The use in the not too distant past

The use in the not too distant past of underpowered case–control cohorts in OA genetic studies threw up a large number of genetic associations. WhClear differences in inflammatory gene expression have been identified in the OA joint compared to non-OA controls, with one of the most overtly inflamed tissues being the synovium. Inflammation is less pronounced in the OA synovium in comparison to rheumatoid arthritis (RA) but correlates with both pain and structural decline33 and 34. While the precise cause of synovium inflammation (synovitis) remains to be defined, gene-expression microarray analysis shows increased expression of complement effector genes and a decrease of complement inhibitors in the OA synovium compared to controls35. Further to this, IL-1β has been associated with many of the pathological features of OA. Although IL1R, encoding the IL-1 receptor, is not differentially expressed in normal compared to OA synovial fibroblasts, IL-1R is upregulated at the protein level in OA 36. IL-1β signaling has been shown to modulate expression of 909 out of 3459 genes in primary human articular chondrocytes, including significant induction of numerous chemokines and inflammatory mediators, such as the genes IL11 and CCL5 37. This post-transcriptional upregulation of IL-1R in OA is therefore likely to cause a significant alteration in inflammatory gene expression. In line with this, comparison of OA cartilage to microscopically intact cartilage from individuals without OA identified a distinct upregulation of chemokine and cytokine genes in OA cartilage, including IL8 and LIF

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใช้มาไม่ไกลเกินไปของนให้่กรณี – ควบคุมรุ่นในการศึกษาพันธุกรรมโอโยนขึ้นจำนวนมากของความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม มีระบุความแตกต่างของ WhClear ในยีนอักเสบโอเอที่ร่วมกันเปรียบเทียบกับการควบคุมโอเอ เนื้อเยื่ออักเสบสุด overtly ถูก synovium การอย่างใดอย่างหนึ่ง อักเสบ synovium OA เมื่อเทียบกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) น้อยว่า แต่กับทั้งความเจ็บปวด และโครงสร้าง decline33 และ 34 ขณะทำ synovium อักเสบ (synovitis) ถูกกำหนด วิเคราะห์ microarray-ยีนแสดงนิพจน์ที่เพิ่มขึ้นของยีน effector เสริมและการลดลงของเสริม inhibitors ใน synovium OA ที่เทียบกับ controls35 ต่อไปนี้ IL 1β ได้เชื่อมโยงกับลักษณะทางพยาธิวิทยาของ OA ต่าง ๆ ถึงแม้ว่า IL1R เข้ารหัสรับ IL-1 ไม่ differentially แสดงในปกติเปรียบเทียบกับโอเอลเหมือน fibroblasts, IL-1R เป็น upregulated ในระดับโปรตีนใน OA 36 IL 1β ส่งสัญญาณได้รับการแสดงเพื่อปรับการแสดงออกของยีน 909 ที่ 3459 ในหลักมนุษย์ข้อ chondrocytes รวมทั้งเหนี่ยวนำสำคัญ chemokines จำนวนมากและผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ เช่นยีน IL11 และ CCL5 37 Upregulation นี้ post-transcriptional ของ IL-1R ใน OA จึงอาจทำให้การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในยีนอักเสบ ตามนี้ เปรียบเทียบโอกระดูกอ่อนกับกระดูกอ่อนเหมือนเดิมความจากบุคคลโดยอัตโนมัติระบุ upregulation แตกต่างกันของยีน cytokine และ chemokine ในกระดูกอ่อน OA, IL8 และ LIF

