WEDNESDAY, Feb. 29, 2012 (HealthDay

WEDNESDAY, Feb. 29, 2012 (HealthDay News) — New research in mice suggests that Alzheimer's disease triggers a protein that contributes to the breakdown of the brain's memory.

If the findings are confirmed in humans, they could solve part of the puzzle of how gunk-like substances in the brain cause Alzheimer's disease and lead to memory loss. It's conceivable that a drug could be developed to turn off the process and reverse memory problems — as the researchers managed to do with mice.

For now, the research is in its early stages and it could take five to 10 years to get to drug experiments in humans, said study author Johannes Graff, a postdoctoral researcher at Massachusetts Institute of Technology. Even if a drug is developed using this knowledge, it would only treat the symptoms of Alzheimer's and not the root cause, he said.

But it could mark a major advance to be able to turn around the memory problems spawned by Alzheimer's, Graff said, adding, "We can show that this is potentially reversible."

There are more than 5 million Americans who have been diagnosed with Alzheimer's, according to the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

Researchers believe that Alzheimer's disease begins when the brain becomes clogged by substances known as beta-amyloid plaques and tau tangles. The new research in mice, Graff said, suggests that when a protein known as histone deacetylase 2 (HDAC2) is triggered, it shuts down genes that are crucial to memory. By preventing the buildup of HDAC2 in the brains of mice, the researchers were able to protect against memory loss.

Brain tissue from deceased Alzheimer's patients also showed higher levels of HDAC2 in regions where memory and learning are known to be located, the scientists added, and they theorized that the accumulation of beta amyloid deposits in the brain may be what sends HDAC2 into overdrive.

"If your memory is everything that you know written in a book, then in order to have access, you have to open the book and to turn the pages," Graff said. In Alzheimer's, "this mechanism actually closes your memory book and makes the pages — the genes — inaccessible."

The good news is that this latest research suggests that the "blockade" is potentially reversible, Graff said. In other words, the book hasn't been destroyed. "We are proposing to reopen the book and allow it to be more easily read," he said.

There are caveats to the research, said Dr. Brad Dickerson, an associate professor of neurology at Harvard Medical School.

"This is a very early basic science study in mice and requires substantial additional investigation in order to determine whether it is worth pursuing in patients," he said. "The leap from animal studies to human clinical trials is a big one and always takes many years. Drugs in this class are being studied in various types of cancer, which hopefully will provide an indication of their side effects and other important information about how feasible it would be to give these types of medications to patients with Alzheimer's disease if further studies support the potential value of this approach."

Research like this is important, Dickerson added, because "we need studies like this in animals to begin to prove the concept that new drugs of this sort have potential."

The study, which was funded by NINDS, appeared online Feb. 29 in the journal Nature.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พุธกุมภาพันธ์ 29, 2012 (ข่าว HealthDay) -. งานวิจัยใหม่ในหนูแสดงให้เห็นว่าโรคอัลไซเมเรียกโปรตีนที่ก่อให้เกิดความล้มเหลวของหน่วยความจำของสมอง

ถ้าผลการวิจัยที่ได้รับการยืนยันในมนุษย์ที่พวกเขาสามารถแก้ปัญหาส่วนหนึ่งของปริศนาของวิธีการ gunk- เช่นสารในสมองที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมและนำไปสู่​​การสูญเสียความจำมันเป็นไปได้ว่ายาเสพติดจะได้รับการพัฒนาขึ้นเพื่อปิดกระบวนการและกลับปัญหาหน่วยความจำ -. เป็นนักวิจัยที่มีการจัดการที่จะทำกับหนู

ตอนนี้มีงานวิจัยที่อยู่ในระยะแรกและมันอาจใช้เวลาห้าถึง 10 ปีที่จะได้รับการ ยาเสพติดการทดลองในมนุษย์ผู้เขียนกล่าวว่าการศึกษาการปลูกถ่ายอวัยวะ johannes, นักวิจัยหลังปริญญาเอกที่สถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตของแม้ว่ายาเสพติดได้รับการพัฒนาโดยใช้ความรู้นี้ก็จะรักษาอาการของอัลไซเมและไม่ก่อให้เกิดรากที่เขากล่าว.

