flow from mother to fetus. Human tro

flow from mother to fetus. Human trophoblasts express the same
calciotropic and phosphotropic genes and proteins that are expressed
in adult kidneys and intestines, and which are required for active pla-
cental calcium and phosphorus transport.
There have been no directmeasurements of placentalmineral trans-
port in human babies. In vitro study of intact placentas aswell as isolat-
ed trophoblastmembranes have provided some supportive evidence for
the roles of PTHrP and PTH in stimulating placental calcium transport
and gene expression. Functional evidence from humans suggests that
net placental calcium transport is increased when maternal serum
calcium is high, which explains why maternal hypercalcemia causes
abnormal suppression of the fetal parathyroid glands. Conversely,
significant maternal hypocalcemia due to hypoparathyroidism or
pseudohypoparathyroidism may reduce the net placental calcium
flow, and explain why these conditions have provoked compensatory
fetal hyperparathyroidism, parathyroid gland hyperplasia, skeletal demineralization, intrauterine fractures, and bowing of the long bones.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

flow แม่จะอ่อน มนุษย์ trophoblasts เอ็กซ์เพรสเหมือนกันยีน calciotropic และ phosphotropic และโปรตีนที่ถูกแสดงในผู้ใหญ่ไต และลำไส้ และรายการที่จำเป็นสำหรับการใช้งานปลา-เซนทัลวอลล์เวลแคลเซียมและฟอสฟอรัสขนส่งมีการไม่ directmeasurements placentalmineral ทรานส์-พอร์ตในทารกมนุษย์ ศึกษาการเพาะเลี้ยง placentas เหมือนเดิม aswell เป็น isolated trophoblastmembranes ให้บางหลักฐานสนับสนุนในการบทบาทของ PTHrP และ PTH ในขนส่งแคลเซียมรกลอกกระตุ้นและแสดงออกของยีน หลักฐานการทำงานจากมนุษย์แนะนำที่ขนส่งแคลเซียมรกลอกสุทธิจะเพิ่มขึ้นเมื่อแม่เซรั่มมีแคลเซียมสูง ซึ่งอธิบายถึงเหตุการทำให้เกิด hypercalcemia แม่ปราบปรามความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์และทารกในครรภ์ ในทางกลับกันsignificant hypocalcemia แม่จาก hypoparathyroidism หรือpseudohypoparathyroidism อาจลดแคลเซียมรกลอกสุทธิflow และอธิบายเหตุเงื่อนไขเหล่านี้ได้ท่านชดเชยhyperparathyroidism ครรภ์ การเจริญเกินของต่อมพาราไทรอยด์ demineralization อีก กระดูกหัก intrauterine กสีแท่งยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชั้นโอ๊ยจากแม่ไปสู่ทารกในครรภ์ trophoblasts
มนุษย์แสดงเดียวกันยีนcalciotropic และ phosphotropic
และโปรตีนที่จะแสดงในไตและลำไส้ผู้ใหญ่และที่จำเป็นสำหรับการใช้งานpla-
แคลเซียม Cental และการขนส่งฟอสฟอรัส.
มี directmeasurements ไม่มี placentalmineral
ทรานส์พอร์ตในทารกมนุษย์ ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของรกเหมือนเดิมเช่นกัน isolat- เป็น
trophoblastmembranes
เอ็ดได้ให้หลักฐานสนับสนุนสำหรับบทบาทของPTHrP และ PTH
ในการกระตุ้นการขนส่งแคลเซียมรกและการแสดงออกของยีน หลักฐานการทำงานจากมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการขนส่งแคลเซียมรกสุทธิเพิ่มขึ้นเมื่อซีรั่มของมารดาแคลเซียมสูงซึ่งอธิบายว่าทำไมมารดาhypercalcemia ทำให้เกิดการปราบปรามความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์ของทารกในครรภ์ ตรงกันข้ามนัยสำคัญสายลาดเทมารดา hypocalcemia เนื่องจากการ hypoparathyroidism หรือ pseudohypoparathyroidism อาจลดแคลเซียมรกสุทธิชั้นโอ๊ยและอธิบายว่าทำไมเงื่อนไขเหล่านี้มีเคืองชดเชยhyperparathyroidism ทารกในครรภ์ hyperplasia ต่อมพาราไธรอยด์ demineralization กระดูกหักมดลูกและโค้งของกระดูกยาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

flโอ๊ยจากแม่ของเด็ก มนุษย์ trophoblasts ด่วนเหมือนกัน
calciotropic และ phosphotropic ยีนและโปรตีนที่แสดงออก
ในไตและลำไส้ของผู้ใหญ่ ซึ่งจะต้องใช้ปลา -
Cental แคลเซียมและ ฟอสฟอรัส การขนส่ง
ไม่มี directmeasurements ของ placentalmineral ทรานส์ -
พอร์ตในมนุษย์เด็ก การศึกษาในห้องปฏิบัติการของเหมือนเดิม placentas และ isolat -
trophoblastmembranes เอ็ดได้ให้การสนับสนุนบางหลักฐาน
บทบาทของ pthrp
/ กระตุ้นการขนส่งแคลเซียมและคนไทยและการแสดงออกของยีน ใช้หลักฐานจากมนุษย์ แสดงให้เห็นว่าคนไทย
การขนส่งแคลเซียมสุทธิจะเพิ่มขึ้นเมื่อระดับของแคลเซียม
สูงซึ่งจะอธิบายว่าทำไมมารดาแคลเซี่ยมสาเหตุ
ปราบปรามที่ผิดปกติของทารกในครรภ์พาราไทรอยด์ต่อมโดย
signi จึงไม่สามารถโดยระดับของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับมารดาเนื่องจากต่างด้าวหรือ
pseudohypoparathyroidism แคลเซียมอาจลดสุทธิคนไทย
flโอ้ย อธิบายถึงเงื่อนไขเหล่านี้ได้ทำให้ชดเชย
ทารกในครรภ์ไฮเปอร์พาราไทรอยด์ต่อมพาราไทรอยด์โต , โครงสร้างของมดลูก , รอยแตกและโค้งของกระดูกที่ยาว