In a patient, described by Schiff e

In a patient, described by Schiff et al,25 who remained in MCS for 6 years following TBI, bilateral thalamic DBS produced improvements in intelligible verbalization and functional limb control. On the basis of the clinical description of this case, we suspect that the patient had features of akinetic mutism. Akinetic mutism, first described as secondary to diencephalic lesions, consists of severe quadriparesis, mutism, akinesia, visual fixation, and pursuit.26 It is a rare condition that has been described as a subcategory of MCS.27 Complete or nearly complete loss of spontaneity and initiative, resulting in reduction of action, ideation, speech, and emotion, are hallmarks of akinetic mutism.28 Patients with akinetic mutism may sporadically follow commands and tend to have a prolonged response latency. Thus, akinetic mutism may persist after the recovery of consciousness with substantive parkinsonian features.29

Parkinsonian features may improve after L-Dopa treatment along with different degrees of recovery of consciousness, especially if the drug is used early in recovery.30 Amantadine and other dopamine agonists have been shown to also have some efficacy in improving parkinsonian features and recovery of consciousness after TBI.31-34 Some authors have questioned the efficacy and safety of dopamine agonist use in critically ill patients after TBI31; although, the clinical use of these drugs in neurorehabilitation is well accepted on the basis of numerous positive published studies, consensus opinion, and current practice trends.3,5,35,36,37

Motor slowness in subjects with severe TBI and clinical features of parkinsonism have been shown to be associated with changes of specific anticipatory-evoked potentials and other selective deficits in motor preparation9,10 similar to the alterations found in38,39 patients with Parkinson's disease, indicating diminished preparatory activity in the supplementary motor area. In patients with Parkinson's disease, the reduction of the anticipatory-evoked potentials component of the movement-related cortical potentials is thought to result from inadequate basal ganglia activation of the supplementary motor area.37

In patients with severe TBI, reduced supplementary motor area activity has been associated with lesions in several important areas of the extrapyramidal pathway, such as the frontal lobe, basal ganglia, and brainstem.9 In most of these patients, there was evidence of traumatic axonal injury that did not necessarily involve the rostral brainstem. During the early phase of DOC recovery, survivors of severe TBI with cerebral magnetic resonance imaging (MRI) features of traumatic axonal injury may show extrapyramidal signs40 similar to those observed in multi-infarct parkinsonism.41

As a cautionary note, not all patients with posttraumatic parkinsonism respond to L-Dopa or pro-dopaminergic treatment, as in other secondary parkinsonisms7,41; however, the reasons for this lack of more global response are unclear at this time. Posttraumatic parkinsonism seems to share specific neurophysiological patterns with Parkinson's disease, such as blink reflex habituation changes.42 Matsuda et al43 described 3 patients in VS after TBI with parkinsonian features such as rigidity and hypokinesia who improved following L-Dopa treatment while recovering from prolonged DOC. According to Jellinger,7 the clinical features of posttraumatic parkinsonism often resemble those of postencephalitic parkinsonism, both showing signs of akinesia, rigidity, hypomimia, as well as optomotor and autonomic dysfunction and rarely tremor. Indeed, both the lesion pattern and the therapeutic efficacy of long-term pro-dopaminergic treatment suggest dysfunction within the nigrostriatal dopaminergic system.

Since severe brain injury and posttraumatic parkinsonism may share a common midbrain network dysfunction, VS, MCS, akinetic mutism, and parkinsonism might represent a recovery continuum after severe TBI.29 Responsiveness to pro-dopaminergic agents such as amantadine or L-Dopa in some patients and to DBS in others25 might depend, respectively, on the integrity, or lack thereof, of the dopaminergic postsynaptic43,44,45 receptors. Thus, it is our position that more attention should be given to parkinsonian clinical and neuropathological findings in this population.

In addition, posttraumatic parkinsonian-type impairment responsiveness to therapeutic interventions such as pro-dopaminergic drugs and DBS must be assessed through randomized, controlled, multicenter clinical studies in persons with DOC, as well as compared with the efficacy of these interventions in patients without parkinsonian features. Within that context, population stratification for parkinsonian signs and/or symptoms after severe TBI will also change clinical practice, if appropriate characterization of motor findings in TBI studies will confirm a significant incidence of these features as next step. In this case, a clinical trial on whether a pro-dopaminergic drug such as amantadine is able to accelerate functional recovery in all patients with DOC or only in those with akinetic mutism or parkinsonian signs is warranted.

