although there are no doubts that a

although there are no doubts that autophagy promotes cell survival, in multiple physiological
and experimental settings.44 Significantly, some reports indicate that cells presenting features
of ‘autophagic cell death’ can still recover upon withdrawal of the death-inducing stimulus.
45 In most cases described to date in which autophagy is suppressed by genetic knockout/
knockdown of essential autophagy (atg) genes, cell death is not inhibited but rather occurs at
an accelerated pace,15 pointing to the prominent role of autophagy as a pro-survival pathway.
This said, it should be noted that most of these studies have been performed on immortalized
cell lines in vitro and that autophagic cell death rarely affects individual cells in vivo.19,41
Nevertheless, in specific cases, autophagy may participate in the destruction of cells, as a result
of a protracted atrophy of the cytoplasm, beyond a not yet clearly defined point-of-noreturn.
43,46 Thus, direct induction of autophagy by overexpression of the Atg1 kinase is sufficient to
kill fat and salivary gland cells in Drosophila. Interestingly, although Atg1-driven autophagic
cell death entails caspase-dependent mechanisms in fat cells,46 the same does not hold true in
salivary gland cells (which cannot be rescued from Atg1-induced death by p35 expression).43

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าจะมีข้อสงสัยไม่ว่า autophagy ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ ในสรีรวิทยาหลายและ settings.44 ทดลองอย่างมีนัยสำคัญ บางรายงานบ่งชี้ที่เซลล์นำคุณลักษณะ'autophagic เซลล์ตาย' สามารถยังสามารถกู้คืนเมื่อถอนกระตุ้น inducing ตาย45 ในกรณีส่วนใหญ่ที่อธิบายไว้ในวันที่ autophagy จะถูกระงับ โดยชนะน็อกโดยเทคนิคพันธุกรรม /knockdown ของยีนสำคัญ autophagy (atg) เซลล์ตายถูกห้าม แต่แทนที่จะ เกิดขึ้นที่รวดเร็วก้าว 15 ชี้บทบาทเด่นของ autophagy เป็นทางเดินสนับสนุนอยู่รอดนี้กล่าวว่า ควรสังเกตว่า ส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้ได้ปฏิบัติ immortalized บนรายการเซลล์เพาะเลี้ยงและเซลล์ autophagic ตายที่ไม่ค่อยมีผลกระทบต่อเซลล์แต่ละเซลล์ใน vivo.19,41อย่างไรก็ตาม ในกรณีเฉพาะ autophagy อาจเข้าร่วมในการทำลายของเซลล์ เป็นผลของการฝ่อที่ยืดเยื้อของการไซโทพลาซึม นอกเหนือจากการไม่ได้ไว้อย่างชัดเจนจุดของ-noreturnดังนี้ 43,46 โดยตรงการเหนี่ยวนำของ autophagy โดย overexpression ของ Atg1 kinase เพียงพอที่จะฆ่าเซลล์ไขมันและต่อมน้ำลายในแมลง เป็นเรื่องน่าสนใจ แม้ว่าขับ Atg1 autophagicเซลล์ตายมี caspase-ขึ้นอยู่กับกลไกในเซลล์ไขมัน 46 ที่เดียวกันไม่ได้ถือจริงในเซลล์ต่อมน้ำลาย (ซึ่งไม่สามารถช่วยจากความตายที่เกิดจาก Atg1 โดยนิพจน์ p35) .43

