Epidermodysplasia verruciformis (EV

Epidermodysplasia verruciformis (EV; MIM#226400) is a genodermatosis characterized by susceptibility to epidermodysplasia verruciformis-human papillomavirus (EV-HPV) infections which leads to early development of disseminated pityriasis versicolor-like and flat wart-like lesions [1]. The disease was first described by Lewandowski and Lutz in [1]. Approximately half of all patients with EV will develop cutaneous malignancies, predominately Bowen’s type carcinoma in situ and invasive squamous cell carcinomas that occur mainly on sun-exposed areas in the fourth or fifth decade of life [2-4].Thus, EV is in essence a genetic cancer of viral origin, and could also be regarded as a model of cutaneous HPV oncogenesis [5, 6]. In general, EV shows an autosomal recessive pattern of inheritance [7]. The EV loci were mapped to chromosome 2p21-p24 (EV2) and 17q25 (EV1) [8], respectively. In the EV1 interval, 2 adjacent related genes, EVER1 and EVER2, were identified in 2002 [9]. EVER proteins are members of transmembrane channel-like (TMC) family. They are encoded by 8 genes (TMC1-8). EVER1 and EVER2 correspond to TMC6 and TMC8, respectively [10, 11]. Therefore the recent literature has focused on the mutation finding the culpable gene. Clinical and histologic findings, EV-HPV, cutaneous oncogenesis, and genetics will be brief

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Epidermodysplasia verruciformis (EV MIM#226400) คือ genodermatosis โดย epidermodysplasia verruciformis มนุษย์ papillomavirus (EV HPV) ติดเชื้อง่ายซึ่งนำไปสู่การเจริญของเผยแพร่ pityriasis versicolor เหมือน และแบน เหมือน wart ได้ [1] โรคแรกที่อธิบาย โดย Lewandowski และแลนลุตซ์ใน [1] ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมดที่มี EV จะพัฒนา malignancies ผิวหนัง carcinoma ชนิด predominately เวนซิและรุกราน squamous เซลล์มะเร็งที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่อาทิตย์สัมผัสในทศวรรษสี่ หรือที่ห้าของชีวิต [2-4]ดัง EV เป็นสาระสำคัญในโรคมะเร็งทางพันธุกรรมของไวรัส และอาจถือเป็นรูปแบบของผิวหนังมะเร็งปากมดลูก oncogenesis [5, 6] ทั่วไป EV แสดงเป็น autosomal recessive รูปแบบสืบทอด [7] EV loci ถูกแมปกับโครโมโซม 21 p 2-p24 (EV2) และ 17q25 (EV1) [8], ตามลำดับ ในช่วง EV1 ติด 2 ที่เกี่ยวข้องระบุยีน EVER2 และ EVER1 ในปี 2002 [9] เคยโปรตีนเป็นสมาชิกของครอบครัว (TMC) เช่นช่อง transmembrane พวกเขาจะถูกเข้ารหัส โดยยีน 8 (TMC1-8) ตรงกับ TMC6 และ TMC8, EVER1 และ EVER2 ตามลำดับ [10, 11] ดังนั้น วรรณกรรมล่าสุดได้เน้นในการกลายพันธุ์การค้นหายีนอาชญากร ผลการวิจัยทางคลินิก และ histologic, EV-มะเร็งปากมดลูก oncogenesis ผิวหนัง ศูนย์พันธุกรรม และจะย่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