แต่มันอาจทำเครื่องหมายล่วงหน้าที่สำคัญเพื่อให้สามารถหันไปรอบ ๆ ปัญหาหน่วยความจำกลับกลายโดยอัลไซเมการปลูกถ่ายอวัยวะ กล่าวเพิ่มว่า "เราสามารถแสดงให้เห็นว่านี่คืออาจย้อนกลับ."

มีมากกว่า 5 ล้านชาวอเมริกันที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเ​​ป็นอัลไซเมตามที่สหรัฐอเมริกา สถาบันแห่งชาติของความผิดปกติท​​างระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง (NINDS).

นักวิจัยเชื่อว่าโรคอัลไซเมเริ่มต้นขึ้นเมื่อสมองกลายเป็นอุดตันด้วยสารที่เรียกว่าโล่เบต้า amyloid และยุ่งยากเอกภาพ งานวิจัยใหม่ในหนูการปลูกถ่ายอวัยวะกล่าวว่าแสดงให้เห็นว่าเมื่อโปรตีนที่เรียกว่าสโตน deacetylase 2 (hdac2) จะเรียกปิดยีนที่มีความสำคัญต่อหน่วยความจำ โดยการป้องกันการเจริญเติบโตของ hdac2 ในสมองของหนูนักวิจัยก็สามารถที่จะป้องกันการสูญเสียความทรงจำ.

เนื้อเยื่อสมองจากผู้ป่วยที่เสียชีวิตเสื่อมยังแสดงให้เห็นระดับที่สูงขึ้นของ hdac2 ในภูมิภาคท​​ี่มีหน่วยความจำและการเรียนรู้เป็นที่รู้จักกันที่จะตั้งอยู่นักวิทยาศาสตร์ เพิ่มและพวกเขามหาเศรษฐีที่การสะสมของเงินฝากเบต้า amyloid ในสมองอาจจะเป็นสิ่งที่ส่ง hdac2 เป็น overdrive.

"ถ้าหน่วยความจำของคุณมีทุกอย่างที่คุณรู้ว่าเขียนไว้ในหนังสือแล้วเพื่อให้มีการเข้าถึงที่คุณต้องเปิดหนังสือ และจะเปิดหน้าเว็บ "กล่าวว่าการปลูกถ่ายอวัยวะ ในอัลไซเม "กลไกนี้จริงปิดหนังสือหน่วยความจำของคุณและทำให้หน้า - ยีน -. ไม่สามารถเข้าถึง"

ข่าวดีก็คือว่างานวิจัยล่าสุดนี้แสดงให้เห็นว่า "ปิดล้อม" สามารถย้อนกลับที่อาจกล่าวว่าการปลูกถ่ายอวัยวะ ในคำอื่น ๆ ที่หนังสือเล่มนี้ยังไม่ได้ถูกทำลาย "เรากำลังเสนอให้เปิดหนังสือเล่มนี้และอนุญาตให้ได้ง่ายขึ้นอ่าน" เขากล่าว.

มีคำเตือนการวิจัยที่ดรกล่าวว่า แบรดนายอำเภอศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์.

"นี่คือการศึกษาวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐานเริ่มต้นมากในหนูและต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมอย่างมากในการที่จะตรวจสอบว่าเป็นมูลค่าการใฝ่หาในผู้ป่วยที่" เขากล่าวว่า "ก้าวกระโดดจากการศึกษาในสัตว์เพื่อการทดลองทางคลินิกของมนุษย์เป็นขนาดใหญ่และมักจะใช้เวลาหลายปี. ยาเสพติดในชั้นนี้อยู่ระหว่างการศึกษาในรูปแบบต่างๆของโรคมะเร็งซึ่งหวังว่าจะช่วยให้ข้อบ่งชี้ของผลข้างเคียงของพวกเขาและข้อมูลที่สำคัญอื่น ๆ เกี่ยวกับวิธีการที่เป็นไปได้ว่ามันจะเป็นที่จะให้เหล่านี้ประเภทของยาให้แก่ผู้ป่วยที่มีโรคเสื่อมถ้าศึกษาต่อสนับสนุนค่าศักยภาพของวิธีนี้. "

การวิจัยเช่นนี้เป็นสิ่งที่สำคัญ นายอำเภอเพิ่มเพราะ "เราต้องศึกษาเช่นนี้ในสัตว์ที่จะเริ่มต้นในการพิสูจน์แนวคิดที่ยาใหม่ของการจัดเรียงนี้มีศักยภาพ."