- See more at: http://www.nursingcenter.com/lnc/JournalArticle?Article_ID=2511196&Journal_ID=515677&Issue_ID=2510115#sthash.iYwSH6w1.dpuf

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในผู้ป่วย อธิบายโดยองท์ชิฟฟ์ et al, 25 ที่ยังคงในเอ็มซีสำหรับ 6 ปีหรือต่อไปนี้ เศรษฐกิจทวิภาคี thalamic ผลิตปรับปรุง intelligible verbalization และขาทำงานควบคุม ตามลักษณะทางคลินิกของกรณีนี้ เราสงสัยว่า ผู้ป่วยมีลักษณะการทำงานของ akinetic mutism Akinetic mutism อธิบายก่อน เป็นรองเพื่อได้ diencephalic ประกอบด้วย quadriparesis รุนแรง mutism, akinesia เบีภาพ และ pursuit.26 เป็นสภาพหายากที่ได้อธิบายไว้เป็นประเภทย่อยของ MCS.27 เสร็จสมบูรณ์ หรือเกือบสมบูรณ์ขาดทุน spontaneity และความคิดริเริ่ม เป็นผลในการลดการกระทำ ideation เสียง และอารมณ์ ของ akinetic mutismผู้ป่วย 28 akinetic mutism อาจทำตามคำสั่ง sporadically และมักจะ มีแฝงตอบสนองเป็นเวลานาน ดังนั้น akinetic mutism อาจคงอยู่หลังจากการฟื้นตัวของสติกับคุณลักษณะ features.29

Parkinsonian parkinsonian เราอาจปรับปรุงหลังจากรักษา L-Dopa ด้วยองศาที่แตกต่างกันของการฟื้นตัวของสติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีใช้ยาในการกู้คืนก่อนกำหนดอะแมนตาดีน 30 และโดปามีนอื่น ๆ agonists ที่ได้รับการแสดงยัง มีบางประสิทธิภาพในการปรับปรุงคุณสมบัติ parkinsonian และกู้คืนสติหลังจาก TBI.31-34 เขียนบางได้ไต่สวนประสิทธิภาพและความปลอดภัยของโดปามีนอะโกนิสต์ใช้ในผู้ป่วยที่ป่วยเหลือหลังจาก TBI31 ถึงแม้ว่า การใช้ทางคลินิกของยาเหล่านี้ใน neurorehabilitation ดีได้รับการยอมรับตามการศึกษาเผยแพร่บวกจำนวนมาก มติความเห็น และ trends.3,5,35,36,37

ปฏิบัติปัจจุบันSlowness มอเตอร์ในเรื่องลักษณะทางคลินิกของ parkinsonism และรุนแรงหรือมีการแสดงจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงเฉพาะ anticipatory evoked ศักยภาพและขาดดุลอื่น ๆ ใช้ในรถยนต์ preparation9 คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่พบ in38 ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน 39 10 ระบุลดลงกิจกรรมเตรียมเสริมมอเตอร์บริเวณ ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน การลดลงของส่วนประกอบของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับเนื้อแน่นศักยภาพ anticipatory evoked ศักยภาพเป็นความคิดที่ทำงานไม่เพียงพอ ganglia มะเร็งป่วยหรือรุนแรง มอเตอร์ area.37

In เสริม กิจกรรมตั้งมอเตอร์ลดลงเสริมได้เชื่อมโยงกับได้ในพื้นที่สำคัญต่าง ๆ ของทางเดิน extrapyramidal สมองกลีบหน้าผาก มะเร็ง ganglia และ brainstem.9 ในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยเหล่านี้ มีหลักฐานของ axonal ไหล่ที่ได้ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับ rostral brainstem ระยะแรกของการกู้คืนเอกสาร ผู้รอดชีวิตของรุนแรงหรือ มีภาพการสั่นพ้องแม่เหล็กสมอง (MRI) คุณลักษณะของไหล่ axonal อาจแสดง extrapyramidal signs40 คล้ายกับที่พบใน parkinsonism.41

As infarct หลายบันทึกย่อ cautionary ผู้ป่วยที่ไม่ มี posttraumatic parkinsonism ตอบ L-Dopa หรือโป dopaminergic รักษา ในอื่น ๆ รอง parkinsonisms7, 41 อย่างไรก็ตาม สาเหตุของการขาดการตอบสนองทั่วโลกมากขึ้นจะชัดเจนในเวลานี้ Posttraumatic parkinsonism น่าจะ ใช้เฉพาะรูปแบบ neurophysiological ร่วมกับโรคพาร์กินสัน เช่นกะพริบ habituation สะท้อนการเปลี่ยนแปลง42 Matsuda et al43 อธิบายผู้ป่วย 3 ใน VS หลังหรือ มี parkinsonian คุณสมบัติความแข็งแกร่งและ hypokinesia ที่ดีขึ้นดังต่อไปนี้รักษา L-Dopa ในขณะที่การกู้คืนจากขยายเอกสาร ตาม Jellinger, 7 ลักษณะทางคลินิกของ posttraumatic parkinsonism มักจะคล้ายกับของ postencephalitic parkinsonism อาการแสดงทั้ง akinesia ความแข็งแกร่ง hypomimia optomotor และ autonomic บกพร่อง และไม่ค่อยสั่น แน่นอน รูปแผลและประสิทธิภาพบำบัดรักษาโป dopaminergic ระยะยาวแนะนำทำภายใน nigrostriatal dopaminergic ระบบ

เนื่องจากบาดเจ็บสมองอย่างรุนแรงและ posttraumatic parkinsonism อาจใช้แบบทั่วไปสมองส่วนกลางเครือข่ายล้มเหลว VS เอ็มซี akinetic mutism และ parkinsonism อาจแสดงความต่อเนื่องของการกู้คืนหลังจาก TBI.29 ตอบสนองที่รุนแรงกับตัวแทนมืออาชีพ-dopaminergic เช่นอะแมนตาดีน หรือ L-Dopa ในผู้ป่วยบาง และเศรษฐกิจใน others25 อาจ พึ่ง ตามลำดับ ความสมบูรณ์ การขาดนั้น ของ dopaminergic postsynaptic43, 44, 45 receptors ดังนั้น จะเป็นตำแหน่งของเราควรให้ความสำคัญกับ parkinsonian ทางคลินิก และ neuropathological พบในประชากรนี้

, posttraumatic parkinsonian ชนิดผลตอบสนองการรักษาบำบัดเช่นยาโป dopaminergic และเศรษฐกิจต้องได้รับการประเมินผ่าน randomized ควบคุม multicenter การศึกษาทางคลินิกในคน DOC รวมทั้งเมื่อเทียบกับประสิทธิภาพของงานวิจัยเหล่านี้ในผู้ป่วยที่ไม่มีคุณลักษณะ parkinsonian ภายในบริบทที่ สาระของประชากรสำหรับ parkinsonian สัญญาณ หรืออาการหลังหรือรุนแรงจะประวัติการเปลี่ยนแปลง ถ้าคุณสมบัติที่เหมาะสมของการศึกษาหรือการค้นพบมอเตอร์จะยืนยันอุบัติการณ์สำคัญของคุณลักษณะเหล่านี้เป็นขั้นตอนต่อไป ในกรณีนี้ warranted ทดลองทางคลินิกว่ายาโป dopaminergic เช่นอะแมนตาดีนเป็นต้องเร่งทำงานกู้คืนเอกสารผู้ป่วยทั้งหมด หรือเฉพาะ ในผู้ที่มีอาการ mutism หรือ parkinsonian akinetic.

