This study confirms that adenovirus

This study confirms that adenovirus infection causes reorganization of the major sites of transcription in the host cell. In agreement with previous observations, adenoviral subversion of the host nucleus results in the re-localization of general transcription factors and pol II to sites of viral transcription (Fig. 2 and Fig. 3). Moreover, we find the novel recruitment of nuclear actin and myosins to these sites of active transcription (Fig. 4, Fig. 5 and Fig. 6). Similar to the transcription initiation complex, nuclear actin and myosins associate with specific viral replication centers (classified here as Type B) that are formed in the nuclei of Ad-infected cells during the onset of the late phase of infection. The recruitment of actin and certain myosins to the virus-induced ring structures and previous studies implicating nuclear actin and myosin in transcription [13] suggest roles for these proteins in adenoviral infection. Indeed, we find disruption of both cytoplasmic and nuclear actin has deleterious effects on the ability of Ad5 to infect the host cell, as well as on the progression of late phase of Ad5 infection (Fig. 7 and Fig. 8).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษานี้ยืนยันว่า ติดเชื้อ adenovirus ทำให้ลูกจ้างของสถานที่สำคัญของราชบัณฑิตยสถานในเซลล์โฮสต์ ยังคงสังเกตก่อนหน้า โค่นล้ม adenoviral ของนิวเคลียสโฮสต์ผลลัพธ์ในการแปลอีกปัจจัยทั่วไป transcription และ pol II ไปยังเว็บไซต์ของราชบัณฑิตยสถานไวรัส (Fig. 2 และ Fig. 3) นอกจากนี้ เราค้นหาสรรหานวนิยายของแอกตินนิวเคลียร์และ myosins กับไซต์เหล่านี้ของราชบัณฑิตยสถานที่ใช้งานอยู่ (Fig. 4, Fig. 5 และ Fig. 6) คล้ายกับการ transcription เริ่มต้นซับซ้อน นิวเคลียร์แอกตินและ myosins รศกับศูนย์จำลองเฉพาะไวรัส (ลับนี่เป็นชนิด B) ที่เกิดขึ้นในแอลฟาเซลล์ติดโฆษณาในช่วงของระยะหลังติดเชื้อ สรรหาบุคลากรของแอกตินและบาง myosins โครงสร้างวงแหวนที่เกิดจากไวรัสและ implicating นิวเคลียร์แอกตินและไมโอซินใน transcription [13] การศึกษาก่อนหน้านี้ขอแนะนำบทบาทเหล่านี้โปรตีนในเชื้อ adenoviral แน่นอน เราค้นหาทรัพยของแอกติน cytoplasmic และนิวเคลียร์มีผลร้าย ในความสามารถของ Ad5 ไปติดเชื้อเซลล์โฮสต์ รวม ทั้ง ในความก้าวหน้าของสายเฟส Ad5 ติดเชื้อ (Fig. 7 และ Fig. 8)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้ยืนยันว่าการติดเชื้อที่ทำให้เกิดการปฏิรูป adenovirus ของเว็บไซต์ที่สำคัญของการถอดความในเซลล์โฮสต์ ในข้อตกลงกับข้อสังเกตก่อนหน้านี้การโค่นล้ม adenoviral ของผลนิวเคลียสเป็นเจ้าภาพในอีกการแปลของถอดความปัจจัยทั่วไปและออฟไลน์ออฟไลน์ครั้งที่สองไปยังเว็บไซต์ของถอดความไวรัส (รูปที่. 2 รูปที่. 3) นอกจากนี้เรายังพบว่าการรับสมัครนวนิยายโปรตีนนิวเคลียร์และ myosins ไปยังเว็บไซต์เหล่านี้ถอดความใช้งาน (รูปที่. 4 รูปที่. 5 และรูปที่. 6) คล้ายกับการเริ่มต้นการถอดความซับซ้อนโปรตีนนิวเคลียร์และ myosins เชื่อมโยงกับศูนย์การจำลองแบบของไวรัสเฉพาะ (จัดที่นี่เป็น Type B) ที่จะเกิดขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์โฆษณาที่ติดเชื้อในระหว่างการโจมตีของขั้นตอนปลายของการติดเชื้อ การรับสมัครของโปรตีนและ myosins บางอย่างที่จะโครงสร้างแหวนไวรัสที่เกิดขึ้นและการศึกษาก่อนหน้านี้รู้เห็นโปรตีนนิวเคลียร์และ myosin ในการถอดความ [13] แนะนำบทบาทโปรตีนเหล่านี้ในการติดเชื้อ adenoviral อันที่จริงเราพบว่าการหยุดชะงักของทั้งโปรตีนนิวเคลียสและนิวเคลียร์มีผลอันตรายต่อความสามารถในการที่จะติดเชื้อ AD5 เซลล์โฮสต์เช่นเดียวกับความก้าวหน้าของขั้นตอนปลายของการติดเชื้อ AD5 (รูปที่. 7 และรูปที่. 8)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษานี้ยืนยันว่าติดเชื้ออะดีโนไวรัสทำให้เกิดการปรับโครงสร้างของเว็บไซต์หลักของการถอดความในเซลล์โฮสต์ เห็นด้วยกับข้อสังเกตก่อนหน้านี้โค่นล้ม adenoviral ของโฮสต์ที่นิวเคลียสผลลัพธ์ในเรื่องของปัจจัยการถอดความภาษาทั่วไปและ Pol II ไปยังเว็บไซต์ของไวรัสถอดความ ( รูปที่ 2 และรูปที่ 3 ) นอกจากนี้เราพบสรรหานวนิยายของ actin และ myosins นิวเคลียร์ไปที่เว็บไซต์เหล่านี้ใช้งานถอดความ ( รูปที่ 4 รูปที่ 5 และรูปที่ 6 ) คล้ายกับการถอดรหัสเริ่มต้นที่ซับซ้อน , actin และ myosins เชื่อมโยงกับศูนย์การไวรัสเฉพาะนิวเคลียร์ ( จัดเป็นประเภท B ) ที่ก่อตั้งขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์ที่ติดเชื้อโฆษณาในระหว่างการโจมตีของระยะปลายของการติดเชื้อการสรรหาของ actin และบาง myosins กับไวรัสและแหวนโครงสร้างและการศึกษาก่อนหน้านี้ actin และ myosin พาดพิงไปถึงนิวเคลียร์ในการถอดความ [ 13 ] แนะนำบทบาทของโปรตีนเหล่านี้ในการติดเชื้อ adenoviral . แน่นอน , เราพบการหยุดชะงักของ actin นิวเคลียร์ทั้งสองนี้ และมีลักษณะเป็นอันตรายต่อความสามารถใน ad5 จะติดเชื้อในเซลล์เจ้าบ้านรวมทั้งความก้าวหน้าของระยะปลายของการติดเชื้อ ad5 ( ภาพที่ 7 และภาพที่ 8 )