Background and Aims:The effect of r

Background and Aims:The effect of red palm oil (RPO) supplementation on infarct size after ischaemia/reperfusion in a cholesterol enriched diet-induced hyperlipidemic animal model has not been reported. Previousstudies reported results on the effect of RPO in a normal diet, whilst evidence of protection has been linked toimproved functional recovery, prosurvival kinase, anti-apoptosis and NO-cGMP. Therefore, we aimed to investigatethe effects of dietary RPO supplementation in a cholesterol-enriched diet-induced hyperlipidemic rat model and toinvestigate the involvement of matrix metalloproteinase 2 (MMP2) inhibition as a possible mechanism ofprotection.Materials and Methods:Male Wistar rats were fed either a standard rat chow diet (Norm) or a 2% cholesterol-enriched diet (Chol) for nine weeks. Additionally, two more groups received the same treatment, however, at theweek 4, diet was supplemented with RPO for the last five weeks (Norm+RPO and Chol+RPO), respectively. Afterthe feeding period hearts were isolated, perfused according to Langendorff and subjected to 30 minutes ofnormothermic global ischaemia followed by two hours of reperfusion. Infarct size was measured by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.Results:Cholesterol-enriched diet increased myocardial infarct size from 23.5 ± 3.0% to 37.2 ± 3.6% (p < 0.05)when compared to normal diet. RPO supplementation significantly reduced infarct size either in Norm+RPO or inChol+RPO (to 9.2 ± 1.0% and 26.9 ± 3.0%), respectively. Infarct size in Chol+RPO was comparable to the Normgroup. MMP2 activity before ischaemia was significantly reduced in the Chol+RPO group when compared to theChol group. However, the MMP2 activity of the hearts of the RPO fed rats was significantly increased whencompared to the normal diet group after ischaemia.Conclusions:For the first time it was shown that dietary RPO supplementation attenuated the increasedsusceptibility of the hearts in cholesterol fed rats to ischaemia/reperfusion injury. This was shown by reducedinfarct size. For the first time we also show that red palm oil supplementation altered pre-ischaemic levels of MMP-2, which may indicate that myocardial MMP2 may be implicated as a possible role player in RPO mediatedprotection against ischaemia/reperfusion injury in hearts of cholesterol supplemented rats.IntroductionMany cardiovascular ischaemia/reperfusion injury studiesuse healthy rats for their research protocols. In clinicalconditions, unhealthy diets and lifestyle are normally asso-ciated with increased risk of myocardial infarction [1].Previous studies using healthy animals contributed to elu-cidating certain mechanisms of cardiovascular protection.However, it has recently been shown that cholesterol feed-ing reverses the beneficial effects of preconditioning [2].One such a model is a mildly dislipidaemic rat model,where the rat is supplemented with low doses of choles-terol for a short time