-ดูเพิ่มเติมได้ที่: http://www.nursingcenter.com/lnc/JournalArticle?Article_ID=2511196 &Journal_ID=515677&Issue_ID=2510115#sthash.iYwSH6w1.dpuf

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในผู้ป่วยที่อธิบายโดยชิฟฟ์และคณะ 25 คนที่ยังคงอยู่ใน MCS 6 ปีต่อไปนี้การบาดเจ็บที่สมองทวิภาคี thalamic ดีบีเอสผลิตการปรับปรุงในการบอกกล่าวด้วยวาจาเข้าใจและการควบคุมแขนขาทำงาน บนพื้นฐานของคำอธิบายทางคลินิกของกรณีนี้เราสงสัยว่าผู้ป่วยที่มีคุณสมบัติของ mutism akinetic mutism akinetic อธิบายครั้งแรกในฐานะรอง diencephalic แผลประกอบด้วย quadriparesis รุนแรง mutism, akinesia ตรึงภาพและ pursuit.26 มันเป็นภาวะที่หายากที่ได้รับการอธิบายเป็นประเภทย่อยของ MCS.27 การสูญเสียทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมดของธรรมชาติ และความคิดริเริ่มที่มีผลในการลดลงของการกระทำความคิดคำพูดและอารมณ์เป็นเครื่องหมายรับประกันคุณภาพของผู้ป่วย akinetic mutism.28 กับ mutism akinetic ประปรายอาจปฏิบัติตามคำสั่งและมีแนวโน้มที่จะมีการตอบสนองต่อความล่าช้าเป็นเวลานาน ดังนั้น mutism akinetic อาจจะยังคงมีอยู่หลังจากการกู้คืนของสติที่มีเนื้อหาสาระ Parkinsonian features.29 คุณสมบัติ Parkinsonian อาจปรับปรุงหลังการรักษา L-Dopa พร้อมกับองศาที่แตกต่างของการกู้คืนของสติโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีการใช้ยาในช่วงต้น recovery.30 Amantadine และโดปามีนอื่น ๆ agonists ได้รับการแสดงให้เห็นว่ายังมีประสิทธิภาพในการปรับปรุงคุณสมบัติ Parkinsonian และการกู้คืนของสติหลังจาก TBI.31-34 นักเขียนบางคนได้สอบถามถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการใช้งานต้องใจตัวเอกในผู้ป่วยที่ป่วยหนักหลังจาก TBI31 บาง แม้ว่าการใช้งานทางคลินิกของยาเสพติดเหล่านี้ในเวชปฏิบัติทั่วไปได้รับการยอมรับเป็นอย่างดีบนพื้นฐานของการศึกษาจำนวนมากบวกการตีพิมพ์ความเห็นฉันทามติและปัจจุบันปฏิบัติ trends.3,5,35,36,37 มอเตอร์ช้าในวิชาที่มีการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงและลักษณะทางคลินิกของ พาร์กินสันได้รับการแสดงที่จะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของศักยภาพที่มุ่งหวัง-ปรากฏที่เฉพาะเจาะจงและการขาดดุลเลือกอื่น ๆ ในมอเตอร์ preparation9,10 คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่พบ in38,39 ผู้ป่วยที่มีโรคพาร์กินสันแสดงให้เห็นลดลงกิจกรรมเตรียมความพร้อมในพื้นที่มอเตอร์เสริม ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน, การลดลงขององค์ประกอบศักยภาพที่มุ่งหวัง-ปรากฏของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับศักยภาพเปลือกนอกเป็นความคิดที่เกิดจากการไม่เพียงพอยืนยันการใช้งานฐานปมของ area.37 มอเตอร์เสริมในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงการบาดเจ็บที่สมองลดกิจกรรมพื้นที่มอเตอร์เสริมมี ที่เกี่ยวข้องกับโรคในพื้นที่สำคัญหลายเส้นทาง extrapyramidal เช่นกลีบหน้าผากฐานปมและ brainstem.9 ในส่วนของผู้ป่วยเหล่านี้มีหลักฐานของการบาดเจ็บ axonal บาดแผลที่ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับก้านสมอง rostral ในช่วงต้นของการกู้คืน DOC, ผู้รอดชีวิตจากการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงกับการถ่ายภาพสมองด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) คุณสมบัติของการบาดเจ็บ axonal บาดแผลอาจแสดง signs40 extrapyramidal คล้ายกับที่พบใน parkinsonism.41 หลายหัวใจวายเป็นบันทึกเตือนผู้ป่วยที่มีหลังถูกทารุณกรรมไม่ทั้งหมด พาร์กินสันตอบสนองต่อ L-Dopa หรือการรักษาโปรมิเนอร์จิในขณะที่ parkinsonisms7,41 รองอื่น ๆ แต่สาเหตุของการขาดการตอบสนองมากขึ้นทั่วโลกนี้มีความชัดเจนในเวลานี้ พาร์กินสันหลังถูกทารุณกรรมดูเหมือนว่าจะมีรูปแบบการ neurophysiological ที่เฉพาะเจาะจงกับโรคพาร์กินสันเช่นกระพริบตาสะท้อน changes.42 คุ้นเคยมัทสึดะและ al43 อธิบาย 3 ผู้ป่วยใน VS หลังจากการบาดเจ็บที่สมองด้วยคุณสมบัติ Parkinsonian เช่นความแข็งแกร่งและความ hypokinesia ที่ดีขึ้นต่อไปนี้การรักษา L-Dopa ในขณะที่ฟื้นตัวจาก DOC เป็นเวลานาน . ตาม Jellinger 7 ลักษณะทางคลินิกของพาร์กินสันหลังถูกทารุณกรรมมักจะคล้ายกับของพาร์กินสัน postencephalitic ทั้งแสดงสัญญาณของ akinesia ความแข็งแกร่ง hypomimia รวมทั้ง optomotor และความผิดปกติระบบประสาทส่วนกลางและไม่ค่อยมีการสั่นสะเทือน อันที่จริงทั้งสองรูปแบบแผลและประสิทธิภาพการรักษาในระยะยาวการรักษาโปรมิเนอร์จิแนะนำความผิดปกติในระบบมิเนอร์จิ nigrostriatal เนื่องจากการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรงและพาร์กินสันหลังถูกทารุณกรรมอาจแบ่งปันความผิดปกติของสมองส่วนกลางเครือข่ายร่วมกัน, VS, MCS, mutism akinetic และพาร์กินสัน อาจเป็นตัวแทนของความต่อเนื่องการกู้คืนหลังจากที่การตอบสนอง TBI.29 รุนแรงให้กับตัวแทนโปรมิเนอร์จิเช่น amantadine หรือ L-Dopa ในผู้ป่วยบางและดีบีเอสใน others25 อาจขึ้นตามลำดับในความสมบูรณ์หรือความบกพร่องของมันของ postsynaptic43,44 มิเนอร์จิ 45 ผู้รับ ดังนั้นจึงเป็นจุดยืนของเราที่ให้ความสนใจมากขึ้นควรจะมอบให้กับผลการวิจัยทางคลินิกและ neuropathological Parkinsonian ในประชากรกลุ่มนี้นอกจากนี้หลังถูกทารุณกรรม Parkinsonian ประเภทด้อยค่าการตอบสนองที่จะแทรกแซงการรักษาเช่นยาเสพติดโปรมิเนอร์จิและดีบีเอสจะต้องได้รับการประเมินผ่านการสุ่มควบคุม การศึกษาทางคลินิกในผู้ที่มี DOC เช่นเดียวกับที่เมื่อเทียบกับประสิทธิภาพของการแทรกแซงเหล่านี้ในผู้ป่วยที่ไม่มีคุณสมบัติ Parkinsonian ในบริบทที่แบ่งชั้นของประชากรสำหรับสัญญาณ Parkinsonian และ / หรือมีอาการรุนแรงหลังจากการบาดเจ็บที่สมองก็จะเปลี่ยนการปฏิบัติทางคลินิกถ้าลักษณะที่เหมาะสมของการค้นพบมอเตอร์ในการศึกษาการบาดเจ็บที่สมองจะยืนยันอุบัติการณ์อย่างมีนัยสำคัญของคุณสมบัติเหล่านี้เป็นขั้นตอนต่อไป ในกรณีนี้การทดลองทางคลินิกที่ไม่ว่าจะเป็นยาเสพติดโปรมิเนอร์จิเช่น amantadine สามารถที่จะเร่งกู้คืนการทำงานในผู้ป่วยทุกรายที่มี DOC หรือเฉพาะในผู้ที่มี mutism akinetic หรืออาการ Parkinsonian เป็นประกัน- ดูเพิ่มเติมได้ที่:

