The characteristic features of a br

The characteristic features of a brain with Alzheimer disease (AD) include the presence of neuritic plaques composed of amyloid beta-protein (Abeta) and reductions in the levels of cholinergic markers. Neurotoxic responses to Abeta have been reported in vivo and in vitro, suggesting that the cholinergic deficit in AD brain may be secondary to the degeneration of cholinergic neurons caused by Abeta. However, it remains to be determined if Abeta contributes to the cholinergic deficit in AD brain by nontoxic effects. We examined the effects of synthetic Abeta peptides on the cholinergic properties of a mouse cell line, SN56, derived from basal forebrain cholinergic neurons. Abeta 1-42 and Abeta 1-28 reduced the acetylcholine (AcCho) content of the cells in a concentration-dependent fashion, whereas Abeta 1-16 was inactive. Maximal reductions of 43% and 33% were observed after a 48-h treatment with 100 nM of Abeta 1-42 and 50 pM of Abeta 1-28, respectively. Neither Abeta 1-28 nor Abeta 1-42 at a concentration of 100 nM and a treatment period of 2 weeks was toxic to the cells. Treatment of the cells with Abeta 25-28 (48 h; 100 nM) significantly decreased AcCho levels, suggesting that the sequence GSNK (aa 25-28) is responsible for the AcCho-reducing effect of Abeta. The reductions in AcCho levels caused by Abeta 1-42 and Abeta 1-28 were accompanied by proportional decreases in choline acetyltransferase activity. In contrast, acetylcholinesterase activity was unaltered, indicating that Abeta specifically reduces the synthesis of AcCho in SN56 cells. The reductions in AcCho content caused by Abeta 1-42 could be prevented by a cotreatment with all-trans-retinoic acid (10 nM), a compound previously shown to increase choline acetyltransferase mRNA expression in SN56 cells. These results demonstrate a nontoxic, suppressive effect of Abeta on AcCho synthesis, an action that may contribute to the cholinergic deficit in AD brain.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คุณสมบัติลักษณะของสมองกับหลับ (AD) รวมถึงของ plaques neuritic ที่ประกอบด้วยแอมีลอยด์บีตาโปรตีน (Abeta) และลดระดับเครื่องหมาย cholinergic ตอบ neurotoxic Abeta มีการรายงานในสัตว์ทดลอง และเพาะ เลี้ยง การแนะนำว่า ดุล cholinergic ในสมอง AD อาจรองการเสื่อมสภาพของ neurons cholinergic สาเหตุ Abeta อย่างไรก็ตาม มันยังคงจะตามถ้า Abeta งบดุล cholinergic ในสมอง AD พิษทั้งผล เราตรวจสอบผลของเปปไทด์สังเคราะห์ Abeta สมบัติ cholinergic ของเมาส์เซลล์เส้น SN56 มาจากโรค forebrain cholinergic neurons Abeta 1-42 และ Abeta 1-28 ลดลง acetylcholine (AcCho) เนื้อหาของเซลล์ในขึ้นอยู่กับความเข้มข้น ขณะ Abeta 1-16 ไม่ได้ใช้งาน ลดสูงสุด 43% และ 33% ได้สังเกตหลังการรักษา 48 h 100 nM Abeta 1-42 และ 50 น. Abeta 1-28 ตามลำดับ ใช่ Abeta 1-28 หรือ Abeta 1-42 ที่ความเข้มข้น 100 นาโนเมตรและระยะการรักษา 2 สัปดาห์ไม่เป็นพิษกับเซลล์ รักษาเซลล์กับ Abeta 25-28 (48 h; 100 nM) อย่างมีนัยสำคัญลดลง AcCho ระดับ แนะนำว่า ลำดับ GSNK (aa 25-28) ชอบ Abeta ผล AcCho ลด ลดระดับ AcCho เกิดจาก Abeta 1-42 และ Abeta 1-28 ได้มาพร้อมกับลดสัดส่วนในกิจกรรม choline acetyltransferase ในทางตรงกันข้าม กิจกรรม acetylcholinesterase ถูก unaltered แสดงว่า Abeta โดยเฉพาะลดการสังเคราะห์ AcCho ในเซลล์ SN56 สามารถป้องกันการลดในเนื้อหา AcCho สาเหตุ Abeta 1-42 โดย cotreatment กับกรดทั้งหมดทรานส์-retinoic (10 nM), สารประกอบแสดงก่อนหน้านี้ เพิ่ม choline acetyltransferase mRNA นิพจน์ในเซลล์ SN56 ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการ suppressive พิษทั้งผลของ Abeta