำงานตัวเป็นเกลียวโปรตีนไคเนส ( ampk ) ซึ่งช่วยควบคุมไขมันและการเผาผลาญกลูโคสเปิดใช้งาน ampk metformin ในเซลล์ตับ และจึงลดความหมาย COA อวัยวะสืบพันธุ์ ( ACC ) และเพิ่มกิจกรรมในกรดไขมันออกซิเดชันที่เกิดในการผลิตกลูโคสลดลงในกลุ่ม ผลจาก ipgtt พบว่าหนูเบาหวานที่ได้รับการรักษาด้วยยา metformin ได้มากที่สุด โดยลดกลูโคส - 4.57 % ในขณะที่ค่าของหนู เสริมด้วย rbbo มีค่าอยู่ระหว่าง - 1041 % - 20.83 เปอร์เซ็นต์เมื่อเปรียบเทียบกับ DM . การปรับปรุงเปลี่ยนแปลง อาจจะเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการกระตุ้นและการใช้กลูโคสในเนื้อเยื่อส่วนปลาย ในขณะเดียวกัน metformin ยังทำเพื่อลดการผลิตกลูโคสที่ตับ ( โจว et al . , 2001 )ข้อเสนอแนะนี้ มีความสอดคล้องกับการค้นหาว่าหนูเบาหวานรักษาด้วยโลหะมีค่าต่ำสุดสำหรับกลูโคสรวมทั้งระดับอินซูลินในเลือด เมื่อเร็วๆ นี้ ฟาง et al . , ( 2010 ) ศึกษากลไกของโทโคไทรอีนในการลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยทำผ่านเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นรีเซพเตอร์ ( ppar ) modulators .พาร์มี particle ปัจจัยที่ควบคุมการแสดงออกของยีนในไขมันและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผูกพันของโทโคไทรอีนเพื่อ ppar จะกระตุ้นการแสดงออกของกลูโคสขนส่ง 4 ( glut4 ) ซึ่งมีส่วนช่วยในการลดระดับน้ำตาลในเลือด โดยการส่งเสริมการดูดซึมกลูโคสเข้าสู่เซลล์ส่วนปลาย ( s et al . , 2010 ) การศึกษาของฟาง et al . ,( 2010 ) มีความสอดคล้องกับข้อมูลของ glut 4 โปรตีนขนส่ง ซึ่งพบว่า ทุกกลุ่มที่เติมโปรตีนขนย้าย rbbo เพิ่มขึ้นอย่างเหลือเฟือ 4 เมื่อเทียบกับรักษาเบาหวานกลุ่ม , p < 0.05 , โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ dose ต่ำ 5 % rbbo คล้ายกับกลุ่มควบคุมค่าปกติดังแสดงในรูปที่ 1 การเพิ่มระดับโปรตีนในอาหาร rbbo glut 4 กลุ่มโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ dose ต่ำของ rbbo อาจอธิบายการกระทำของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่าง ๆ ที่มีอยู่ในน้ำมัน ไรซเบอรี่โดยโทโคไทรอีนบีตา - แคโรทีน , Tran - และโดยเฉพาะอย่างยิ่งγแกมมา - โอไรซานอล ซึ่งประกอบด้วย ไฟโตสเตอรอลเอสเทอร์ของกรดเฟอรูลิกหรือสเตอรอลจากพืช Trans ; ไตรเทอร์ปีนที่เพิ่มการดูดซึมกลูโคสของเซลล์ชนิดพึ่งอินซูลิน .