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในผู้ป่วย อธิบาย โดยชิฟ et al , 25 ที่ยังคงอยู่ในสัญญา 6 ปีต่อไปนี้ TBI ดีบีเอสเทค , ทวิภาคีผลิตการปรับปรุงในการแสดงความรู้สึกหรือความคิดเป็นคำพูดเข้าใจและควบคุมสมาชิกในการทํางาน บนพื้นฐานของลักษณะทางคลินิกของกรณีนี้ เราสงสัยว่า ผู้ป่วยมีลักษณะของการนอนหลับไม่ตื่น . นอนหลับไม่ตื่น แรก อธิบายเป็น รอง diencephalic แผล ,ประกอบด้วยรุนแรง quadriparesis เป็นใบ้ร่วมกับลูกเหม็น , , ภาพ , การตรึงและ pursuit.26 มันเป็นภาพหายากที่ได้รับการอธิบายเป็นประเภทย่อยของ mcs.27 สมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์สูญเสียความเป็นธรรมชาติและความคิดริเริ่มที่เป็นผลในการลดฤทธิ์ ด้านการพูด และอารมณ์ เป็น hallmarks ของนอนหลับไม่ตื่น .28 ผู้ป่วยนอนหลับไม่ตื่นอาจเป็นระยะ ๆ ตามคำสั่ง และมักจะมีเวลาตอบสนองนาน ดังนั้น นอนหลับไม่ตื่นอาจจะคงอยู่หลังจากฟื้นสติ ด้วยคุณลักษณะ parkinsonian ญัติ . 29