AcCho สังเคราะห์ การกระทำที่อาจนำไปสู่ดุล cholinergic ในสมอง AD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คุณสมบัติลักษณะของสมองที่เป็นโรคอัลไซเม (AD) รวมถึงการปรากฏตัวของโล่ประสาทอักเสบประกอบด้วยเบต้าโปรตีน amyloid (Abeta) และการลดลงของระดับของเครื่องหมาย cholinergic การตอบสนองของระบบประสาทที่จะ Abeta ได้รับการรายงานในร่างกายและในหลอดทดลองชี้ให้เห็นว่าการขาดดุล cholinergic ในสมอง AD อาจจะรองเพื่อการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท cholinergic ที่เกิดจากการ Abeta แต่ก็ยังคงที่จะกำหนดถ้า Abeta ก่อให้เกิดการขาดดุล cholinergic ในสมอง AD โดยผลปลอดสารพิษ เราตรวจสอบผลกระทบของเปปไทด์ Abeta สังเคราะห์ต่อสมบัติ cholinergic ของเซลล์เมาส์ SN56 มาจากเซลล์ประสาท cholinergic forebrain พื้นฐาน Abeta 1-42 และ 1-28 Abeta ลด acetylcholine (AcCho) เนื้อหาของเซลล์ในแฟชั่นขึ้นอยู่กับความเข้มข้นในขณะ Abeta 1-16 เป็นงาน ลดสูงสุด 43% และ 33% พบหลังจากการรักษา 48 ชั่วโมง 100 นิวตันเมตร Abeta 1-42 และ 50 pM ของ Abeta 1-28 ตามลำดับ ทั้ง Abeta 1-28 หรือ 1-42 Abeta ที่ความเข้มข้น 100 นาโนเมตรและระยะเวลาการรักษา 2 สัปดาห์เป็นพิษต่อเซลล์ การรักษาเซลล์ที่มี Abeta 25-28 (48 ชั่วโมง; 100 นาโนเมตร) อย่างมีนัยสำคัญลดระดับ AcCho บอกว่าลำดับ GSNK (AA 25-28) เป็นผู้รับผิดชอบต่อผลกระทบ AcCho ลดของ Abeta การลดลงของระดับ AcCho เกิดจาก Abeta 1-42 และ 1-28 Abeta ถูกมาพร้อมกับการลดลงของสัดส่วนในโคลีนกิจกรรม acetyltransferase ในทางตรงกันข้ามกิจกรรม acetylcholinesterase ไม่เปลี่ยนแปลงคือแสดงให้เห็นว่า Abeta โดยเฉพาะช่วยลดการสังเคราะห์ AcCho ในเซลล์ SN56 ลดเนื้อหา AcCho เกิดจาก Abeta 1-42 สามารถป้องกันได้โดย cotreatment กับกรดทุกทรานส์ retinoic (10 นาโนเมตร) ซึ่งเป็นสารประกอบที่แสดงก่อนหน้านี้ที่จะเพิ่มโคลีแสดงออก acetyltransferase ในเซลล์ SN56 ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงปลอดสารพิษผลปราบปรามของ Abeta สังเคราะห์ AcCho ซึ่งเป็นการกระทำที่อาจนำไปสู่​​การขาดดุล cholinergic ในสมองโฆษณา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลักษณะของสมอง อัลไซเมอร์ ( AD ) รวมถึงการปรากฏตัวของ neuritic โล่ประกอบด้วยโปรตีนแอมีลอยด์ บีตา ( abeta ) และลดลงในระดับของโคลิเนอร์จิกเกอร์ การโทอินเพื่อ abeta มีรายงานในสัตว์ทดลองและในหลอดทดลอง ,แนะนำว่า การขาดดุลชนะขาดลอยในสมองโฆษณาอาจจะรองการเสื่อมของระบบประสาทโคลิเนอร์จิก เกิดจาก abeta . อย่างไรก็ตาม มันยังคงที่จะตัดสินใจ ถ้า abeta ก่อให้เกิดการขาดดุลชนะขาดลอยในโฆษณาสมองโดยผลปลอดสารพิษ . เราได้ตรวจสอบผลของ abeta เปปไทด์สังเคราะห์ต่อสมบัติชนะขาดลอยของเมาส์เซลล์เส้น sn56 , ,ได้มาจากแรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยเซลล์ประสาท และ abeta 1-42 abeta 1-28 ลด acetylcholine ( accho ) เนื้อหาของเซลล์ในความเข้มข้นขึ้นอยู่กับแฟชั่น ในขณะที่ abeta 1-16 ถูกใช้งาน สูงสุดลดลง 43% และ 33% ที่พบหลังการรักษา 30 100 nm ของ abeta 1-42 50 น. ของ abeta 1-28 ตามลำดับไม่ abeta 1-28 หรือ abeta 1-42 ที่ระดับความเข้มข้น 100 nm และรักษา ระยะเวลา 2 สัปดาห์ คือ พิษต่อเซลล์ การรักษาเซลล์ด้วย abeta 25-28 ( 48 h ; 100 nm ) ลดลง accho ระดับแนะนำว่าลำดับ gsnk AA ( 25-28 ) เป็นผู้รับผิดชอบ accho ลดผลกระทบของ abeta .ลดลงในระดับ accho เกิดจาก abeta และ 1-42 abeta 1-28 ถูกพร้อมด้วยสัดส่วนลดลงในกิจกรรม acetyltransferase โคลีน . ในทางตรงกันข้าม กิจกรรมลาสิกขาก็ไม่เปลี่ยนแปลง ระบุว่า abeta โดยเฉพาะช่วยลดการสังเคราะห์ accho ใน sn56 เซลล์ลดลงใน accho เนื้อหาที่เกิดจาก abeta 1-42 สามารถป้องกันได้โดย cotreatment กับทรานส์ retinoic acid ( 10 nm ) , สารประกอบที่แสดงก่อนหน้านี้เพื่อเพิ่มโคลีน acetyltransferase mRNA sn56 การแสดงออกในเซลล์ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงพิษ , ผลปราบของ abeta ในการสังเคราะห์ accho การกระทำที่อาจนำไปสู่การขาดดุลชนะขาดลอยในสมองโฆษณา