period. In this model, peroxynitritewas increased with a subsequent reduction of myocardialfunction [3]. This ultimately led to contractile failureof the myocardium, or myocardial stunning injury.Additionally, this model was shown to inhibit the* Correspondence: [e-mail]†Contributed equally2Department of Biomedical Sciences, Faculty of Health and WellnessSciences, Cape Peninsula University of Technology, Symphony Way, Bellville,7535, South AfricaFull list of author information is available at the end of the articleSzucset al.Lipids in Health and Disease2011,10:103http://www.lipidworld.com/content/10/1/103© 2011 Szucs et al; licensee BioMed Central Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative CommonsAttribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction inany medium, provided the original work is properly cited.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังและจุดมุ่งหมาย: แห้งเสริมน้ำมันปาล์มแดง (RPO) ขนาด infarct หลัง ischaemia/reperfusion ในไขมันอุดมเกิดอาหาร hyperlipidemic สัตว์แบบยังไม่ได้รายงานผลการ Previousstudies รายงานผลในลักษณะของ RPO ในอาหารปกติ ในขณะที่หลักฐานของการป้องกันได้ถูกกู้คืนทำงานเชื่อมโยง toimproved, prosurvival kinase ต้าน apoptosis และ cGMP ไม่ ดังนั้น เรามีวัตถุประสงค์เพื่อผล investigatethe ของ RPO แห้งเสริมที่อาหารอุดมไขมันไปเกิดอาหาร hyperlipidemic หนูรุ่นและ toinvestigate มีส่วนร่วมของเมตริกซ์ metalloproteinase ยับยั้ง (MMP2) 2 เป็น ofprotection กลไกที่เป็นไปได้ วัสดุและหนู Wistar เพศชาย: วิธีได้เลี้ยงอาหารครัวหนูมาตรฐาน (ปกติ) หรือ 2% ไขมันอุดมไปอาหาร (Chol) สัปดาห์ที่ 9 นอกจากนี้ มากกว่ากลุ่มสองได้รับการรักษาเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ที่ theweek 4 อาหารที่เสริม ด้วย RPO สำหรับห้าสัปดาห์ (ปกติ + RPO และ Chol + RPO), ตามลำดับ Afterthe หัวใจแยกต่างหาก perfused ตาม Langendorff และการ ischaemia สากล ofnormothermic 30 นาทีระยะเวลาการให้อาหารตาม ด้วย reperfusion สองชั่วโมง ขนาด infarct ถูกวัด โดยการย้อมสีที่สิ้นสุดของ reperfusion คลอไรด์ 2,3,5-triphenyltetrazolium ผลลัพธ์: ไขมัน-อาหารอุดมเพิ่ม myocardial infarct ขนาด 23.5 ± 3.0% 37.2 ± 3.6% (p < 0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับอาหารปกติ RPO แห้งเสริมลด infarct ขนาด ในปกติ + RPO หรือ inChol + RPO (9.2 ± 1.0% และ 26.9 ± 3.0%), ตามลำดับ ขนาด infarct Chol + RPO เทียบได้กับ Normgroup ได้ กิจกรรม MMP2 ก่อน ischaemia ถูกลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม Chol + RPO เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม theChol อย่างไรก็ตาม MMP2 กิจกรรมหัวใจของ RPO ที่เลี้ยงหนูได้ whencompared เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มอาหารปกติหลังจาก ischaemia บทสรุป: สำหรับครั้งแรกที่ เวลานั้นถูกแสดงว่าแห้งเสริม RPO อาหารไฟฟ้าเคร... increasedsusceptibility หัวใจในการเลี้ยงหนูการ ischaemia/reperfusion บาดเจ็บ นี้ถูกแสดง โดยขนาด reducedinfarct สำหรับครั้งแรกเวลาเรายังดู แห้งเสริมน้ำมันปาล์มแดงที่เปลี่ยนแปลงก่อนหัวใจขาดเลือดระดับของ MMP-2 ซึ่งอาจบ่งชี้ว่า myocardial MMP2 อาจเกี่ยวข้องเป็นผู้เล่นบทบาทได้ใน mediatedprotection RPO กับ ischaemia/reperfusion