NSAIDs1 inhibit prostuglanclin synt

NSAIDs1 inhibit prostuglanclin synthesis and tumor growth in a wide variety of experimental systems (1). NSAIDs such as aspirin,
indomethacin, piroxicam. and sulindac inhibit chemically induced
tumors of the colon (2-22), tongue (23), esophagus (24-25), pancreas
(26), bladder (27-30), breast (31-35), liver (36, 37), and various
sarcomas (38-40). as well as numerous transplantable tumors (18,
41-59). The experimental evidence is strongest for the rodent colon,
which most closely resembles human colon cancer (60). In rodents,
NSAIDs consistently reduce both the number and size of tumors
induced by chemical carcinogens (2-21 ) or radiation (61 ), even when
administered months after exposure to the carcinogen and when mi
croscopic tumors are already present. Experimental evidence is lim
ited for sites other than the colon. Some models show no inhibition
(62-64) or even enhancement of tumor growth (65. 66) or epithelial
cell proliferation (67-70), and it is unclear which findings are relevant
to humans.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

NSAIDs1 ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการสังเคราะห์ prostuglanclin ในความหลากหลายของระบบทดลอง (1) NSAIDs เช่นแอสไพรินindomethacin ไพรอกซิแคม และยับยั้งการเกิดสารเคมี sulindacเนื้องอกของลำไส้ (2-22), ลิ้น (23), หลอดอาหาร (24-25) ตับอ่อน(26), กระเพาะปัสสาวะ (27-30), เต้านม (31-35), ตับ (36, 37), และต่าง ๆsarcomas (38-40) เช่นเดียวกับเนื้องอก transplantable มากมาย (1841-59) . หลักฐานการทดลองเป็นที่แข็งแกร่งสำหรับลำไส้ใหญ่ หนูที่สุดคล้ายกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ (60) ในหนูNSAIDs ช่วยลดจำนวนและขนาดของเนื้องอกเกิดจากสารก่อมะเร็งสารเคมี (2-21) หรือรังสี (61), แม้เมื่อเดือนหลังจากสัมผัสกับสารก่อมะเร็งการบริหารจัดการ และเมื่อ microscopic เนื้องอกอยู่แล้ว หลักฐานที่ทดลองคือ limited สำหรับไซต์อื่นนอกเหนือจากลำไส้ใหญ่ บางรุ่นแสดงยับยั้งไม่(62-64) หรือแม้แต่เพิ่มการเจริญเติบโตของเนื้องอก (65. 66) หรือเยื่อบุผิวเซลล์งอก (67-70), และมันเป็นที่ชัดเจนซึ่งผลการวิจัยเกี่ยวข้องมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

NSAIDs1 ยับยั้งการสังเคราะห์ prostuglanclin และการเจริญเติบโตของเนื้องอกในหลากหลายของระบบการทดลอง (1) NSAIDs เช่นแอสไพริน,
indomethacin, piroxicam และ sulindac ยับยั้งการเหนี่ยวนำให้เกิดสารเคมี
เนื้องอกลำไส้ใหญ่ (2-22), ลิ้น (23), หลอดอาหาร (24-25), ตับอ่อน
(26), กระเพาะปัสสาวะ (27-30), เต้านม (31-35), ตับ (36, 37) และต่างๆ
มะเร็ง (38-40) เช่นเดียวกับเนื้องอก Transplantable จำนวนมาก (18,
41-59) หลักฐานการทดลองเป็นที่แข็งแกร่งสำหรับลำไส้ใหญ่หนู
ซึ่งส่วนใหญ่คล้ายกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ (60) ในหนู
NSAIDs อย่างต่อเนื่องลดทั้งจำนวนและขนาดของเนื้องอก
ที่เกิดจากสารก่อมะเร็งสารเคมี (2-21) หรือการฉายรังสี (61) แม้ในขณะที่
การบริหารงานเดือนหลังจากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็งและเมื่อ mi
เนื้องอก croscopic ที่มีอยู่แล้ว หลักฐานการทดลองคือ Lim
ited สำหรับเว็บไซต์อื่น ๆ นอกเหนือจากลำไส้ใหญ่ บางรุ่นการแสดงไม่มีการยับยั้ง
(62-64) หรือแม้กระทั่งการเพิ่มประสิทธิภาพของการเจริญเติบโตของเนื้องอก (65 66) หรือเยื่อบุผิว
เซลล์ (67-70) และมันก็ไม่มีความชัดเจนซึ่งผลการวิจัยที่เกี่ยวข้อง
กับมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

nsaids1 ยับยั้งการสังเคราะห์และ prostuglanclin การเจริญเติบโตของเนื้องอกในหลากหลายของระบบทดลอง ( 1 ) ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เช่น แอสไพรินอินโดแคม , . ซูลินแดคยับยั้งการกระตุ้นทางเคมีและเนื้องอกของลำไส้ใหญ่ ( 2-22 ) ลิ้น ( 23 ) , หลอดอาหาร ( 24-25 ) , ตับอ่อน( 26 ) กระเพาะปัสสาวะ ( 27-30 ) เต้านม ( 31 ) , ตับ ( 36 , 37 ) , และต่าง ๆsarcomas ( 38-40 ) เป็นเนื้องอก transplantable มากมาย ( 1841-59 ) หลักฐานการทดลองที่แข็งแกร่งสำหรับสัตว์ฟันแทะลําไส้ใหญ่ซึ่งอย่างใกล้ชิดที่สุด คล้ายกับ มะเร็งลําไส้ใหญ่ของมนุษย์ ( 60 ) ในหนูอรอย่างต่อเนื่อง ลดทั้งจำนวนและขนาดของมะเร็งเกิดจากสารเคมีสารก่อมะเร็ง ( 2-21 ) หรือรังสี ( 61 ) แม้เมื่อ1 เดือนหลังจากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง และเมื่อมีเนื้องอก croscopic อยู่แล้วในปัจจุบัน หลักฐานการทดลองคือ ลิมited สำหรับเว็บไซต์อื่น ๆ กว่าไส้ บางรุ่นไม่มีการยับยั้ง( 62-64 ) หรือแม้แต่การเสริมสร้างการเจริญเติบโตของเนื้องอก ( 65 . 66 ) หรือเยื่อบุเซลล์ proliferation ( 67-70 ) , และเป็นที่ชัดเจนซึ่งค้นพบที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์