คุณสมบัติ parkinsonian อาจปรับปรุงหลังจากที่แอล โดพารักษาควบคู่กับองศาที่แตกต่างของการกู้คืนของจิต โดยเฉพาะถ้าใช้ยาเร็วในการกู้คืน30 และแบบอื่น ๆที่ได้รับเครื่องหมายรับรองคุณภาพในกลุ่มแสดงยังมีประสิทธิภาพในการปรับปรุง parkinsonian คุณสมบัติและการกู้คืนของจิตหลัง tbi.31-34 บางคนเขียนสงสัยประสิทธิผลและความปลอดภัยของโดปามีน เวลาใช้ในผู้ป่วยวิกฤต หลัง tbi31 แม้ว่าผลทางคลินิกของการใช้ยาเหล่านี้ใน neurorehabilitation เป็นที่ยอมรับบนพื้นฐานของมากมายบวกเผยแพร่การศึกษา เอกฉันท์ความคิดเห็นและแนวโน้มการปฏิบัติในปัจจุบัน 3,5,35,36,37

มอเตอร์ช้าในวิชาที่มี TBI รุนแรง และลักษณะทางคลินิกของพาร์กินโซนิซึมได้รับการแสดงที่จะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเฉพาะข้างประตูและอื่น ๆ ในการตรวจการงานมอเตอร์ preparation9,10 คล้ายกับการพบ in38,39 ผู้ป่วยพาร์กินสัน ระบุลง เตรียมกิจกรรมในพื้นที่รถยนต์เพิ่มเติมในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน โดยคาดการณ์จากการตรวจการองค์ประกอบของการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับเปลือกศักยภาพคือคิดว่าเป็นผลมาจากการขาดพื้นฐานปมประสาทบริเวณมอเตอร์เสริม 37

ในผู้ป่วย TBI ที่รุนแรงการเสริมยนต์พื้นที่กิจกรรม มีความสัมพันธ์กับรอยโรคในพื้นที่สำคัญหลายเส้นทางซ์ตร้าปิรามิดอล เช่น กลีบ , หน้าผากปมประสาทพื้นฐานและระดับ 9 ในส่วนใหญ่ของผู้ป่วยเหล่านี้ มีหลักฐานของการบาดเจ็บที่บาดแผลที่ไม่จําเป็นต้องเกี่ยวข้องกับแอกโซนาลระดับย่อย . ในระหว่างขั้นตอนแรกของการกู้คืนหมอผู้รอดชีวิตรุนแรง TBI กับสมองของแม่เหล็ก ( MRI ) คุณสมบัติของการบาดเจ็บที่อาจแสดงซ์ตร้าปิรามิดอล signs40 แอกโซนาลคล้ายคลึงกับที่พบในพาร์กินโซนิซึมบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันหลาย 41

