Glutamate, the major excitatory neu

Glutamate, the major excitatory neurotransmitter
of the central nervous system (CNS) is released
excessively after injury. Soon after trauma to the
spinal cord, extracellular glutamate levels rise within
and around the injury site (McAdoo et al. 1999),
and it is known to produce direct damage to the
cord, and indirect damage from production of reactive
oxygen and nitrogen species and from alterations
in microcirculatory function and secondary
ischemia (Dumont et al. 2001). The resultant influx
of Ca2+ into neurons causes neuronal death by necrosis
or apoptosis through a process known as excitotoxic
cell death (Xu et al. 2005). Glutamate, however,
must first bind to receptor proteins that also
act as potassium and calcium gates before influx of
these ions into the neurons. Neurons and oligodendrocytes
are particularly vulnerable to glutamate
excitotoxicity because they express a full complement
of glutamate receptors. Excitotoxic injury to
oligodendrocytes and neurons results in demyelination
of axons and loss of neurons around the injury
site, leading to a drastic reduction or complete halt
of axonal transmission (conduction block), thereby
enhancing the disconnect between the brain and
spinal segments below the level of injury, and thus
contributing to motor and sensory deficits.
Consequently, glutamate excitotoxicity markedly
exacerbate the functional problems encountered
after SCI. Researchers have studied drugs that block
glutamate receptors in the hope of preventing excess
potassium and calcium from entering and destroying
the neuron (Lea and Faden 2003) or inhibiting
the injurious interaction between excitotoxicity and
inflammation (Yune et al. 2007).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Glutamate สารสื่อประสาท excitatory ที่สำคัญของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เป็นนำออกใช้หลังจากบาดเจ็บกันมากเกินไป หลังจากบาดเจ็บไปสันหลัง extracellular glutamate ระดับสูงขึ้นภายในและสถานการบาดเจ็บ (McAdoo et al. 1999), เว็บไซต์และจะสร้างความเสียหายโดยตรงสาย และความเสียหายทางอ้อมจากการผลิตของปฏิกิริยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดและ จากการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน microcirculatory และรองขาดเลือด (Dumont et al. 2001) อีกผลแก่ของ Ca2 + ใน neurons สาเหตุตาย neuronal โดยการตายเฉพาะส่วนหรือ apoptosis ผ่านกระบวนการที่เรียกว่า excitotoxicเซลล์ตาย (Xu et al. 2005) Glutamate อย่างไรก็ตามต้องแรกผูกกับโปรตีนตัวรับที่ยังทำหน้าที่เป็นโพแทสเซียมและแคลเซียมประตูก่อนที่จะไหลบ่าเข้ามาของประจุเหล่านี้เป็น neurons Neurons และ oligodendrocytesมี glutamateexcitotoxicity เนื่องจากพวกเขาแสดงอย่างของ glutamate receptors บาดเจ็บ Excitotoxicoligodendrocytes neurons ผล demyelinationaxons และขาดทุนของ neurons สถานการบาดเจ็บหยุดไซต์ นำไปสู่การลดความรุนแรง หรือสมบูรณ์ของส่ง axonal (นำบล็อก), ทำเพิ่มยกระหว่างสมอง และสันหลังส่วนที่ต่ำกว่าระดับการบาดเจ็บ และดังนั้นเอื้อต่อการขาดดุลทางประสาทสัมผัส และมอเตอร์ดังนั้น glutamate excitotoxicity อย่างเด่นชัดทำให้พบปัญหาทำรุนแรงหลังจากที่นักวิจัย SCI. ได้ศึกษายาglutamate receptors ในหวังของการป้องกันเกินโพแทสเซียมและแคลเซียมจากการป้อน และการทำลายเซลล์ประสาท (Lea และ Faden 2003) หรือ inhibitingปฏิสัมพันธ์ระหว่าง excitotoxicity เปลือง และอักเสบ (Yune et al. 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลูตาเมตที่สารสื่อประสาทที่สำคัญกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) จะถูกปล่อยออกมากเกินไปหลังจากได้รับบาดเจ็บ ไม่นานหลังจากที่บาดเจ็บไปยังเส้นประสาทไขสันหลังระดับกลูตาเมต extracellular เพิ่มขึ้นภายในและรอบเว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บ(McAdoo et al. 1999) และเป็นที่รู้จักกันในการผลิตความเสียหายโดยตรงกับสายไฟและความเสียหายทางอ้อมจากการผลิตปฏิกิริยาออกซิเจนและสายพันธุ์ไนโตรเจนและจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงาน microcirculation ในและมัธยมศึกษาขาดเลือด(Dumont et al. 2001) ไหลบ่าเข้ามาผลของ Ca2 + เข้าสู่เซลล์ประสาทสาเหตุการตายของเซลล์ประสาทโดยเนื้อร้ายหรือการตายของเซลล์ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าexcitotoxic การตายของเซลล์ (Xu et al. 2005) กลูตาเมต แต่ต้องผูกกับโปรตีนตัวรับที่ยังทำหน้าที่เป็นโพแทสเซียมและแคลเซียมประตูก่อนที่จะไหลบ่าเข้ามาของไอออนเหล่านี้เป็นเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทและ oligodendrocytes โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่จะกลูตาเมตexcitotoxicity เพราะพวกเขาแสดงเต็มรูปแบบของตัวรับกลูตาเมต ได้รับบาดเจ็บ Excitotoxic เพื่อoligodendrocytes และผลเซลล์ประสาทใน demyelination ของซอนและการสูญเสียเซลล์ประสาทรอบบาดเจ็บเว็บไซต์ที่นำไปสู่การลดความรุนแรงหรือหยุดที่สมบูรณ์แบบของการส่งaxonal (บล็อกการนำ) ซึ่งจะช่วยเสริมสร้างการเชื่อมต่อระหว่างสมองและส่วนกระดูกสันหลังต่ำกว่าระดับของได้รับบาดเจ็บและทำให้เอื้อต่อการยนต์และการขาดดุลทางประสาทสัมผัส. ดังนั้น excitotoxicity กลูตาเมตอย่างเห็นได้ชัดทำให้รุนแรงปัญหาการทำงานที่พบหลังจากSCI นักวิจัยได้ศึกษายาเสพติดที่ปิดกั้นตัวรับกลูตาเมตในความหวังของการป้องกันส่วนเกินโพแทสเซียมและแคลเซียมจากการป้อนและทำลายเซลล์ประสาท(ทุ่งหญ้าและ Faden 2003) หรือยับยั้งการปฏิสัมพันธ์ระหว่างexcitotoxicity อันตรายและการอักเสบ(ยูน et al. 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผงชูรส ที่สำคัญสารสื่อประสาท excitatory
ของระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) ออก
มากเกินไปหลังจากได้รับบาดเจ็บ เร็ว ๆนี้หลังจากได้รับบาดเจ็บ
ไขสันหลังเพิ่มขึ้นระดับกลูตาเมตภายนอกและภายในรอบบาดเจ็บ
เว็บไซต์ ( แมคคาดู et al . 1999 ) ,
และเป็นที่รู้จักกันเพื่อให้เกิดความเสียหายโดยตรง
สายและทางอ้อมความเสียหายจากการผลิต reactive
ออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดและจากการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชัน microcirculatory และมัธยม