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าจะมีข้อสงสัยว่า autophagy ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ในทางสรีรวิทยาหลาย
settings.44 และทดลองอย่างมีนัยสำคัญบางรายงานระบุว่าเซลล์นำเสนอคุณสมบัติ
ของการตายของเซลล์ autophagic 'ยังสามารถกู้คืนเมื่อถอนตัวจากการกระตุ้นเศรษฐกิจตายชักนำ.
45 ในกรณีส่วนใหญ่ อธิบายถึงวันที่ autophagy ถูกระงับโดยทางพันธุกรรมที่น่าพิศวง /
ล้มลงของ autophagy จำเป็น (ATG) ยีน, การตายของเซลล์ไม่ได้ยับยั้ง แต่เกิดขึ้นใน
จังหวะเร่ง, 15 ชี้ไปที่บทบาทที่โดดเด่นของ autophagy เป็นทางเดินโปรอยู่รอด.
นี้ กล่าวว่ามันควรจะสังเกตว่าส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้ได้รับการดำเนินการเกี่ยวกับ immortalized
เซลล์ในหลอดทดลองและความตายว่าเซลล์ autophagic ไม่ค่อยมีผลกระทบต่อเซลล์ในแต่ละ vivo.19,41
อย่างไรก็ตามในกรณีที่เฉพาะเจาะจง autophagy อาจมีส่วนร่วมในการทำลายของเซลล์ เป็นผล
ของการฝ่อยืดเยื้อของพลาสซึมเกินกว่า. ยังไม่ได้กำหนดไว้อย่างชัดเจนจุด noreturn
43,46 ดังนั้นเหนี่ยวนำโดยตรงของ autophagy โดยแสดงออกของไคเนส Atg1 จะเพียงพอที่จะ
ฆ่าเซลล์ต่อมไขมันและน้ำลายในแมลงหวี่ ที่น่าสนใจแม้ว่า Atg1 ขับเคลื่อน autophagic
การตายของเซลล์ entails กลไก caspase ขึ้นอยู่ในเซลล์ไขมัน 46 เดียวกันไม่ได้ถือเป็นจริงใน
เซลล์ต่อมน้ำลาย (ซึ่งไม่สามารถได้รับการช่วยเหลือจากความตาย Atg1-ที่เกิดจากการแสดงออกของ p35) 0.43

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าจะมีข้อสงสัยว่าอ ต้ฟาจีส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ ในร่างกาย และทดลองหลาย
settings.44 อย่างมาก รายงานระบุว่า เซลล์เสนอคุณลักษณะ
' autophagic การตายของเซลล์ ' ยังสามารถกู้คืน เมื่อถอนจากความตายโดยกระตุ้น .
45 ในกรณีส่วนใหญ่อธิบายวันที่ซึ่งอ ต้ฟาจีถูกระงับโดยพันธุกรรมพิศวง /
น็อคดาวน์สำคัญอ ต้ฟาจี ( ATG ) ยีน เซลล์ตายถูกห้าม แต่เกิดขึ้นที่
ก้าวเร่ง 15 ชี้ บทบาทที่โดดเด่นของอ ต้ฟาจีเป็นโปรการอยู่รอดทางเดิน .
นี้กล่าวว่า มันควรจะสังเกตว่าส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้ได้รับการ immortalized
เซลล์และการตายของเซลล์ในหลอดทดลอง autophagic ไม่ค่อยมีผลต่อแต่ละเซลล์ในร่างกาย 19,41
อย่างไรก็ตามในกรณีเฉพาะ อ ต้ฟาจีอาจมีส่วนร่วมในการทำลายเซลล์ อันเป็นผลจากการเสื่อม
ยืดเยื้อของไซโตพลาสซึม นอกเหนือจากเป็นยังไม่ ชัดเจน จุด noreturn .
43,46 จึงเหนี่ยวนำโดยตรงของอ ต้ฟาจีโดย overexpression ของ atg1 kinase เพียงพอ

ฆ่าไขมันและต่อมน้ำลายเซลล์ในแมลงหวี่ . น่าสนใจ แม้ว่า atg1 ขับเคลื่อน autophagic
ใช้กลไกการตายของเซลล์แบบแคสเปสในเซลล์ไขมัน , 46 เดียวกันไม่ถือจริง
ต่อมน้ำลายเซลล์ ( ซึ่งไม่สามารถได้รับการช่วยเหลือจาก atg1 ชักนำความตายโดยการแสดงออกของ 43 )