การศึกษาซึ่งได้รับการสนับสนุนโดย NINDS ปรากฏกุมภาพันธ์ออนไลน์ 29 ในวารสารธรรมชาติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วันพุธ กุมภาพันธ์ 29. 2012 ข่าว HealthDay) — ใหม่วิจัยในหนูแนะนำว่า โรคอัลไซเมอร์ก่อให้เกิดโปรตีนที่รวมของหน่วยความจำของสมอง.

หากมียืนยันผลการวิจัยในมนุษย์ พวกเขาสามารถแก้ไขส่วนของปริศนาของ gunk เหมือนว่าสารในสมองโรคอัลไซเมอร์ และการสูญเสียหน่วยความจำได้ มีหลากหลายที่สามารถพัฒนาเป็นยาปิดกระบวนการและปัญหาหน่วยความจำกลับ — เป็นนักวิจัยที่ได้ทำกับหนู

ตอนนี้ การวิจัยในขั้นเริ่มต้น และอาจใช้เวลา 5 ถึง 10 ปีจะได้รับการทดลองยาในมนุษย์ กล่าวศึกษาผู้เขียนโยฮันเนส Graff นักวิจัยนักที่สถาบันเทคโนโลยีแมสซาชูเซตส์ แม้ว่ายาถูกพัฒนาโดยใช้ความรู้นี้ มันจะเฉพาะรักษาโรคเสื่อมของไม่สาเหตุราก เขากล่าวว่า

แต่ก็ไม่สามารถทำเครื่องหมายวานซ์เป็นหลักเพื่อให้สามารถผันปัญหาหน่วยความจำที่เกิดจากเสื่อมของ Graff กล่าวว่า เพิ่ม "เราสามารถแสดงว่า เป็นตัวอย่างอาจ"

มีมากกว่า 5 ล้านคนอเมริกันที่ได้รับการวินิจฉัยกับไซเมอร์ของ ตามสถาบันโรคระบบประสาทแห่งชาติสหรัฐฯ และจังหวะ (NINDS)

นักวิจัยเชื่อว่า โรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มต้นเมื่อสมองกลายเป็นอุดตัน ด้วยสารที่เรียกว่าบีตา-plaques และเต่า tangles การวิจัยใหม่ในหนู Graff กล่าว แนะที่เมื่อทริกเกอร์โปรตีนที่เรียกว่าฮิสโตน deacetylase 2 (HDAC2) มันปิดยีนที่มีความสำคัญจำ โดยป้องกันโลหิตของ HDAC2 ในสมองของหนู นักวิจัยก็สามารถป้องกันสูญเสียหน่วยความจำ

สมองเนื้อเยื่อจากผู้ป่วยของผู้เสื่อมยังพบระดับสูงของ HDAC2 ในพื้นที่ที่หน่วยความจำและการเรียนรู้เป็นที่รู้จักเป็น นักวิทยาศาสตร์เพิ่ม และพวกเขา theorized ที่ สะสมของรุ่น beta amyloid ฝากในสมองอาจจะมีอะไรส่ง HDAC2 เป็น overdrive

"ถ้า หน่วยความจำของคุณคือทุกอย่างที่คุณทราบว่าเขียนในหนังสือ แล้วต้องเข้า เปิดหนังสือและเปิดหน้า Graff กล่าว ในไซเมอร์ของ, "กลไกนี้ปิดจองหน่วยความจำของคุณ และทำให้หน้าจริง — ยีนซึ่งไม่สามารถเข้าถึง"

