Interestingly, African primates exhibit a widely different degree
of resistance against parasites of the T. brucei group (Wheeler,
2010). In the literature, there are only very few notes on flagellates
found in the blood of dead free-ranging chimpanzees, without
any evidence that their death was a consequence of trypanosomiasis
(Hoare, 1972). Early experimental infections of chimpanzees
with different subspecies of T. brucei led to controversial results:
while T. b. brucei and T. b. rhodesiense resulted in fatal parasitemia
(Baker, 1962, 1968; Godfrey and Killick-Kendrick, 1967; Baker and
Taylor, 1971), T. b. gambiense did not cause any obvious pathology
despite the presence of trypomastigotes in the cerebro-spinal fluid
(Godfrey and Killick-Kendrick, 1967; Hoare, 1972). This suggests
that chimpanzees might serve as reservoir hosts for T. b. gambiense.
Moreover, recent results demonstrated the existence of trypanosomatid
hybrids among some subspecies of the T. brucei group,
which have various animal reservoirs and are capable of infecting
humans (Tait et al., 2011; Capewell et al., 2013a; Duffy et al., 2014;
Echodu et al., 2015). Hence, addressing the question whether the
free-ranging non-human primates may serve as a host or reservoir
for some of these trypanosomes is relevant.
Inspired by recent advances in our understanding of mechanisms
of resistance to trypanosomes mediated by the TLF (Raper
and Friedman, 2013), we performed the experiments, in the
frame of which three subspecies of the T. brucei group were
incubated with sera from mandrill, barbary macaque, spider
monkey, orangutan and chimpanzee. The obtained results on T. b.
brucei and T. b. gambiense are in concordance with previous experiments
of Lugli et al. (2004), though we also demonstrated that
the serum from a mandrill is able to also lyse T. b. gambiense.
Furthermore, the chimpanzee sera failed to lyse T. b. brucei, T. b.
rhodesiense and also T. b. gambiense. However, results obtained
with the latter subspecies are in contrast with the early infection
experiments (Baker, 1962, 1968; Godfrey and Killick-Kendrick,
1967; Baker and Taylor, 1971), perhaps due to the fact that those
have been conducted on animals originating from nature. This
indicates that wild chimpanzees could have a (partial) resistance
to T. b. gambiense, especially in the endemic regions. Our experiment
confirmed the notion that chimpanzees are fully susceptible
to T. b. brucei, against which humans and other primates developed
efficient resistance (Xong et al., 1998; Raper and Friedman,
2013; Uzureau et al., 2013; Thomson et al., 2014). These results
suggest that the transmission of any of the T. brucei group flagellates
into the blood of chimpanzees shall result into an
infection.
Inspired by successful detection of the Plasmodium DNA in primate
feces (Liu et al., 2010; Jirku et al., 2012), we proved the ability
of ITS1-based PCR assay to amplify the DNA of all four T. brucei
subspecies in feces of experimentally infected mice. PCR-based
screening of the available set of fecal samples from wild chimpanzees
revealed the presence of trypanosomes, and this finding
was further supported by positive results from a number of tissue
samples taken from dead chimpanzees. By allowing the detection
of trypanosomes in feces, this assay overcomes the inaccessibility of
blood and tissue samples from animals that are endangered in the
wild. This detection method provides new opportunities for studies
of trypanosomatid parasites in the African great apes, and potentially
in other rare or highly endangered mammals.
Our dendogram of the ITS1 region showed that absolute majority
of the obtained sequences fell into the robust T. brucei clade,
providing strong evidence that these infections were caused by one
of its subspecies. However, since all attempts to amplify T. b. rhodesiense
and T. b. gambiense-specific DNA regions failed, the subspecies
status could not be established. In any case, the
introduction of a PCR assay, capable of amplifying trypanosome
DNA from the feces of great apes and potentially other infected
mammals, will allow non-invasive large-scale screening for these
important parasites. In summary, via feces- and tissue-based PCR
assays, we have demonstrated that chimpanzees are frequently
infected with trypanosomes from the T. brucei group and rarely also
by other species. Future research might shed light on how
Table 2
List of primate samples positive for Trypanosoma spp. DNA.