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การใช้งานในอดีตไม่ไกลเกินไปของผองเพื่อน case-control underpowered ในการศึกษาทางพันธุกรรมโอโยนขึ้นเป็นจำนวนมากของสมาคมทางพันธุกรรม WhClear ความแตกต่างในการแสดงออกของยีนอักเสบได้รับการระบุในโอเอร่วมเทียบกับการควบคุมที่ไม่ใช่โอเอมีมากที่สุดแห่งหนึ่งเปิดเผยอักเสบเนื้อเยื่อเป็น synovium การอักเสบเป็นเด่นชัดน้อยลงใน synovium โอเอในการเปรียบเทียบกับโรคไขข้ออักเสบ (RA) แต่ทั้งสองมีความสัมพันธ์กับความเจ็บปวดและ decline33 โครงสร้างและ 34 ในขณะที่สาเหตุที่แม่นยำของ synovium อักเสบ (synovitis) ยังคงมีการกำหนดไว้ในการวิเคราะห์ยีนแสดงออก microarray แสดงให้เห็นถึงการแสดงออกเพิ่มขึ้น ของเสริมยีน effector และการลดลงของสารยับยั้งการเติมเต็มใน synovium โอเอเมื่อเทียบกับ controls35 ต่อไปนี้ IL-1βมีความเกี่ยวข้องกับหลายคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของโอเอ แม้ว่า IL1R เข้ารหัส IL-1 รับไม่ได้แสดงความแตกต่างกันในปกติเมื่อเทียบกับโอเอรบราไขข้อ IL-1R เป็น upregulated ที่ระดับโปรตีนในโอ 36. IL-1βสัญญาณได้รับการแสดงเพื่อปรับการแสดงออกของ 909 จาก 3459 ยีนใน chondrocytes ข้อมนุษย์หลักรวมทั้งการเหนี่ยวนำสำคัญของ chemokines จำนวนมากและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นยีน IL11 และ CCL5 37. upregulation นี้โพสต์การถอดรหัสของ IL-1R ในโอเอจึงมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออกของยีนอักเสบ ในบรรทัดที่มีนี้เปรียบเทียบของโอเอกระดูกอ่อนที่จะกล้องจุลทรรศน์กระดูกอ่อนเหมือนเดิมจากบุคคลที่ไม่มีโอเอระบุ upregulation ที่แตกต่างของ chemokine และไซโตไคน์ยีนโอกระดูกอ่อนรวมทั้ง IL8 และ LIF

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การใช้ในอดีตที่ไม่ไกลเกินไปจาก underpowered และผองเพื่อนในการศึกษาพันธุกรรมที่ควบคุมกรณี OA อ้วกเป็นจำนวนมากของสมาคม ทางพันธุกรรม ความแตกต่างในการแสดงออกของยีน whclear การอักเสบได้รับการระบุในโอเอร่วมกันเมื่อเทียบกับการควบคุม ไม่ควรมีมากที่สุดแห่งหนึ่งเปิดเผยอักเสบเนื้อเยื่อเป็น synovium . การอักเสบน้อยออกเสียงใน OA synovium เปรียบเทียบกับโรคไขข้ออักเสบ ( RA ) แต่ที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดและ decline33 โครงสร้าง 34 . ในขณะที่สาเหตุชัดเจนของการอักเสบ synovium ( ฮิสทีเรีย ) ยังคงที่จะกำหนดยีนสีหน้า microarray วิเคราะห์แสดงการเพิ่มการแสดงออกของยีนและการลดลงของเสริม ( เสริมโปรตีนใน OA synovium เมื่อเทียบกับ controls35 . เพิ่มเติมนี้ , IL-1 บีตามีความเกี่ยวข้องกับหลายลักษณะพยาธิสภาพของ OA แม้ว่า il1r , ตัวรับ 1 เข้ารหัสเป็นไม่แสดงออกแตกต่างกันในปกติเมื่อเทียบกับน้ำ ไฟโบรบลาส il-1r เป็น OA , upregulated ที่ระดับโปรตีนใน OA 36 1 บีตาส่งสัญญาณได้แสดงการแสดงออกของยีนในการ 3459 909 ของมนุษย์ข้อการจับกันรวมทั้งการเหนี่ยวนำทางคีโมไคนส์มากมายและไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น ยีนและ il11 ccl5 37 ระหว่างนี้ลองโพสต์ของ il-1r ใน OA จึงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในระดับการอักเสบ . ในบรรทัดนี้ การเปรียบเทียบของกระดูกอ่อน OA เพื่อผลเหมือนเดิมกระดูกอ่อนจากบุคคลโดยโอเอ ระบุระหว่างที่แตกต่างของคีโมไคน์ไซโตไคน์และยีนในกระดูกอ่อนเสื่อม รวมทั้ง il8 และลีฟ