เป็นหมายเหตุเตือน ไม่ใช่ทั้งหมดที่ผู้ป่วยที่มีสภาวะสมใจตอบแอล - โดปาหรือ Pro เกี่ยวกับโดปามีน รักษา ใน parkinsonisms7,41 รองอื่น ๆ อย่างไรก็ตามเหตุผลสำหรับการขาดการตอบสนองทั่วโลกมากขึ้นชัดเจนในเวลานี้ สภาวะสมใจจะแบ่งรูปแบบ neurophysiological เฉพาะกับโรคพาร์กินสัน เช่นกระพริบตาคุ้นเคยสะท้อนการเปลี่ยนแปลง42 มัตสึดะ และ al43 อธิบาย 3 รายใน VS หลังจาก TBI กับคุณลักษณะ parkinsonian เช่นความแข็งแกร่งและลูกหูลูกตาที่ปรับปรุงต่อไปนี้แอล โดพารักษาในขณะที่การกู้คืนจากกลุ่มหมอ ตาม jellinger 7 คลินิกคุณลักษณะของ posttraumatic สมใจบ่อยๆ เหมือนกับ postencephalitic สมใจ ทั้งแสดงสัญญาณของ hypomimia ลูกเหม็น , ความแข็งแกร่ง ,รวมทั้ง optomotor และระบบประสาทอัตโนมัติผิดปกติและสั่นน้อย แน่นอน ทั้งรูปแบบและประสิทธิภาพของการรักษาในระยะยาวการรักษาความผิดปกติเกี่ยวกับโดปามีน Pro แนะนำภายในระบบเกี่ยวกับโดปามีนในวิถีไนโกรสไตรตาล

เนื่องจากการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง และสภาวะสมใจอาจจะใช้เครือข่ายร่วมกันจนผิดปกติลุก , VS , MCS นอนหลับไม่ตื่น , ,แล้วก็สมใจอาจแสดงการฟื้นตัวต่อเนื่องหลังจากที่รุนแรง tbi.29 การโปรเกี่ยวกับโดปามีนตัวแทน เช่น เครื่องหมายรับรองคุณภาพ หรือแอล - โดปาในผู้ป่วยบางราย และดีบีเอสใน others25 อาจขึ้นตามลำดับ ในความสมบูรณ์หรือขาดมัน ของผู้รับ postsynaptic43,44,45 เกี่ยวกับโดปามีน . ดังนั้นมันเป็นตำแหน่งที่ควรได้รับความสนใจมากขึ้น parkinsonian คลินิกและ neuropathological พบในประชากรนี้

นอกจากนี้การตอบสนองประเภท parkinsonian สภาวะบกพร่องการแทรกแซงการรักษาเช่น Pro เกี่ยวกับโดปามีนยาเสพติดและ DBS จะต้องได้รับการประเมินผ่านแบบสุ่มควบคุมสหคลินิกการศึกษาในผู้ที่มีหมอเช่นเดียวกับเมื่อเทียบกับประสิทธิภาพของมาตรการเหล่านี้ในผู้ป่วยที่ไม่มีคุณสมบัติ parkinsonian . ภายในบริบทสังคมประชากร parkinsonian ป้ายและ / หรืออาการหลังจาก TBI อย่างรุนแรงจะเปลี่ยนคลินิก ถ้าคุณสมบัติที่เหมาะสมของมอเตอร์ การค้นพบในการศึกษาอุบัติการณ์สำคัญ TBI จะยืนยันคุณลักษณะเหล่านี้เป็นขั้นตอนต่อไป ในกรณีนี้มีการทดลองทางคลินิกว่า ยาอะแมนตาดีน Pro เกี่ยวกับโดปามีน เช่นสามารถเร่งการฟื้นตัวในผู้ป่วยกับหมอเท่านั้น หรือในผู้ที่มีอาการเป็นใบ้ร่วมกับ akinetic หรือ parkinsonian รับประกัน

- ดูเพิ่มเติมที่ : http://www.nursingcenter.com/lnc/journalarticle ? article_id = 2511196 & journal_id = 515677 & issue_id = 2510115 # sthash.iywsh6w1.dpuf