Primate species DNA source Country/origin Label of ITS1 sequence GenBank no.
Western chimpanzeea Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 01 (2.500-32R; 10.2) KR092349
Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 06 (9.1; 558.8) KR092354
Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 10 (1.300-16R; 1.37) KR092358
Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 12 (22.1; 559.2) KR092365
Western chimpanzee Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 04 (1.800-26R; 77.2.1) KR092352
Western chimpanzeea Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 08 (3.1; 10.5) KR092356
Western chimpanzee Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 09 (4.450-38R; 4.7) KR092357
Western chimpanzee Liver Republic of Guinea/captive TA 02 (2.1; 34.9) KR092350
Western chimpanzee Lymph node C^ote d'Ivoire/wild TA 11 (19; 559.4) KR092364
Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 01 (21.3; F627.3) KR092346
Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 02 (138-113R; F325.2) KR092347
Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 03 (7.1; F77.24) KR092348
Eastern chimpanzee Liver Uganda (Budongo NP)/wild TA 05 (1.500-19R; 501.3) KR092353
Chimpanzeea Spleen Gambia/semi-captive TA 03 (60-4R; 347.2) KR092351
Chimpanzeea Liver Gambia/semi-captive TA 07 (59-3R; 347.1) KR092355
Sooty mangabey Liver C^ote d'Ivoire/wild TM 01 (131-103R;844.5) KR092359
Red colobus Spleen DRC/wild TM 02 (1.450-35R; 106.1.1) KR092360
Red colobus Spleen DRC/wild TM 03 (1.500-21R; 108.1.) KR092361
Western red colobus Blood C^ote d'Ivoire/wild TM 04 (2.300-30R; 30.1) KR092362
Western red colobus Blood C^ote d'Ivoire/wild TM 05 (2.500-33R; 765.1) KR092363
a The same individual.
M. Jirku et al. / International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife 4 (2015) 277e282 281
เป็นเรื่องน่าสนใจ primates แอฟริกาแสดงองศาที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวางต้านกับปรสิตในกลุ่ม brucei ต. (ล้อ2010 ในวรรณคดี มีเพียงบันทึกน้อยมากบน flagellatesพบในเลือดของศพฟรีตั้งแต่ chimpanzees ไม่มีหลักฐานใด ๆ ว่า ผู้ตายถูกเวร trypanosomiasis(Hoare, 1972) เชื้อช่วงทดลองของ chimpanzeesมีชนิดย่อยอื่นของต. brucei นำไปแย้งผล:ต. brucei เกิดและต. rhodesiense เกิดผลใน parasitemia ร้ายแรง(เบเกอร์ 1962, 1968 Godfrey และ Killick-เคนดริก 1967 เบเกอร์ และเทย์เลอร์ 1971) ต.เกิด gambiense ก็ไม่ก่อให้เกิดพยาธิใด ๆ ชัดเจนแม้ มีของ trypomastigotes ในน้ำมัน cerebro สไปนัล(Godfrey และ Killick-เคนดริก 1967 Hoare, 1972) นี้แนะนำว่า chimpanzees อาจทำหน้าที่เป็นเจ้าภาพอ่างเก็บน้ำสำหรับ gambiense เกิดต.นอกจากนี้ ผลลัพธ์ล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการดำรงอยู่ของ trypanosomatidลูกผสมระหว่างบางชนิดย่อยของกลุ่ม brucei ต.ซึ่งมีอ่างเก็บน้ำสัตว์ต่าง ๆ และสามารถติดได้หรือไม่มนุษย์ (เทียต et al., 2011 Capewell et al., 2013a ดัฟฟี et al., 2014Echodu et al., 2015) ดังนั้น กำหนดคำถามที่ว่าการฟรีตั้งแต่ primates ไม่ใช่มนุษย์อาจทำหน้าที่เป็น host หรืออ่างเก็บน้ำของ trypanosomes เหล่านี้จะเกี่ยวข้องแรงบันดาลใจเราเข้าใจกลไกของก้าวล่าสุดของความต้านทานต่อ trypanosomes mediated โดย TLF (Raperและฟรี ดแมน 2013), เราดำเนินการทดลอง การframe of which three subspecies of the T. brucei group wereincubated with sera from mandrill, barbary macaque, spidermonkey, orangutan and chimpanzee. The obtained results on T. b.brucei and T. b. gambiense are in concordance with previous experimentsof Lugli et al. (2004), though we also demonstrated thatthe serum from a mandrill is able to also lyse T. b. gambiense.Furthermore, the chimpanzee sera failed to lyse T. b. brucei, T. b.rhodesiense and also T. b. gambiense. However, results obtainedwith the latter subspecies are in contrast with the early infectionexperiments (Baker, 1962, 1968; Godfrey and Killick-Kendrick,1967; Baker and Taylor, 1971), perhaps due to the fact that thosehave been conducted on animals originating from nature. Thisindicates that wild chimpanzees could have a (partial) resistanceto T. b. gambiense, especially in the endemic regions. Our experimentconfirmed the notion that chimpanzees are fully susceptibleto T. b. brucei, against which humans and other primates developedefficient resistance (Xong et al., 1998; Raper and Friedman,2013; Uzureau et al., 2013; Thomson et al., 2014). These resultssuggest that the transmission of any of the T. brucei group flagellatesinto the blood of chimpanzees shall result into aninfection.Inspired by successful detection of the Plasmodium DNA in primatefeces (Liu et al., 2010; Jirku et al., 2012), we proved the abilityof ITS1-based PCR assay to amplify the DNA of all four T. bruceisubspecies in feces of experimentally infected mice. PCR-basedscreening of the available set of fecal samples from wild chimpanzeesrevealed the presence of trypanosomes, and this findingwas further supported by positive results from a number of tissuesamples taken from dead chimpanzees. By allowing the detectionof trypanosomes in feces, this assay overcomes the inaccessibility ofblood and tissue samples from animals that are endangered in thewild. This detection method provides new opportunities for studiesof trypanosomatid parasites in the African great apes, and potentiallyin other rare or highly endangered mammals.Our dendogram of the ITS1 region showed that absolute majorityof the obtained sequences fell into the robust T. brucei clade,providing strong evidence that these infections were caused by oneof its subspecies. However, since all attempts to amplify T. b. rhodesienseand T. b. gambiense-specific DNA regions failed, the subspeciesstatus could not be established. In any case, theintroduction of a PCR assay, capable of amplifying trypanosomeDNA from the feces of great apes and potentially other infectedmammals, will allow non-invasive large-scale screening for theseimportant parasites. In summary, via feces- and tissue-based PCRassays, we have demonstrated that chimpanzees are frequentlyinfected with trypanosomes from the T. brucei group and rarely alsoby other species. Future research might shed light on howTable 2List of primate samples positive for Trypanosoma spp. DNA.Primate species DNA source Country/origin Label of ITS1 sequence GenBank no.Western chimpanzeea Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 01 (2.500-32R; 10.2) KR092349Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 06 (9.1; 558.8) KR092354Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 10 (1.300-16R; 1.37) KR092358Western chimpanzee Spleen C^ote d'Ivoire/wild TA 12 (22.1; 559.2) KR092365Western chimpanzee Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 04 (1.800-26R; 77.2.1) KR092352Western chimpanzeea Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 08 (3.1; 10.5) KR092356Western chimpanzee Liver C^ote d'Ivoire/wild TA 09 (4.450-38R; 4.7) KR092357Western chimpanzee Liver Republic of Guinea/captive TA 02 (2.1; 34.9) KR092350Western chimpanzee Lymph node C^ote d'Ivoire/wild TA 11 (19; 559.4) KR092364Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 01 (21.3; F627.3) KR092346Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 02 (138-113R; F325.2) KR092347Western chimpanzee Feces C^ote d'Ivoire/wild FA 03 (7.1; F77.24) KR092348Eastern chimpanzee Liver Uganda (Budongo NP)/wild TA 05 (1.500-19R; 501.3) KR092353Chimpanzeea Spleen Gambia/semi-captive TA 03 (60-4R; 347.2) KR092351Chimpanzeea Liver Gambia/semi-captive TA 07 (59-3R; 347.1) KR092355Sooty mangabey Liver C^ote d'Ivoire/wild TM 01 (131-103R;844.5) KR092359Red colobus Spleen DRC/wild TM 02 (1.450-35R; 106.1.1) KR092360Red colobus Spleen DRC/wild TM 03 (1.500-21R; 108.1.) KR092361Western red colobus Blood C^ote d'Ivoire/wild TM 04 (2.300-30R; 30.1) KR092362Western red colobus Blood C^ote d'Ivoire/wild TM 05 (2.500-33R; 765.1) KR092363a The same individual.M. Jirku et al. / International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife 4 (2015) 277e282 281
การแปล กรุณารอสักครู่..