การบาดเจ็บในหัวใจของหนูเสริมไขมัน IntroductionMany ischaemia reperfusion หัวใจและหลอดเลือดบาดเจ็บ studiesuse สุขภาพหนูสำหรับโพรโทคอลวิจัยของพวกเขา ใน clinicalconditions อาหารไม่แข็งแรงและดำเนินชีวิตได้ตามปกติ asso-ciated กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด [1] การศึกษาก่อนหน้านี้โดยใช้สัตว์สุขภาพส่วน elu cidating บางกลไกป้องกันหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตาม มันมีเพิ่งได้แสดงว่าไขมันอาหารกำลังย้อนกลับผลประโยชน์ของ preconditioning [2] หนึ่งเช่นแบบจำลอง mildly dislipidaemic หนูแบบ ซึ่งเสริม ด้วยปริมาณต่ำของ choles-terol หนูเป็นระยะเวลาสั้น ๆ ได้ ในรุ่นนี้ peroxynitritewas เพิ่มลดตามมาของ myocardialfunction [3] นี้ในที่สุดนำไปสู่ contractile failureof myocardium การบาดเจ็บ myocardial ที่สวยงาม นอกจากนี้ ที่แสดงรูปแบบจำลองนี้ยับยั้งการ * ติดต่อ: [e-mail] †Contributed equally2Department ทางชีวการแพทย์ศาสตร์ คณะสุขภาพ และ WellnessSciences มหาวิทยาลัย เทคโนโลยีคาบสมุทรแหลม วิธีซิมโฟนี ของ Bellville, 7535, AfricaFull ใต้รายการของข้อมูลที่ผู้เขียนได้ที่ตอนท้ายของอัล articleSzucset โครงการสุขภาพและ Disease2011, 10:103 © 2011 Szucs ใน http://www.lipidworld.com/content/10/1/103 et al ผู้รับใบอนุญาต BioMed เซ็นทรัล จำกัด บทความเปิดเข้าแจกจ่ายภายใต้เงื่อนไขของความคิดสร้างสรรค์ CommonsAttribution ใบ (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), ซึ่งช่วยให้ใช้จำกัด จำหน่าย และสืบพันธุ์กลาง inany งานต้นฉบับให้ถูกต้องได้อ้างถึง อยู่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นมาและวัตถุประสงค์: ผลกระทบของน้ำมันปาล์มสีแดง (RPO) เสริมกับขนาดวายหลังจาก ischaemia / กลับคืนคอเลสเตอรอลอุดมเหนี่ยวนำอาหารที่ไขมันในเลือดสูงรูปแบบสัตว์ยังไม่ได้รับรายงาน Previousstudies รายงานผลเกี่ยวกับผลกระทบของ RPO ในอาหารปกติในขณะที่หลักฐานของการป้องกันมีการเชื่อมโยง toimproved กู้คืนการทำงาน, ไคเนส prosurvival ป้องกันการตายของเซลล์และ NO-cGMP ดังนั้นเราจึงมีวัตถุประสงค์เพื่อ investigatethe ผลกระทบของการเสริม RPO อาหารคอเลสเตอรอลในอาหารที่อุดมด้วยไขมันในเลือดที่เกิดจากรูปแบบการดำเนินการสอบสวนตามหนูและการมีส่วนร่วมของเมทริกซ์ metalloproteinase 2 (MMP2) ยับยั้งเป็น ofprotection.Materials กลไกและวิธีการ: หนูวิสตาร์ชายได้รับการเลี้ยงดูอย่างใดอย่างหนึ่ง อาหารที่หนูมาตรฐานเชา (Norm) หรือการรับประทานอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลที่ 2% (ชล) สำหรับเก้าสัปดาห์ นอกจากนี้ทั้งสองกลุ่มอื่น ๆ ได้รับการรักษาที่เหมือนกัน แต่ที่ theweek 4 อาหารที่ได้รับการเสริมด้วย RPO สำหรับห้าสัปดาห์ที่ผ่านมา (Norm + RPO และชล + RPO) ตามลำดับ Afterthe ให้อาหารหัวใจระยะเวลาที่ถูกแยก perfused ตาม Langendorff และยัดเยียดให้ 30 นาที ofnormothermic ischaemia ทั่วโลกตามด้วยสองชั่วโมงของการกลับคืน ขนาดวายโดยวัดจากการย้อมสีคลอไรด์ 2,3,5-triphenyltetrazolium ในตอนท้ายของ reperfusion.Results: การรับประทานอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลเพิ่มขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจวายจาก 23.5 ± 3.0% ถึง 37.2 ± 3.6% (p <0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับอาหารปกติ . เสริม RPO อย่างมีนัยสำคัญลดขนาดวายทั้งในนอร์ม + RPO หรือ inChol + RPO (9.2 ± 1.0% และ 26.9 ± 3.0%) ตามลำดับ ขนาดวายในชล + RPO ก็เปรียบได้กับ Normgroup กิจกรรม MMP2 ก่อน ischaemia ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มชล + RPO เมื่อเทียบกับกลุ่ม theChol อย่างไรก็ตามกิจกรรม MMP2 ของหัวใจของหนูที่เลี้ยง RPO เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ whencompared ในกลุ่มอาหารปกติหลังจาก ischaemia.Conclusions: เป็นครั้งแรกที่มันแสดงให้เห็นว่าการเสริมอาหารลด RPO increasedsusceptibility ของหัวใจคอเลสเตอรอลในหนูที่เลี้ยงเพื่อ ischaemia / ได้รับบาดเจ็บกลับคืน นี่ก็แสดงให้เห็นตามขนาด reducedinfarct เป็นครั้งแรกที่เรายังแสดงให้เห็นว่าการเสริมน้ำมันปาล์มแดงเปลี่ยนแปลงระดับก่อนขาดเลือดของ MMP-2 ซึ่งอาจบ่งบอกถึง MMP2 เนื้อหัวใจตายที่อาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องเป็นผู้เล่นบทบาทเป็นไปได้ใน RPO mediatedprotection กับ ischaemia / ได้รับบาดเจ็บกลับคืนในหัวใจของหนูเสริมคอเลสเตอรอล .IntroductionMany หัวใจและหลอดเลือด ischaemia / กลับคืนได้รับบาดเจ็บ studiesuse หนูมีสุขภาพดีสำหรับโปรโตคอลวิจัยของพวกเขา ใน clinicalconditions อาหารที่ไม่แข็งแรงและการดำเนินชีวิตที่เป็นปกติร-ciated ที่มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย [1] การศึกษา .Previous ใช้สัตว์มีสุขภาพดีมีส่วนทำให้ ELU-cidating กลไกบางอย่างของโรคหัวใจและหลอดเลือด protection.However จะได้รับเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าคอเลสเตอรอลฟีดไอเอ็นจี ฝืนผลประโยชน์ของ preconditioning [2] .one รูปแบบดังกล่าวเป็นรูปแบบที่หนู dislipidaemic อย่างอ่อนโยนที่หนูจะเสริมด้วยปริมาณต่ำของ choles-Terol สำหรับช่วงเวลาสั้น ๆ ในรูปแบบนี้ peroxynitritewas เพิ่มขึ้นกับการลดลงตามมาของ myocardialfunction [3] นี้ที่สุดนำไปสู่​​การหด failureof กล้ามเนื้อหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงาม injury.Additionally แบบนี้แสดงให้เห็นถึงยับยั้งการสารบรรณ *: [e-mail]†Contributed equally2Department วิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์คณะสุขภาพและ WellnessSciences มหาวิทยาลัยเคปคาบสมุทร เทคโนโลยีทางซิมโฟนี Bellville, 7535 รายการใต้ AfricaFull ของข้อมูลที่ผู้เขียนสามารถใช้ได้ในตอนท้ายของ articleSzucset al.Lipids ในสุขภาพและ Disease2011,10: 103http: //www.lipidworld.com/content/10/1/103 © 2011 Szucs et al,; ผู้รับใบอนุญาต BioMed เซ็นทรัล จำกัด นี้เป็นบทความการเข้าถึงเปิดจำหน่ายภายใต้เงื่อนไขของความคิดสร้างสรรค์ CommonsAttribution ใบอนุญาต (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0) ซึ่งอนุญาตให้ใช้ไม่ จำกัด การจัดจำหน่ายและการทำสำเนา inany กลางให้ งานเดิมจะอ้างอย่างถูกต้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเป็นมาและวัตถุประสงค์ : ผลของน้ำมันปาล์มแดง ( ROP ) เสริมขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน หลังจาก ischaemia / ได้รับคอเลสเตอรอลจากอาหารที่อุดมด้วยในแต่ละสัตว์ แบบยังไม่ได้รายงาน จากการศึกษาที่ผ่านมาพบว่าผลผลของ ROP ในอาหารปกติ ขณะที่หลักฐานของการป้องกันที่ได้รับการเชื่อมโยง toimproved ฟังก์ชันการกู้คืน prosurvival kinase , ,ป้องกันเซลล์และไม่มีเพลง . ดังนั้นเราจึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของการเสริมอาหารในอาหารที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอล RPO ) และแบบจำลองเพื่อการมีส่วนร่วมของหนูแต่ละเมทริกซ์เปปไทด์ฮอร์โมน 2 ( mmp2 ) ยับยั้งเป็นกลไกการป้องกันที่เป็นไปได้ วัสดุและวิธีการ :หนูพันธุ์วิสตาร์เพศผู้ได้รับมาตรฐานอาหารให้หนูเชา ( มาตรฐาน ) หรือ 2% คอเลสเตอรอลอุดมอาหาร ( ชล ) เป็นเวลา 9 สัปดาห์ นอกจากนี้ อีกสองกลุ่มได้รับการรักษาเดียวกัน อย่างไรก็ตาม ใน theweek 4 , อาหารเสริมด้วย ROP สำหรับสุดท้ายห้าสัปดาห์ ( RPO norm และชล RPO ) ตามลำดับ ค่าอาหารช่วงแยกหัวใจ ,หนูตาม langendorff และภายใต้ 30 นาที ofnormothermic ทั่วโลก ischaemia ตามด้วยสองชั่วโมงของภาวะขาดเลือด บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน ขนาดวัดจาก 2,3,5-triphenyltetrazolium คลอไรด์ staining เมื่อสิ้นสุดได้รับ ผลลัพธ์ : คอเลสเตอรอลด้วยอาหารเพิ่มขึ้นขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันกล้ามเนื้อหัวใจจาก 23.5 ± 3.0 ร้อยละ 37.2 ± 3.6 % ( p < 0.05 ) เมื่อเทียบกับอาหารปกติจำลองเสริมลดขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันทั้งในบรรทัดฐาน ROP หรือ inchol RPO ( 9.2 ± 1.0 % และ 26.9 ± 3.0 ตามลำดับ บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน ขนาดในซอย ROP ก็เปรียบได้กับ normgroup . mmp2 กิจกรรมก่อน ischaemia อย่างมีนัยสำคัญลดลงในกลุ่มชล RPO เมื่อเทียบกับ thechol กลุ่ม อย่างไรก็ตามการ mmp2 กิจกรรมของหัวใจของ ROP เลี้ยงหนูเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มอาหารปกติหลังจาก ischaemia . บทสรุป : ครั้งแรกพบว่าการเสริมใยอาหารที่เป็น increasedsusceptibility RPO ของหัวใจในคอเลสเตอรอลที่เลี้ยงหนู ischaemia / ได้รับบาดเจ็บ . นี้ถูกแสดง โดยขนาด reducedinfarct .เป็นครั้งแรกที่เรายังแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงน้ำมันปาล์มแดงก่อน ischaemic ระดับกระตุ้น ซึ่งอาจบ่งชี้ว่า โรค mmp2 อาจจะติดร่างแหเป็นผู้เล่นบทบาทที่สุดใน mediatedprotection ROP กับการบาดเจ็บ ischaemia / ได้รับหัวใจของคอเลสเตอรอลในอาหารหนูintroductionmany หัวใจและหลอดเลือด ischaemia / ได้รับบาดเจ็บ studiesuse สุขภาพหนูสำหรับวิธีวิจัยของพวกเขา ใน clinicalconditions diets unhealthy และวิถีชีวิตปกติ รศ ciated กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด [ 1 ] การศึกษาก่อนหน้านี้ที่ใช้สัตว์มีสุขภาพดีมีส่วน elu cidating กลไกบางอย่างในการป้องกันโรคหัวใจ อย่างไรก็ตามมันเพิ่งถูกแสดงที่คอเลสเตอรอลอาหารไอเอ็นจีย้อนกลับผลประโยชน์ของ preconditioning [ 2 ] . เช่นรูปแบบคือ แบบหนูๆ dislipidaemic ที่หนูเป็นอาหารในปริมาณที่น้อย choles สำหรับรอบระยะเวลาสั้น ๆ ในรุ่นนี้ peroxynitritewas เพิ่มขึ้น ด้วยการลดการ myocardialfunction [ 3 ]นี้ในที่สุดนำไปสู่ที่ failureof กล้ามเนื้อหรืออาการบาดเจ็บที่สวยงาม นอกจากนี้ รูปแบบนี้ยังแสดงยับยั้ง * ติดต่อ : vanrooyenj @ cput . ac.za ภีษมะสนับสนุน equally2department ของวิทยาศาสตร์ คณะวิศวกรรมศาสตร์และ wellnesssciences คาบสมุทรเคป , มหาวิทยาลัยเทคโนโลยี , ซิมโฟนี , เบลวิลล์ 7 , 535 , ,africafull ใต้รายการของข้อมูลที่ผู้เขียนสามารถใช้ได้ในตอนท้ายของ articleszucset อัล ไขมันในสุขภาพและ disease2011,10:103http : / / www.lipidworld . com / เนื้อหา / 10 / 1 / 103 © 2011 szucs et al ; ผู้ biomed กลางนี้เป็นการเปิดบทความเผยแพร่ภายใต้เงื่อนไขของใบอนุญาต commonsattribution สร้างสรรค์ ( http : / / creativecommons . org / ใบอนุญาต / โดย / 2.0 )ที่อนุญาตให้ใช้ ไม่จำกัดการทำสำเนาและไม่ว่าจะขนาดกลาง ให้งานต้นฉบับที่ถูกอ้างถึง .