Background: Obesity, characterized

Background: Obesity, characterized by low grade inflammation, induces adipose tissue macrophage (ATM) infiltration in white adipose tissue (AT) in both humans and rodents, thus contributing to insulin resistance. Previous studies have shown altered prolactin secretion in obesity, however, studies linking ATM infiltration and prolactin (PRL) secretion to the pathogenesis of the metabolic syndrome, obesity and diabetes are lacking. Methods/Results: In vivo, qPCR and Western blot analysis demonstrated that prolactin expression was increased in AT of obese rats and also in human AT from obese, obese pre-diabetic and obese diabetic compared to lean counterparts. Immunohistochemistry of obese rat and human AT sections demonstrated a specific expression of prolactin in macrophages. In vitro, we demonstrated that hyperglycemia and inflammation stimulated macrophages (human THP-1 cell line and sorted rat ATM) to express PRL, when challenged with different glucose concentrations with or without IL1β. In in vivo and in vitro experiments, we assessed the expression of Pit-1 (PRL-specific transcription factor) and found that its expression was parallel to PRL expression. Conclusions: In this study, we show that rodent and human macrophages synthesize prolactin in response to inflammation and high glucose concentrations. General significance: Our data shed new light on the potential role of macrophages in the physiopathology of diabesity via the PRL expression and on its expression mechanism and regulation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลัง: โรคอ้วน ลักษณะการอักเสบเลว ก่อให้เกิดเปลวแทรกซึม macrophage (ATM) ในสีขาวมันเปลว (AT) ทั้งในมนุษย์และงาน จึง เอื้อต่อการต้านทานอินซูลิน การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงหลั่งโพรแลกตินเปลี่ยนแปลงในโรคอ้วน ไร เชื่อมโยงแทรกซึม ATM และหลั่งโพรแลกติน (PRL) พยาธิกำเนิดของอาการเผาผลาญ การศึกษา โรคอ้วนและโรคเบาหวานจะขาด วิธีการ/ผลลัพธ์: ใน vivo, qPCR และวิเคราะห์คืนในตาตะวันตกแสดงว่า นิพจน์โพรแลกตินเพิ่มขึ้น ในที่ของหนูอ้วน และ ในคนที่จากอ้วน อ้วนก่อนโรคเบาหวาน และอ้วนโรคเบาหวานที่เปรียบเทียบเท่คู่ Immunohistochemistry หนูอ้วน และมนุษย์ที่ส่วนแสดงค่าเฉพาะของโปรแลคตินซึ่งในบังเอิญ การเพาะเลี้ยง ว่าที่ hyperglycemia และอักเสบถูกกระตุ้นบังเอิญ (มนุษย์ THP-1 เซลล์เส้นและเรียงราษฎร์ ATM) แสดง PRL เมื่อท้าทายกับความเข้มข้นของกลูโคสที่แตกต่างกัน หรือ ไม่ IL1β ในการทดลองในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยง เราประเมินนิพจน์ของหลุม-1 (เฉพาะ PRL transcription ปัจจัย) และพบว่า นิพจน์ที่ไม่ขนานกับนิพจน์ PRL บทสรุป: ในการศึกษานี้ เราแสดงว่า rodent และบังเอิญมนุษย์สังเคราะห์โพรแลกตินในการตอบสนองการอักเสบและความเข้มข้นกลูโคสสูง ความสำคัญทั่วไป: ข้อมูลสารคดีใหม่บทบาทอาจบังเอิญใน physiopathology ของ diabesity ผ่านนิพจน์ PRL และกลไกนิพจน์และข้อบังคับของการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง: โรคอ้วนที่โดดเด่นด้วยการอักเสบเกรดต่ำที่ก่อให้เกิดไขมัน