ที่น่าสนใจแอฟริบิชอพแสดงในระดับที่แตกต่างกันอย่างกว้างขวาง
ของความต้านทานต่อปรสิต T. brucei กลุ่ม (วีลเลอร์,
2010) ในวรรณคดีที่มีเพียงไม่กี่บันทึกมากใน flagellates
พบในเลือดของลิงชิมแปนซีฟรีตั้งแต่ตายโดยไม่มี
หลักฐานใด ๆ ว่าการตายของพวกเขาเป็นผลมาจากการ Trypanosomiasis
(โฮร์, 1972) การติดเชื้อในการทดลองแรกของลิงชิมแปนซี
มีชนิดย่อยที่แตกต่างกันของ T. brucei นำไปสู่การขัดแย้งผล:
ในขณะที่ทีบี brucei ตันและข rhodesiense ส่งผลให้เชื้อร้ายแรง
(เบเกอร์ 1962, 1968; ก็อดฟรีย์และ Killick-Kendrick, 1967; เบเกอร์และ
เทย์เลอร์, 1971) ตข gambiense ไม่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพใด ๆ ที่เห็นได้ชัด
แม้จะมีการปรากฏตัวของ trypomastigotes ในน้ำสมองกระดูกสันหลัง
(ก็อดฟรีย์และ Killick-Kendrick, 1967; โฮร์, 1972) นี้แสดงให้เห็น
ว่าลิงชิมแปนซีอาจให้บริการโฮสต์อ่างเก็บน้ำเป็นตันข . gambiense
นอกจากนี้ผลล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการดำรงอยู่ของ trypanosomatid
ลูกผสมในหมู่ย่อยบางส่วนของกลุ่ม T. brucei,
อ่างเก็บน้ำที่มีสัตว์ต่างๆและมีความสามารถในการติดไวรัส
มนุษย์ (เท้ et al, 2011;.. Capewell, et al, 2013a; et ดัฟฟี่ อัล 2014.
. Echodu et al, 2015) ดังนั้นที่อยู่คำถามว่า
บิชอพฟรีตั้งแต่ไม่ใช่มนุษย์อาจเป็นโฮสต์หรืออ่างเก็บน้ำ
บาง trypanosomes เหล่านี้มีความเกี่ยวข้อง.
แรงบันดาลใจจากความก้าวหน้าล่าสุดในความเข้าใจของเราของกลไก
ของความต้านทานต่อการ trypanosomes ไกล่เกลี่ยโดย TLF (พันธ์
และฟรีดแมน 2013) เราทำการทดลองใน
เฟรมที่สามชนิดย่อยของกลุ่ม T. brucei ถูก
บ่มกับซีรั่มจากลิงแมนดริ, บาร์บารีลิงแมงมุม
ลิงอุรังอุตังและลิงชิมแปนซี ผลที่ได้รับในตข.
brucei ตันและข gambiense อยู่ในสอดคล้องกับการทดลองก่อนหน้า
ของ Lugli et al, (2004) แต่เรายังแสดงให้เห็นว่า
ซีรั่มจาก Mandrill สามารถที่จะยัง lyse ตันข gambiense.
นอกจากนี้ซีรั่มลิงชิมแปนซีล้มเหลวในการ lyse ตันข brucei ตข.
rhodesiense และตข gambiense แต่ผลที่ได้รับ
กับชนิดย่อยหลังเป็นในทางตรงกันข้ามกับการติดเชื้อในช่วงต้นของ
การทดลอง (เบเกอร์ 1962, 1968; ก็อดฟรีย์และ Killick-Kendrick,
1967; เบเกอร์และเทย์เลอร์, 1971) อาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าผู้ที่
ได้รับการดำเนินการเกี่ยวกับสัตว์ ที่มีต้นกำเนิดจากธรรมชาติ นี้
แสดงให้เห็นว่าลิงชิมแปนซีป่าอาจมี (บางส่วน) ความต้านทาน
การตข gambiense โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภูมิภาคถิ่น การทดลองของเรา
ได้รับการยืนยันความคิดที่ว่าลิงชิมแปนซีอย่างเต็มที่ไวต่อ
การตข brucei กับที่มนุษย์และบิชอพอื่น ๆ ที่พัฒนา
ความต้านทานที่มีประสิทธิภาพ (Xong et al, 1998;. พันธ์และฟรีดแมน,
2013; Uzureau et al, 2013;.. ทอมสัน et al, 2014) ผลการศึกษานี้
ชี้ให้เห็นว่าการส่งผ่านใด ๆ ของกลุ่ม T. brucei flagellates
เข้าสู่กระแสเลือดของลิงชิมแปนซีจะส่งผลใน
การติดเชื้อ.
แรงบันดาลใจจากการตรวจสอบที่ประสบความสำเร็จของดีเอ็นเอใน Plasmodium เจ้าคณะ
อุจจาระ (Liu et al, 2010;. Jirk ยู et al,? . 2012) เราได้รับการพิสูจน์ความสามารถ
ของการทดสอบ PCR ITS1 ที่ใช้ในการขยายดีเอ็นเอของทั้งสี่ T. brucei
ย่อยในอุจจาระของหนูที่ติดเชื้อทดลอง PCR-ตาม
การตรวจคัดกรองของชุดที่มีอยู่ของกลุ่มตัวอย่างอุจจาระจากลิงชิมแปนซีป่า
เปิดเผยการปรากฏตัวของ trypanosomes และการค้นพบนี้
ได้รับการสนับสนุนต่อไปโดยผลบวกจากจำนวนของเนื้อเยื่อ
ตัวอย่างที่นำมาจากลิงชิมแปนซีที่ตายแล้ว โดยให้การตรวจสอบ
ของ trypanosomes ในอุจจาระทดสอบนี้ครอบงำเข้าไม่ถึง
ตัวอย่างเลือดและเนื้อเยื่อจากสัตว์ที่ใกล้สูญพันธุ์ใน
ป่า วิธีการตรวจสอบนี้จะให้โอกาสใหม่สำหรับการศึกษา
ของปรสิต trypanosomatid ในลิงใหญ่แอฟริกันและอาจ
ในสัตว์หายากหรือใกล้สูญพันธุ์สูงอื่น ๆ .
dendogram ของเราของภูมิภาค ITS1 แสดงให้เห็นว่าเสียงข้างมาก
ของลำดับได้ตกไปอยู่ในที่แข็งแกร่ง T. brucei clade,
ให้หลักฐานที่ติดเชื้อเหล่านี้เกิดจากการหนึ่ง
ของการย่อยของ อย่างไรก็ตามเนื่องจากความพยายามทั้งหมดเพื่อขยายตันข rhodesiense
ตันและข ภูมิภาคดีเอ็นเอ gambiense เฉพาะล้มเหลวย่อย
สถานะไม่สามารถสร้าง ในกรณีใด ๆ
การแนะนำของ PCR ทดสอบความสามารถในการขยาย trypanosome
ดีเอ็นเอจากอุจจาระของลิงใหญ่และอื่น ๆ ที่ติดเชื้ออาจ
เลี้ยงลูกด้วยนมจะช่วยให้ไม่รุกรานคัดกรองขนาดใหญ่เหล่านี้
ปรสิตที่สำคัญ โดยสรุปผ่าน feces- และเนื้อเยื่อตาม PCR
ตรวจเราได้แสดงให้เห็นว่าลิงชิมแปนซีมักจะ
ติดเชื้อ trypanosomes จากกลุ่ม T. brucei และไม่ค่อยยัง
โดยสายพันธุ์อื่น ๆ การวิจัยในอนาคตอาจหลั่งน้ำตาแสงในวิธี
ตารางที่ 2
รายชื่อของกลุ่มตัวอย่างเจ้าคณะในเชิงบวกสำหรับเอสพีพี Trypanosoma . ดีเอ็นเอ
. สายพันธุ์เจ้าคณะแหล่งดีเอ็นเอประเทศ / แหล่งที่มาของป้าย ITS1 ลำดับ GenBank ไม่มี
ตะวันตก chimpanzeea ม้าม C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 01 (2.500-32R; 10.2) KR092349