ขาดเลือด ( ดูมองต์ et al . 2001 ) ซึ่งการไหลเข้าของแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ตาย

และสาเหตุโดยตรง หรือผ่านกระบวนการที่เรียกว่า apoptosis การตายของเซลล์ excitotoxic
( Xu et al . 2005 ) ผงชูรส , อย่างไรก็ตาม ,
ต้องผูกกับโปรตีนตัวรับที่ยังทำหน้าที่เป็นโพแทสเซียมและแคลเซียม

ก่อนเข้าประตูไอออนเหล่านี้เข้าสู่เซลล์ประสาท เซลล์ประสาท และโอลิโกเดนโดรไซต์
มีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จะมีผลต่อภาวะเอ็กไซโททอกซิกเพราะพวกเขาแสดง

เต็มสมบูรณ์ของ glutamate receptor excitotoxic บาดเจ็บ
โอลิโกเดนโดรไซต์และเซลล์ประสาทในผลลัพธ์ของ demyelination
ฉีดและการสูญเสียเซลล์ประสาทรอบบาดเจ็บ
เว็บไซต์ชั้นนำที่รุนแรงลดหรือหยุดที่สมบูรณ์ของการส่งผ่าน
แอกโซนาล ( ผ่านบล็อก )โดย
เพิ่มการเชื่อมต่อระหว่างสมองและกระดูกสันหลังส่วนด้านล่างค่า

เกิดการบาดเจ็บ และทำให้มอเตอร์และการขาดดุล
จากนั้น กลูตาเมตภาวะเอ็กไซโททอกซิกมาก

หลังจากพบปัญหาการทำงานรุนแรง Sci . นักวิจัยได้ศึกษายาปิดกั้นตัวรับ
กลูตาเมตในความหวังของการป้องกันส่วนเกิน
โพแทสเซียม และ แคลเซียม จาก บุกรุก และทำลายเซลล์ประสาท ( Lea และฟาเดน

( 2003 ) หรือการกระทำระหว่างภาวะเอ็กไซโททอกซิกและ
การอักเสบ ( ยุน et al .
2007 )