epidermodysplasia verruciformis (EV; MIM # 226400) เป็น genodermatosis ที่โดดเด่นด้วยความไวต่อ epidermodysplasia verruciformis มนุษย์ papillomavirus (EV-HPV) การติดเชื้อที่นำไปสู่​​การพัฒนาต้นของ pityriasis เผยแพร่แผลหูดเหมือน versicolor เหมือนและแบน [1] โรคเป็นครั้งแรกโดย Lewandowski และ Lutz ใน [1] ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมดที่มี EV จะพัฒนามะเร็งผิวหนังชนิดมะเร็งมีอำนาจเหนือกว่าของจิลลี่ในแหล่งกำเนิดและการแพร่กระจายเซลล์มะเร็งที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่ที่ดวงอาทิตย์สัมผัสในทศวรรษที่สี่หรือห้าของชีวิต [2-4]. ดังนั้น EV ที่อยู่ใน สาระสำคัญของโรคมะเร็งทางพันธุกรรมของไวรัสที่มาและอาจจะถือได้ว่าเป็นรูปแบบของการเก็บกด HPV ผิวหนัง [5, 6] โดยทั่วไปแสดงให้เห็น EV autosomal ถอยรูปแบบของมรดก [7] ตำแหน่ง EV ถูกแมปไปยังโครโมโซม 2p21-p24 (EV2) และ 17q25 (EV1) [8] ตามลำดับ ในช่วงเวลาที่ EV1 2 ยีนที่อยู่ใกล้เคียงที่เกี่ยวข้องกับการ EVER1 และ EVER2 ถูกระบุในปี 2002 [9] โปรตีนที่เคยเป็นสมาชิกของเบรนช่องเหมือน (TMC) ครอบครัว พวกเขาจะถูกเข้ารหัสโดยยีนที่ 8 (TMC1-8) EVER1 และ EVER2 สอดคล้องกับ TMC6 และ TMC8 ตามลำดับ [10, 11] ดังนั้นวรรณกรรมที่ผ่านมาได้มุ่งเน้นไปที่การหาการกลายพันธุ์ของยีนติติง ผลการวิจัยทางคลินิกและการ histologic, EV-HPV, oncogenesis ผิวหนังและพันธุศาสตร์จะเป็นช่วงสั้น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

epidermodysplasia verruciformis ( EV ; MIM # 226400 ) เป็น genodermatosis ลักษณะไวต่อ epidermodysplasia verruciformis Human papillomavirus ( ev-hpv ) การติดเชื้อ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของต้นเผยแพร่เกลื้อนเหมือนหูดแบนเหมือนแผล [ 1 ] โรคแรกและอธิบายโดยเลวานดอฟ ี้ ลุตซ์ใน [ 1 ]ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมดกับ EV จะพัฒนาผิวหนังมะเร็งเป็นส่วนใหญ่ของโบเวน , ชนิดมะเร็งใน situ และรุกราน squamous เซลล์มะเร็งที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่สัมผัสแสงแดดในทศวรรษที่สี่หรือห้าของชีวิต [ 2-4 ] ดังนั้น EV คือแก่นแท้ของโรคมะเร็งทางพันธุกรรมของไวรัสต้นกำเนิด และอาจจะถือได้ว่าเป็นรุ่น ของผู้ป่วย HPV นโคเจเนซิส [ 5 , 6 ] โดยทั่วไปEV แสดงรูปแบบของการสืบทอดยีนด้อย [ 7 ] EV โลกัสโครโมโซมสาม 2p21-p24 ( ev2 ) และ 17q25 ( ev1 ) [ 8 ] ตามลำดับ ในช่วง ev1 2 ติดกันยีนที่เกี่ยวข้องกับ ever1 ever2 , และ , ถูกระบุใน 2002 [ 9 ] เคยมีสมาชิกประมาณ 20 ตัว เช่นโปรตีน Channel ( TMC ) ครอบครัว พวกเขามีการเข้ารหัสโดย 8 ยีน ( tmc1-8 ) ever1 ever2 และสอดคล้องกับ tmc6 tmc8 และ ,ตามลำดับ [ 10 , 11 ] ดังนั้น วรรณกรรม ล่าสุดได้เน้นการค้นหายีนที่น่าตำหนิ ทางคลินิกและทางผิวหนังที่พบ ev-hpv นโคเจเนซิส , และพันธุศาสตร์จะสั้น