Since the proportion of patients gi

Since the proportion of patients given thrombolytic therapy with tissue plasminogen activator (t-PA) is very limited because of the narrow therapeutic window, the development of new therapies for ischemic stroke has been desired. We previously reported that liposomes injected intravenously accumulate in the ischemic region of the brain via disruption of the blood–brain barrier that occurs under cerebral ischemia. In the present study, we investigated the efficacy of a liposomal neuroprotective agent in middle cerebral artery occlusion (MCAO) rats to develop ischemic stroke therapy prior to the recovery of cerebral blood flow. For this purpose, PEGylated liposomes encapsulating FK506 (FK506-liposomes) were prepared and injected intravenously into MCAO rats after a 1-h occlusion. This treatment significantly suppressed the expansion of oxidative stress and brain cell damage. In addition, administration of FK506-liposomes before reperfusion significantly ameliorated motor function deficits of the rats caused by ischemia/reperfusion injury. These findings suggest that FK506-liposomes effectively exerted a neuroprotective effect during ischemic conditions, and that combination therapy with a liposomal neuroprotectant plus t-PA could be a promising therapeutic strategy for ischemic stroke.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตั้งแต่สัดส่วนของผู้ป่วยที่รับรักษา thrombolytic ด้วยเนื้อเยื่อ plasminogen activator (t-PA) จำกัดมากเนื่องจากการรักษาหน้าต่างแคบ การพัฒนารักษาใหม่ ๆ สำหรับอุบัติได้ถูกต้อง ก่อนหน้านี้รายงานว่า ฉีดทางหลอดเลือดดำ liposomes สะสมในภูมิภาคขาดเลือดของสมองผ่านการหยุดชะงักของอุปสรรคเลือดสมองที่เกิดขึ้นภายใต้สมองขาดเลือด ในการศึกษาปัจจุบัน เราตรวจสอบประสิทธิภาพของตัวแทนประสาท liposomal ในกลางหลอดเลือดสมองอุดตัน (MCAO) หนูพัฒนาอุบัติบำบัดก่อนการฟื้นตัวของการไหลเวียนของเลือดที่สมอง สำหรับวัตถุประสงค์นี้ liposomes PEGylated เคลือบ FK506 (FK506 liposomes) เตรียม และฉีดทางหลอดเลือดดำเข้า MCAO หนูหลังจากการอุดตันใน 1 h รักษานี้ช่วยยับยั้งการขยายตัวของความเครียดออกซิเดชันและความเสียหายของเซลล์สมอง นอกจากนี้ การบริหารงานของ FK506 liposomes ก่อนกลับ ameliorated ขาดดุลงานของมอเตอร์ของหนูที่เกิดจากการขาดเลือด/กลับบาดเจ็บมาก ค้นพบเหล่านี้แนะนำที่ FK506 liposomes ได้อย่างมีประสิทธิภาพนั่นเองผลประสาทในสภาวะขาดเลือด และการรักษาร่วมกับการ neuroprotectant liposomal บวก t PA อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาแนวโน้มสำหรับอุบัติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เนื่องจากสัดส่วนของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการ thrombolytic ด้วยเนื้อเยื่อ plasminogen Activator (T-PA) มี จำกัด มากเพราะของหน้าต่างการรักษาแคบการพัฒนาของการรักษาใหม่สำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบได้รับการต้องการ ก่อนหน้านี้เรารายงานว่าไลโปโซมฉีดเข้าเส้นเลือดดำสะสมในภูมิภาคขาดเลือดของสมองผ่านการหยุดชะงักของอุปสรรคเลือดสมองที่เกิดขึ้นภายใต้สมองขาดเลือด ในการศึกษาปัจจุบันเราตรวจสอบการรับรู้ความสามารถของตัวแทนประสาทไลโปโซมที่อยู่ตรงกลางสมองหลอดเลือดแดงอุดตัน (MCAO) หนูจะพัฒนาบำบัดโรคหลอดเลือดสมองตีบก่อนที่จะมีการฟื้นตัวของการไหลเวียนของเลือดในสมอง เพื่อจุดประสงค์นี้ไลโปโซม PEGylated ห่อหุ้มเซลล์แสงอาทิตย์ FK506 (FK506-ไลโปโซม) ได้รับการเตรียมความพร้อมและการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเข้าไปในหนู MCAO หลังจาก 1-H บดเคี้ยว การรักษานี้อย่างมีนัยสำคัญระงับการขยายตัวของความเครียดออกซิเดชันและความเสียหายของเซลล์สมอง นอกจากนี้การบริหารงานของ FK506-ไลโปโซมก่อนที่จะปรับตัวดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกลับคืนมอเตอร์ขาดดุลฟังก์ชั่นของหนูที่เกิดจากการขาดเลือดได้รับบาดเจ็บ / กลับคืน การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า FK506-ไลโปโซมได้อย่างมีประสิทธิภาพออกแรงผลป้องกันเซลล์ประสาทในสภาวะขาดเลือดและว่าการรักษาร่วมกับ neuroprotectant ไลโปโซมบวก T-PA อาจจะเป็นกลยุทธ์ในการรักษาที่มีแนวโน้มสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เนื่องจาก สัดส่วนของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเครื่องกระตุ้น thrombolytic หาทิชชู่ ( t-pa ) มีจำกัด เพราะของหน้าต่างการรักษาแคบ , การพัฒนาของการรักษาใหม่สำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบได้ตามต้องการ เราเคยรายงานว่า ตัวฉีดเข้าสะสมในภูมิภาคขาดเลือดของสมองโดยการหยุดชะงักของเลือดและสมองอุปสรรคที่เกิดขึ้นภายใต้สมองขาดเลือด ในการศึกษา เราได้ตรวจสอบประสิทธิภาพของตัวแทนที่ใช้ในการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างเส้นเลือด ( mcao ) หนู เพื่อพัฒนา โรคหลอดเลือดสมองตีบ การรักษาก่อนการกู้คืนของระบบการไหลของเลือด สำหรับวัตถุประสงค์นี้ pegylated ห่อหุ้ม fk506 ( fk506 ไลโปโซม ) ถูกเตรียมและฉีดเข้าในหนู mcao หลังจาก 1-h อุดตัน การรักษานี้อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการขยายตัวของภาวะเครียดออกซิเดชันและความเสียหายของเซลล์สมอง นอกจากนี้ การบริหาร fk506 ไลโปโซมทางภาคก่อนได้รับหน้าที่ขาดดุลรถยนต์ของหนูที่เกิดจากการได้รับบาดเจ็บขาดเลือด / . จากการศึกษาครั้งนี้มีข้อเสนอแนะว่า fk506 โซมมีประสิทธิภาพนั่นเอง ผลที่ใช้ในภาวะขาดเลือด และการรักษาด้วยการรวมกันโดยใช้ neuroprotectant บวก t-pa อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาสัญญาสำหรับโรคหลอดเลือดสมองตีบ