In our study, caloric restriction d

In our study, caloric restriction diet lowered leptin levels in overweight adults by 46 %, whereas inflammation and insulin sensitivity remained unchanged. The aim of a recent study was to investigate the effect of a 12-week very low caloric diet (800 kcal/d) on insulin sensitivity and inflammatory parameters in obese subjects [14]. In this study by Oberhauser et al. [14] despite a significant decrease in leptin levels and improvement of insulin sensitivity, biomarkers of inflammation did not change throughout the study period, suggesting that inflammation is not a major contributor to the development of insulin resistance. On the
other hand, hyperinsulinemia per se can produce an increase in plasma IL-6 and TNF-a [15], and this can
potentially contribute to the low-grade inflammation seen
in obesity. Thus, one possible reason for the mean

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาของเรา แคลอริกจำกัดอาหารลดลงระดับ leptin ในภาวะผู้ใหญ่ 46% ในขณะที่ความไวของอินซูลินและการอักเสบยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จุดมุ่งหมายของการศึกษาล่าสุดคือการ ตรวจสอบผลของ 12 สัปดาห์มากแคลอริกอาหาร (800 กิโลแคลอรี่/วัน) ความไวของอินซูลินและพารามิเตอร์อักเสบในเรื่องอ้วน [14] ในการศึกษานี้โดย Oberhauser et al. [14] แม้มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ leptin และปรับปรุงความไวอินซูลิน biomarkers ของไม่เปลี่ยนแปลงตลอดระยะเวลาการศึกษา แนะนำว่า อักเสบไม่สนับสนุนสำคัญในการพัฒนาของความต้านทานต่ออินซูลิน ในการอีก hyperinsulinemia ต่อ se สามารถผลิตเพิ่มขึ้นในพลาสม่า IL-6 และ TNF เป็น [15], และนี้สามารถอาจนำไปสู่การอักเสบพละที่เห็นในโรคอ้วน ดังนั้น ได้เหตุผลหนึ่งสำหรับค่าเฉลี่ย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการศึกษาของเราข้อ จำกัด แคลอรี่อาหารที่ลดระดับ leptin ในผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกิน 46% ในขณะที่การอักเสบและความไวของอินซูลินยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จุดมุ่งหมายของการศึกษาล่าสุดคือการศึกษาผลของ 12 สัปดาห์อาหารแคลอรี่ต่ำมาก (800 กิโลแคลอรี / วัน) ในวันที่ความไวของอินซูลินและพารามิเตอร์การอักเสบในวิชาโรคอ้วน [14] ในการศึกษาโดย Oberhauser, et al นี้ [14] แม้จะมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ leptin และปรับปรุงความไวของอินซูลิน biomarkers ของการอักเสบไม่ได้เปลี่ยนแปลงตลอดระยะเวลาการศึกษาชี้ให้เห็นการอักเสบที่ไม่ได้เป็นผู้สนับสนุนหลักในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน บนมืออื่น ๆ hyperinsulinemia ต่อ se สามารถผลิตเพิ่มขึ้นในพลาสมา IL-6 และ TNF-หนึ่ง [15] และนี้สามารถที่อาจนำไปสู่การอักเสบเกรดต่ำที่เห็นในโรคอ้วน ดังนั้นเหตุผลหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับค่าเฉลี่ย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาของเรา อาหารจำกัดแคลอรี่ลดลงระดับเลปทินในผู้ใหญ่อ้วน โดย 46% และการอักเสบและความไวของอินซูลินยังคงไม่เปลี่ยนแปลง จุดมุ่งหมายของการศึกษาคือ เพื่อศึกษาผลของอาหารแคลอรี่ต่ำมาก 12 สัปดาห์ ( 800 kcal / d ) ในความไวอินซูลินและพารามิเตอร์อักเสบในคนอ้วน [ 14 ] ในการศึกษานี้ โดยให้ความสํา et al .[ 14 ] แม้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ leptin และปรับปรุงความไวของอินซูลินซึ่ง , การอักเสบไม่เปลี่ยนแปลงตลอดระยะเวลาศึกษา แนะนำว่า การอักเสบที่ไม่ใช่ผู้สนับสนุนหลักในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน . บนมืออื่น ๆ hyperinsulinemia
, ต่อ SE สามารถผลิตเพิ่มขึ้นในพลาสมา IL-6 และ tnf-a [ 15 ] และนี้สามารถ
อาจนำไปสู่การอักเสบเกรดต่ำที่เห็น
ในโรคอ้วน ดังนั้นเหตุผลหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับหมายถึง