Atherosclerosis is an inflammatory

Atherosclerosis is an inflammatory disease in which immune mechanisms including monocytes and their associated chemokines and chemokines receptors are involved at all stages of atherosclerotic disease development . Chronic HIV infection is also a state of systemic inflammation. MONOCYTES PLAY A direct role in atherosclerotic lesion formation. Bone marrow-derived circulating blood monocytes are found in atherosclerotic lesions. These monocytes differentiate into tissue macrophages and subsequently foam cells. In humans, two populations of monocyte have been distinguished: Expansion of the cd monocyte subset has been described in HIV infection. monocyte have also been found to be higher in patients with coronary artery disease compared with control subjects. Compared with cd monocyte ,cd monocyte produce higher amounts of TNF to lipopolysaccaride stimulation and produce decreased amounts of the anti-inflammatory cytokine IL-10. Tilton and colleagues found HIV-infected patients,with or without antiviral therapy, had elevated spontaneous production of monocyte inflammatory cytokine jjj ,with uninfected controls. Notably, they also found HIV-infected patients on antiretroviral therapy with effective viral suppression to have highly increased frequency of monocyte producing these inflammatory cytokines.

Activated T cells also play an important role in vascular inflammation. Activated T cells are present in atherosclerotic plaques . HIV infection is state of T cell activation characterized by increased turnover of CD4+ and CD8+ T cell and expansion of activated CD8+ T cell compartment.In addition, CMV infection has also been implicated in the pathogenesis of atherosclesis and may play an important role in atherosclerotic disease associated with HIV Hsues et al. demonstrated HIV-infected patients to have higher levels of C-reactive protien, higer level of CD4 and CD8 T cell activation,and higher CMV-specific T cell response. Among these factor, these authors found CMV-specific T cell response (measured by expression of IFN-y after exposure to CMV pp65 peptide antigens) to be independently associated with higher carotid IMT in HIV-infected patiens.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบในซึ่งกลไกภูมิคุ้มกันรวมทั้ง monocytes และเกี่ยวข้อง chemokines และ chemokines รับมีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรค atherosclerotic ติดเชื้อเอชไอวีที่เรื้อรังยังเป็นรัฐระบบอักเสบ MONOCYTES มีบทบาทโดยตรงในการแผล atherosclerotic ไขกระดูกมา monocytes หมุนเวียนของเลือดที่พบในแผล atherosclerotic โมโนไซต์เหล่านี้แตกต่างลงในแมโครฟาจเนื้อเยื่อ และต่อมาโฟมเซลล์ ในมนุษย์ ประชากรสองของโมโนไซต์มีการโดดเด่น: ได้รับการอธิบายการขยายชุดย่อยโมโนไซต์ cd ในการติดเชื้อเอชไอวี โมโนไซต์ยังพบจะสูงในผู้ป่วยที่ มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับการควบคุมวัตถุ เมื่อเทียบกับซีดีโมโนไซต์ ซีดีโมโนไซต์ผลิตปริมาณสูงของ TNF จะกระตุ้น lipopolysaccaride และผลิตลดจำนวนของ cytokine อักเสบ IL-10 Tilton และเพื่อนร่วมงานพบติดเชื้อ HIV ผู้ป่วย มี หรือไม่ มีการ รักษาต้านไวรัส ได้ยกระดับการผลิต jjj อักเสบที่โมโนไซต์ ควบคุมการติดเชื้อเกิดขึ้นเอง ยวด พวกเขายังพบผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสกับปราบปรามไวรัสที่มีประสิทธิภาพจะเพิ่มสูงขึ้นความถี่ของโมโนไซต์ผลิตไซโตไคน์อักเสบเหล่านี้งาน T เซลล์ยังเล่นบทบาทสำคัญในการอักเสบของหลอดเลือด เปิดใช้งาน T เซลล์อยู่ในโล่ atherosclerotic ติดเชื้อเอชไอวีเป็นรัฐของเซลล์ T เปิดใช้งานลักษณะหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้นของ CD4 + และเซลล์ CD8 + T เซลล์และการขยายตัวของงานเซลล์ CD8 + T เซลล์ช่อง นอกจากนี้ การติดเชื้อ CMV ได้รับเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ atherosclesis และอาจเล่นบทบาทสำคัญในโรค atherosclerotic เกี่ยวข้องกับเอชไอวี Hsues et al.แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีจะมี protien C ปฏิกิริยาระดับที่สูงขึ้น สูงขึ้นและในระดับเปิดใช้งานเซลล์ CD4 และเซลล์ CD8 T, CMV เฉพาะ T เซลล์ตอบสนองสูง ระหว่างปัจจัยเหล่านี้ ผู้เขียนเหล่านี้พบการตอบสนองทีเซลล์เฉพาะ CMV (วัด โดยนิพจน์ของ IFN-y หลังจากสัมผัสกับแอนติเจนเปปไทด์ pp65 CMV) สัมพันธ์อย่างอิสระกับสูง carotid IMT ใน patiens ที่ติดเชื้อ HIV

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลอดเลือดเป็นโรคอักเสบซึ่งกลไกภูมิคุ้มกันรวมทั้ง monocytes และ chemokines เกี่ยวข้องของพวกเขาและผู้รับ chemokines มีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรค atherosclerotic การติดเชื้อเรื้อรังยังเป็นรัฐของการอักเสบให้ systemic monocytes มีบทบาทโดยตรงในการสร้างแผล atherosclerotic ไขกระดูกที่ได้มาจากการไหลเวียนของเลือด monocytes ที่พบในแผล atherosclerotic monocytes เหล่านี้แตกต่างในเนื้อเยื่อขนาดใหญ่และต่อมาเซลล์โฟม ในมนุษย์สองประชากรของ monocyte ได้รับความโดดเด่น: การขยายตัวของระบบย่อยซีดี monocyte ได้รับการอธิบายในการติดเชื้อเอชไอวี monocyte ยังได้รับพบว่าเป็นที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับแผ่นซีดี monocyte, CD monocyte ผลิตจำนวนที่สูงขึ้นของ TNF เพื่อ lipopolysaccaride การกระตุ้นและการผลิตลดลงจำนวนของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ IL-10 ทิลตันและเพื่อนร่วมงานพบว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีหรือไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้ยกระดับการผลิตที่เกิดขึ้นเองของ monocyte อักเสบ JJJ ไซโตไคน์มีการควบคุมที่ไม่ติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งนอกจากนี้ยังพบผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ในยาต้านไวรัสที่มีการปราบปรามไวรัสที่มีประสิทธิภาพจะมีความถี่ของ monocyte ผลิต cytokines อักเสบเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างมาก.

เปิดใช้งาน T เซลล์ยังมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของหลอดเลือด เปิดใช้งาน T เซลล์ที่มีอยู่ในโล่ atherosclerotic การติดเชื้อเอชไอวีเป็นสภาวะของการกระตุ้นเซลล์ T โดดเด่นด้วยมูลค่าการซื้อขายที่เพิ่มขึ้นของ CD4 + และเซลล์ CD8 + T และการขยายตัวของการเปิดใช้งาน CD8 + T เซลล์ compartment.In นอกจากนี้การติดเชื้อ CMV ยังได้รับการที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของ atherosclesis และอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคหลอดเลือด ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี Hsues et al, แสดงให้เห็นถึงผู้ป่วยที่จะมีระดับที่สูงขึ้นของโปรตีน C-ปฏิกิริยาระดับสูงขึ้นของการกระตุ้นเซลล์ CD4 และ CD8 T และการตอบสนองของเซลล์ที CMV เฉพาะที่สูงกว่าที่ติดเชื้อ HIV ท่ามกลางปัจจัยเหล่านี้ผู้เขียนเหล่านี้พบว่าการตอบสนองของเซลล์ที CMV เฉพาะ (วัดจากการแสดงออกของ IFN-Y หลังจากที่สัมผัสกับ CMV pp65 แอนติเจนเปปไทด์) ที่จะเชื่อมโยงอิสระกับ carotid IMT สูงขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคหลอดเลือดอักเสบ ซึ่งเป็นกลไกภูมิคุ้มกัน ได้แก่ โมโนไซทคีโมไคนส์ที่เกี่ยวข้องของพวกเขาและและรับคีโมไคนส์เกี่ยวข้องในทุกขั้นตอนของการพัฒนาโรคผิดปกติ . เรื้อรังการติดเชื้อเอชไอวีเป็นรัฐของการอักเสบในกลุ่ม . โมโนไซทมีบทบาทโดยตรงในการเกิดรอยโรคผิดปกติ . กระดูก marrow-derived หมุนเวียนโลหิตโมโนไซท พบในรอยโรคผิดปกติ . โมโนไซทเหล่านี้แยกเป็นเนื้อเยื่อ macrophages และต่อมาโฟมเซลล์ ในมนุษย์สองประชากรของตับมีความโดดเด่น : การขยายตัวของซีดีตับย่อยได้ถูกอธิบายไว้ในการติดเชื้อเอชไอวี ตับยังพบจะสูงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม เมื่อเทียบกับโมโนซัยท์ซีดี , ซีดีผลิตปริมาณที่สูงขึ้นของ TNF ตับเพื่อ lipopolysaccaride กระตุ้นและการผลิตลดลงในปริมาณของเตอร์ไซโตไคน์การอักเสบ ทิลตันและเพื่อนร่วมงานพบผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีที่มีหรือไม่มีไวรัส การรักษา มีการยกระดับจากการผลิตของตับอักเสบไซโตไคน์ Jjj กับการควบคุมมาก่อน . โดยเฉพาะ นอกจากนี้ยังพบผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีในยาต้านไวรัสที่มีประสิทธิภาพไวรัสปราบปรามได้เพิ่มขึ้นอย่างมากการผลิต cytokines อักเสบของตับความถี่เหล่านี้กระตุ้นเซลล์ T มีบทบาทสำคัญในหลอดเลือดอักเสบ กระตุ้นเซลล์ T มีอยู่ในเยื่อ atherosclerotic . การติดเชื้อเอชไอวีเป็นรัฐของ t กระตุ้นเซลล์โดยเพิ่มการหมุนเวียนของ CD4 + และ CD8 + T เซลล์และขยายการใช้งานของ CD8 + T เซลล์ช่อง นอกจากนี้ การติดเชื้อ ซีเ มวียังได้รับเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของ atherosclesis และอาจมีบทบาทสำคัญในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับโรค HIV hsues et al . พบผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีที่มีระดับที่สูงขึ้นของการศึกษาโปรตีนไฮเกอร์ระดับ CD4 CD8 และกระตุ้นเซลล์ T และสูงกว่า ซีเ มวีเฉพาะทีเซลล์ตอบสนอง ในหมู่เหล่านี้ปัจจัย นักเขียนเหล่านี้พบซีเ มวีเฉพาะทีเซลล์ตอบสนอง ( วัดโดยการแสดงออกของ ifn-y หลังจากการสัมผัสกับซีเ มวี pp65 เปปไทด์แอนติเจน ) เป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับสมองในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีก้าวหน้าขึ้น .