ในกรณีของการขาดอินซูลิน หรืออินซูลิน ทำให้เกิดการตอบสนองต่ำในการส่งสัญญาณ glut4 ใช้กลูโคส ( Huang และเช็ก , 2007 ) นี้สอดคล้องกับการศึกษา ซึ่งพบว่า กลุ่มผู้ป่วยเบาหวานรักษาได้ต่ำสุด glut 4 ค่า อย่างไรก็ตามผลของเราไม่เห็นด้วยกับอีกการศึกษาซึ่งแสดงให้เห็นว่าปริมาณอินซูลินในพลาสมาลดลงในหนูที่เลี้ยง น้ำมันรำข้าว ( rbo ) อาหารกว่าของการควบคุมโรคเบาหวานและกลุ่มพลาสมากลูโคสมีค่าไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่มทดลอง ( เฉินเฉิง , 2006 )ความแตกต่างในผลลัพธ์ของการศึกษากับการศึกษาก่อนหน้าอาจเนื่องจากความแตกต่างในสายพันธุ์ข้าว , สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางหรือกระบวนการสกัดจากน้ำมันรำข้าว โดยทั่วไปแล้ว และหนูเบาหวานโรคเบาหวานจะมีระดับน้ำตาลในเลือด ระดับฮีโมโกลบิน A1C , คอเลสเตอรอล , ไตรกลีเซอไรด์ลดลง HDL-C และ LDL-C , ทั้งหมด , ( rajasekaran et al . , 2006 )หลังจากการเสริมของหนูเบาหวานด้วย rbbo หรือ metformin มีการปรับปรุงในระดับไขมันในเลือด เมื่อเทียบกับหนูเบาหวานที่ไม่ได้รับสาร ทั้งหมด rbbo เสริมกลุ่มหรือบทบาทกลุ่มถือว่ามีค่าเซรุ่มรวมคอเลสเตอรอล คอเลสเตอรอลและ TG ความเข้มข้นมากกว่ากลุ่มเบาหวานดิบ ( DMC )ที่อาจจะเกิดจากผลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่าง ๆ ที่มีอยู่ใน rbbo เช่นγแกมมา - โอไรซานอล โคเอนไซม์ คิวเทน รอล โทโคไทรอีนและโพลีฟีนอล , กรด , รวมทั้งกรด ferulic กรดและ p-coumaric diferulate ( หลินและลาย , 2011 ; yawadio et al . , 2007 )การศึกษาโดยเฉินเฉิง ( 2006 ) แสดงให้เห็นว่าอาหาร 10% และน้ำมันรำข้าว 15 % ประเภท 2 หนูเบาหวาน 4 สัปดาห์ช่วยลดระดับไตรกลีเซอร์ไรด์ และ ldl-c. การศึกษาหลายรายงานว่าγ - โทโคไทรอีนในน้ำมันรำข้าวสามารถเพิ่มระดับไขมันในเลือดโดยเพิ่มตัวรับ LDL และ hmg COA และ mRNA แสดงออก ( เฉินเฉิง , 2006 ; Chou et al . , 2009 )สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในน้ำมันรำข้าว เช่น γแกมมา - โอไรซานอลและกรดเฟอรูลิก หรืออื่น ๆอาจจะใช้สารต้านออกซิเดชันในการลดระดับไขมัน โดยลดคอเลสเตอรอลในเลือด และตับ ; ลูกชาย et al . ,( 2010 ) พบว่า การให้อาหารγ ferulic กรดแกมมา - โอไรซานอล และหนู ทำได้ถึง 7 สัปดาห์อย่างมีนัยสำคัญลดลงในพลาสมาและระดับไขมันในเลือด โดยการเพิ่มคอเลสเตอรอลในตับ และไตรกลีเซอร์ไรด์ การขับถ่ายอุจจาระ ( yawadio et al . , 2007 ; ลูกชาย et al . , 2010 ; ก๊วย et al . , 2007 ) sakatani et al .( 2005 ) พบว่า โรคเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของระดับไขมันในเลือด เช่น ระเบียบของพลาสมาหรือเนื้อเยื่อระดับไขมันซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงของโรคที่เกี่ยวข้อง macrovascular ไมโครหรือโรคเบาหวาน ( pushparaj et al . , 2007 ; Zhang et al . , 2010 ) ดังนั้นรายงานดังกล่าวสอดคล้องกับผลของเราที่ rbbo อาจเป็นประโยชน์เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานผ่านการปรับปรุงภาวะไขมันในเลือดสูง .