ลิงชิมแปนซีตะวันตกม้าม C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 06 (9.1; 558.8) KR092354
เวสเทิร์ลิงชิมแปนซีม้าม C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 10 (1.300-16R; 1.37) KR092358
ลิงชิมแปนซีตะวันตกม้าม C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 12 (22.1; 559.2) KR092365
เวสเทิร์ลิงชิมแปนซีตับ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 04 (1.800-26R; 77.2.1) KR092352
ตะวันตก chimpanzeea ตับ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 08 (3.1; 10.5) KR092356
ลิงชิมแปนซีตะวันตกตับ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 09 (4.450-38R; 4.7) KR092357
ลิงชิมแปนซีตะวันตกตับสาธารณรัฐกินี / เชลย TA 02 (2.1; 34.9) KR092350
เวสเทิร์ลิงชิมแปนซีต่อมน้ำเหลือง C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TA 11 (19; 559.4) KR092364
ลิงชิมแปนซีตะวันตกอุจจาระ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่าเอฟเอ 01 (21.3; F627.3) KR092346
เวสเทิร์ลิงชิมแปนซีอุจจาระ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่าเอฟเอ 02 (138-113R; F325.2) KR092347
เวสเทิร์ลิงชิมแปนซีอุจจาระ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า เอฟเอ 03 (7.1; F77.24) KR092348
ตะวันออกลิงชิมแปนซีตับยูกันดา (Budongo NP) / ป่า TA 05 (1.500-19R; 501.3) KR092353
Chimpanzeea ม้ามแกมเบีย / กึ่งเชลย TA 03 (60-4R; 347.2) KR092351
Chimpanzeea ตับแกมเบีย / กึ่งเชลย TA 07 (59-3R; 347.1) KR092355
ซูตตี้ mangabey ตับ C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TM 01 (131-103R; 844.5) KR092359
แดงบัสม้าม DRC / ป่า TM 02 (1.450-35R; 106.1.1) KR092360
แดงบัสม้าม DRC / ป่า TM 03 (1.500-21R. 108.1) KR092361
ตะวันตกเลือด C บัสสีแดง ^ หมายเหตุ ตดิวัวร์ / ป่า TM 04 (2.300-30R; 30.1) KR092362
บัสเวสเทิร์สีแดงเลือด C ^ หมายเหตุตดิวัวร์ / ป่า TM 05 (2.500-33R; 765.1) KR092363
. บุคคลคนเดียวกัน
เอ็ม Jirk? ยู et al, / วารสารนานาชาติสำหรับปรสิตวิทยา: ปรสิตและสัตว์ป่าที่ 4 (2015) 277e282 281
การแปล กรุณารอสักครู่..

ทั้งนี้ สัตว์แอฟริกาแสดง
ระดับแตกต่างกันอย่างกว้างขวางต่อต้านพยาธิกลุ่ม ต. brucei ( Wheeler ,
2010 ) ในวรรณคดี มีเพียงไม่กี่มากบันทึกแฟลกเจลเลท
ที่พบในเลือดของคนตายฟรีตั้งแต่ chimpanzees โดยไม่
หลักฐานว่าการตายของพวกเขาคือผลของทริพาโนโซม
( ฮอร์ , 1972 ) ก่อนทดลองเชื้อลิงชิมแปนซี
มีชนิดย่อยที่แตกต่างกันของ brucei นำไปสู่ผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง :
ในขณะที่วัณโรค วัณโรคและ brucei rhodesiense ส่งผลร้ายแรงโดยใช้
( Baker , 1962 , 1968 ; ก็อดฟรีย์ คิลลิคเค็นดริกและ 1967 ; Baker และ
Taylor , 1971 ) , วัณโรค gambiense ไม่ก่อให้เกิด
พยาธิวิทยาที่ชัดเจนใด ๆแม้จะมีการแสดงตนของ trypomastigotes ใน เซเรโบร ของเหลวจากไขสันหลัง
( Godfrey และ คิลลิค เคนดริก , 1967 ; ฮอร์ , 1972 )นี้แสดงให้เห็นว่าอาจเป็นลิงชิมแปนซี
อ่างเก็บน้ำโยธาวัณโรค gambiense .