macrophage เนื้อเยื่อ (ATM) การแทรกซึมในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว (AT) ทั้งในมนุษย์และหนูจึงเอื้อต่อการดื้อต่ออินซูลิน ศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นการหลั่ง prolactin การเปลี่ยนแปลงในโรคอ้วน แต่การศึกษาการเชื่อมโยงการแทรกซึม ATM และ prolactin (PRL) หลั่งจะทำให้เกิดโรคของโรคเมตาบอลิโรคอ้วนและโรคเบาหวานจะขาด วิธีการ / ผล: ในวิฟ qPCR และการวิเคราะห์ดวงตะวันแสดงให้เห็นว่าการแสดงออก prolactin เพิ่มขึ้นในที่ของหนูเป็นโรคอ้วนและยังอยู่ในมนุษย์ที่มาจากโรคอ้วน, โรคอ้วนก่อนเป็นโรคเบาหวานและโรคอ้วนโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับคู่ยัน immunohistochemistry ของหนูเป็นโรคอ้วนและมนุษย์ที่ส่วนแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกที่เฉพาะเจาะจงของ prolactin ในแมคโครฟาจ ในหลอดทดลองเราแสดงให้เห็นว่าน้ำตาลในเลือดสูงและการอักเสบกระตุ้นแมคโครฟาจ (สายพันธุ์ของเซลล์มนุษย์ THP-1 และ ATM หนูที่เรียงลำดับ) การแสดง PRL เมื่อท้าทายกับความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่แตกต่างกันโดยมีหรือไม่มีIL1β ในในร่างกายและในหลอดทดลองการทดลองที่เราประเมินการแสดงออกของหลุม-1 (ถอดความปัจจัย PRL เฉพาะ) และพบว่าการแสดงออกของมันขนานไปกับการแสดงออก PRL สรุป: ในการศึกษานี้เราแสดงให้เห็นว่าหนูและแมคโครฟาจของมนุษย์สังเคราะห์ prolactin ในการตอบสนองต่อการอักเสบและความเข้มข้นของน้ำตาลสูง ความสำคัญทั่วไป: ข้อมูลของเราหลั่งน้ำตาแสงใหม่ในบทบาทที่มีศักยภาพของแมคโครฟาจใน physiopathology ของ diabesity ผ่านการแสดงออก PRL และกลไกการแสดงออกและการควบคุมของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง : โรคอ้วน , ลักษณะการอักเสบเกรดต่ำ มาโครฟาจทำให้เนื้อเยื่อไขมัน ( ATM ) การแทรกซึมในเนื้อเยื่อไขมันสีขาว ( ที่ ) ทั้งในมนุษย์และสัตว์ จึงเกิดการดื้อต่ออินซูลิน การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงการเปลี่ยนแปลงการหลั่งโปรแลคตินในโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม การศึกษาการเชื่อมโยงของ prolactin ( PRL ) ATM และหลั่งในพยาธิกำเนิดของโรคสลายโรคอ้วนและโรคเบาหวานจะขาด ผลลัพธ์ที่ได้ : โดยวิธี Western blot และ qpcr , การวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าการแสดงออก prolactin เพิ่มขึ้นในหนูและในคนอ้วนที่ จาก ตุ๊ ตุ๊ ตุ๊ เทียบกับก่อนเบาหวานและโรคเบาหวานยัน counterparts หลอดของหนูอ้วนและมนุษย์ในส่วนแสดงสีหน้าที่เฉพาะเจาะจงของโพรแลคตินในแมคโครฟาจ . ในสภาพปลอดเชื้อเราพบว่า ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและการอักเสบกระตุ้น macrophages ( Cell thp-1 มนุษย์และหนูเรียงบริการ express PRL เมื่อท้าทายที่มีความเข้มข้นกลูโคสแตกต่างกัน มี หรือ ไม่มี ไอแอลวันบีตา . ในการทดลองในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง เราประเมินการแสดงออกของ pit-1 ( PRL เฉพาะถอดความปัจจัย ) และพบว่า การแสดงออกที่ถูกขนานกับการแสดงออกของฮอร์โมน . สรุปในการศึกษาครั้งนี้ได้แสดงให้เห็นว่าหนูและมนุษย์สังเคราะห์กระตุ้น macrophages ในการตอบสนองต่อการอักเสบและความเข้มข้นของน้ำตาลสูง ความหมายทั่วไป : ข้อมูลของเราหลั่งไฟใหม่บนศักยภาพบทบาทของ macrophages ใน physiopathology diabesity ผ่านการแสดงออกของฮอร์โมนและกลไกของการแสดงออกและการควบคุม