ข่าวดีก็คือ ว่า งานวิจัยล่าสุดนี้แนะนำว่า "ปิดล้อม" อาจสมมติ Graff กล่าว ในคำอื่น ๆ หนังสือยังไม่ถูกทำลาย "เราจะเสนอให้เปิดหนังสือ และอนุญาตให้สามารถอ่านได้ง่ายขึ้น เขากล่าวว่า

มีกังวลวิจัย ดร.แบรด Dickerson เป็นศาสตราจารย์ของประสาทวิทยาที่โรงเรียนการแพทย์ฮาร์วาร์ดกล่าวว่า

"นี้เป็นการศึกษาวิทยาศาสตร์พื้นฐานเนิ่น ๆ ในหนู และต้องตรวจสอบเพิ่มเติมพบเพื่อกำหนดว่า เป็นมูลค่าใฝ่หาในผู้ป่วย เขากล่าวว่า "กระโดดจากศึกษาสัตว์เพื่อการทดลองทางคลินิกในมนุษย์เป็นใหญ่ แล้วมักจะใช้เวลาหลายปี ยาเสพติดในระดับนี้เป็นการศึกษาชนิดต่าง ๆ ของมะเร็ง ซึ่งหวังว่าจะเป็นการวัดผลข้างเคียงของพวกเขาและข้อมูลสำคัญอื่น ๆ เกี่ยวกับเป็นไปได้ว่าจะให้ยาชนิดนี้กับผู้ป่วยด้วยโรคอัลไซเมอร์ถ้าเพิ่มเติม การศึกษาสนับสนุนค่าศักยภาพของวิธีการนี้"

วิจัยเช่นนี้เป็นสิ่งสำคัญ Dickerson เพิ่ม เพราะ "เราต้องการศึกษาเช่นนี้สัตว์จะเริ่มพิสูจน์แนวคิดที่ว่า ยาใหม่นี้มีศักยภาพ"

การศึกษา ซึ่งได้รับการสนับสนุน โดย NINDS ปรากฏ ออนไลน์ 29 ก.พ.ในรายธรรมชาติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมื่อวันพุธ 29 ก.พ. 2012 ( healthday ข่าว) - การวิจัยใหม่ในเมาส์ชี้ให้เห็นว่าโรคของสมองทำให้เกิดโปรตีนที่ให้รายละเอียดของหน่วยความจำของสมองที่.

หากผลการสอบสวนที่ได้รับการยืนยันในมนุษย์เขาไม่สามารถแก้ปัญหาเป็นส่วนหนึ่งของปัญหาที่ว่าสาร gunk - เหมือนในสมองที่ทำให้เกิดโรคของสมองและนำไปสู่การสูญเสียหน่วยความจำเป็นนึกได้ว่ายาที่ไม่ได้รับการพัฒนาขึ้นมาได้ในการปิดการทำงานและย้อนกลับปัญหา - หน่วยความจำเป็นนักวิจัยที่ได้รับการจัดการกับหนู.

สำหรับในตอนนี้จะเป็นการศึกษาในช่วงแรกและอาจต้องใช้เวลาถึง 10 ปีในการไปยังการทดลองให้ยาในมนุษย์ว่า graff การศึกษาผู้เขียนนามว่า Johannes นักวิจัย postdoctoral ที่ Massachusetts Institute of Technologyแม้จะให้ยาที่ได้รับการพัฒนาโดยใช้ความรู้นี้จะรักษาไปตามอาการของสมองและไม่ได้ทำให้รากเท่านั้นเขากล่าว.

แต่มันไม่สามารถทำเครื่องหมายไว้ล่วงหน้าที่สำคัญที่จะสามารถเปิดโดยรอบปัญหาหน่วยความจำที่อยู่โดย' salzheimer graff กล่าวว่าการเพิ่ม"เราสามารถแสดงให้เห็นว่านี่คือกลับได้เกิด"

มีมากกว่า 5 ล้านคนอเมริกันที่ได้รับการวินิจฉัยว่าป่วยด้วย' salzheimerตามการส่งออกของประเทศสหรัฐอเมริกา National Institute ของความผิดปกติทางประสาทสโตรกและ( ประเภท tertiary ).