นอกจากนี้ผลลัพธ์ล่าสุดแสดงให้เห็นถึงการดำรงอยู่ของลูกผสมระหว่างสายพันธุ์ของ trypanosomatid
บางกลุ่ม ต. brucei
, ซึ่งมีแหล่งสัตว์ต่าง ๆและมีความสามารถในการติด
มนุษย์ ( เทต et al . , 2011 ; capewell et al . , ที่มีมากกว่า ; ดัฟฟี่ et al . , 2014 ;
echodu et al . , 2015 ) ดังนั้นกับคำถามว่า
ฟรีตั้งแต่มนุษย์สัตว์ที่อาจเป็นโฮสต์หรืออ่างเก็บน้ำ
สำหรับบาง trypanosomes เหล่านี้เกี่ยวข้อง
แรงบันดาลใจจากความก้าวหน้าล่าสุดในความเข้าใจของกลไกของความต้านทานต่อ trypanosomes
) โดย tlf ( และเรเพอร์
ฟรีดแมน , 2013 ) เราได้ทำการทดลองใน
กรอบสามชนิดย่อยของกลุ่ม brucei ถูก
Tแยกจากลิงแมนดริล ( Barbary , ลิง , ลิงแมงมุม
, ลิงอุรังอุตัง และลิงชิมแปนซี ผลการทดลองเกี่ยวกับวัณโรคและ
brucei วัณโรค gambiense จะสอดคล้องกับก่อนการทดลอง
ของ lugli et al . ( 2004 ) , แม้ว่าเรายังแสดงให้เห็นว่า
เซรั่มจากลิงแมนดริลจะสามารถทำให้วัณโรค gambiense .
นอกจากนี้ ลิงชิมแปนซี ( ล้มเหลวที่จะทำให้วัณโรค brucei B .
Trhodesiense และวัณโรค gambiense . อย่างไรก็ตาม ผล
กับชนิดย่อยหลังเป็นในทางตรงกันข้ามกับการทดลองการติดเชื้อ
แต่เช้า ( Baker , 1962 , 1968 ; ก็อดฟรีย์และ คิลลิค Kendrick
1967 ; Baker และเทย์เลอร์ 1971 ) อาจจะเนื่องจากความจริงที่ว่าผู้
ได้รับการดำเนินการในสัตว์ที่มาจากธรรมชาติ นี้
แสดงว่าป่าลิงชิมแปนซีได้ ( บางส่วน ) ความต้านทาน
กับวัณโรคgambiense โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภูมิภาคถิ่น
การทดลองของเรายืนยันความคิดว่าลิงชิมแปนซีอย่างไว
กับวัณโรค brucei ต่อต้านซึ่งมนุษย์และสัตว์อื่น ๆพัฒนา
มีประสิทธิภาพต้านทาน ( โสง et al . , 1998 ; ระบบเปิด และ ฟรีดแมน ,
2013 ; uzureau et al . , 2013 ; ทอมสัน et al . , 2010 ) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การส่งของใด ๆ
ของกลุ่ม ต. brucei แฟลกเจลเลทในเลือดของลิงชิมแปนซีจะส่งผลในการติดเชื้อ
.
แรงบันดาลใจโดยการตรวจหาดีเอ็นเอของพลาสโมเดียมในไพรเมต
อุจจาระสำเร็จ ( Liu et al . , 2010 ; jirk u et al . , 2012 ) เราพิสูจน์ความสามารถของ its1 PCR assay จาก
ขยาย DNA ของทั้งสี่ชนิดย่อย brucei
T ในอุจจาระของผู้ติดเชื้อเพื่อหนู PCR ใช้
คัดเลือกชุดที่มีอยู่ของอุจจาระตัวอย่างจากป่าลิงชิมแปนซี
การแปล กรุณารอสักครู่..