นักวิจัยเชื่อว่าโรคของสมองจะเริ่มต้นขึ้นเมื่อสมองอุดตันโดยจะกลายเป็นที่รู้จักกันในชื่อสารป้าย Beta - amyloid วุงเบาๆห้ามพันและ การวิจัยใหม่ในหนู graff กล่าวว่าเมื่อโปรตีนที่เรียกว่า histone deacetylase 2 ( hdac 2 )จะเกิดขึ้นจะปิดลงไปยีนที่มีความสำคัญในหน่วยความจำ โดยการป้องกันไม่ให้การสะสมของ hdac 2 ในสมองของหนูนักวิจัยกลุ่มนี้ยังสามารถป้องกันการสูญเสียหน่วยความจำ.เนื้อเยื่อ

สมองจากผู้ป่วยสมองของผู้เสียชีวิตยังมีระดับสูงกว่าของ hdac 2 ใน ภูมิภาค ที่หน่วยความจำและการเรียนรู้เป็นที่รู้จักกันดีในเรื่องการตั้งอยู่นักวิทยาศาสตร์ที่เพิ่มเข้ามาและเขาถูกทำว่าการสะสมของเงินฝาก amyloid Beta ในสมองอาจจะมีอะไรจะส่ง hdac 2 เข้าไปใน OverDrive .

"หากหน่วยความจำของคุณมีทุกสิ่งที่คุณรู้ว่าเขียนไว้ในหนังสือแล้วในการเข้าใช้คุณจะต้องเปิดหนังสือเล่มนี้และในการเปิดหน้า" graff กล่าวว่า ใน' salzheimer "กลไกนี้จริงๆแล้วปิดสมุดหน่วยความจำของคุณและทำให้หน้าที่ - ยีน - ไม่สามารถเข้าใช้"

ข่าวดีก็คือว่าการวิจัยล่าสุดนี้ชี้ให้เห็นว่า"ปิดล้อมที่"คือใส่ได้สองด้าน graff กล่าวว่าอาจทำให้เกิดความเสียหาย ในคำอื่นๆหนังสือเล่มนี้ไม่ได้ถูกทำลาย "เราจะเสนอให้เปิดหนังสือและให้เครื่องได้อย่างง่ายดายยิ่งขึ้นอ่าน"

มีข้อควรพิจารณาในการทำวิจัยที่ว่า"ดร. Brad ' s dickerson ศาสตราจารย์ Associate Member ของประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยฮาวาร์ด Medical School ,.

"การศึกษานี้เป็นวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐานช่วงต้นเป็นอย่างมากในหนูและต้องมีการสอบสวนเพิ่มเติมในการสั่งซื้อเพื่อดูว่าจะมีมูลค่าในผู้ป่วยไล่ตาม"เขากล่าว "ก้าวกระโดดจากการศึกษาในสัตว์เพื่อการทดลองทางการแพทย์ของมนุษย์เป็นคนตัวใหญ่และทุกครั้งจะใช้เวลาหลายปีจำนวนมาก สิ่งเสพติดในระดับ First Class แห่งนี้ได้รับการศึกษาในหลาย ประเภท ของโรคมะเร็งซึ่งผมหวังว่าจะช่วยให้สามารถแสดงข้อมูลที่สำคัญอื่นๆและผลกระทบจากด้านข้างของพวกเขาเกี่ยวกับวิธีการทำได้มันจะเป็นการให้ยา ประเภท นี้ในผู้ป่วยที่มีโรคของสมองหากการศึกษาวิจัยต่อการสนับสนุนค่าที่เป็นไปได้ของวิธีการนี้"

การวิจัยแบบนี้มีความสำคัญ dickerson เพิ่มเพราะ"เราจำเป็นต้องศึกษาเหมือนกับที่พักแห่งนี้ในสัตว์ในการเริ่มต้นในการพิสูจน์ว่าแนวความคิดที่ว่าสิ่งเสพติดใหม่นี้มี ศักยภาพ "

การศึกษาซึ่งเป็นแหล่งเงินทุนที่ได้จาก ประเภท tertiary ปรากฏแบบออนไลน์ก.พ. 29 ในวารสารที่ธรรมชาติ